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Manejo del paciente PosParada Cardiorrespiratoria

Manejo del paciente PosParada Cardiorrespiratoria

Autor principal: Dr. Danny Manuel Castillo Alvarado

Vol. XVIII; nº 9; 428

Post Cardiorespiratory Arrest patient Management

Fecha de recepción: 28/03/2023

Fecha de aceptación: 01/05/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 9 Primera quincena de Mayo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 9; 428

Autores:

1Dr. Danny Manuel Castillo Alvarado, investigador independiente, San José, Costa Rica

2Dr. Marco Antonio Cabezas Pérez, investigador independiente, San José, Costa Rica

3Dr. Jafet Manuel Romero Naranjo, investigador independiente, Heredia, Costa Rica

4Dra. Ana Laura Ramírez López, investigadora independiente, Puntarenas, Costa Rica

5Dra. Shantal Naomy Mesén Berty, investigadora independiente, San José, Costa Rica

Resumen

El síndrome PosParada Cardiorrespiratoria puede tener diversas formas de manifestarse clínicamente. Su causa desencadenante, por lo general, suele ser identificada durante el proceso de Reanimación Cardiopulmonar (RCP). Es necesario definir la ruta una vez recuperada la circulación espontánea, por lo que hay que tener claro los objetivos terapéuticos respecto a presión arterial, temperatura, ventilación y oxigenación, glicemia, entre otros. Además, no se pueden dejar de lado enviar exámenes de laboratorio y gabinete, como radiografía de tórax, electrocardiograma, electroencefalograma, troponinas, entre otros, y no olvidar la correcta exploración física y saber que es lo esperable y que no en un paciente después de una parada cardíaca, todo esto con el fin de optimizar un buen manejo y tratar de que el desenlace sea lo menos perjudicial para el paciente.

Palabras Clave: PosParada Cardiaca, terapéutica.

Abstract

Post Cardiorespiratory Arrest Syndrome can have various forms of clinical manifestation. Its triggering cause is usually identified during the Cardiopulmonary resuscitation (CPR) process. It is necessary to define the route once spontaneous circulation has been recovered, so it is necessary to be clear about the therapeutic objectives regarding blood pressure, temperature, ventilation and oxygenation, glycemia, among others. In addition, laboratory and clinical examinations cannot be neglected, such as chest x-rays, electrocardiograms, electroencephalograms, troponins, among others, and do not forget the correct physical examination and knowing what is to be expected and what is not in a patient after a cardiac arrest, all with the aim of optimizing good management and trying to ensure that the outcome is the least harmful for the patient.

Keywords: Post Cardiac Arrest, therapeutics.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanas elaboradas por el Consejo de Organizadores Internaciones de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista, han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados, han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El síndrome PosParada Cardiorrespiratoria se define como el “conjunto de síntomas secundarios a la lesión neurológica, la disfunción miocárdica, las lesiones por isquemia-reperfusión y la persistencia de la causa desencadenante que se producen tras una parada cardiaca”. A nivel fisiopatológico se va a caracterizar por vasodilatación, perdida de volumen intravascular, lesión endotelial y alteraciones de la microcirculación, y se va a manifestar clínicamente de diversas maneras. (1) (ver cuadro n°1: Manifestaciones clínicas del síndrome PosParada Cardiorrespiratoria, al final del artículo.)

El paro cardíaco afecta a más de 600 000 personas por año solo en América del Norte, de los cuales alrededor del 20 al 40% de los sobrevivientes son dados de alta y la mayoría disfruta de una recuperación funcional favorable gracias a los avances de RCP y la atención posterior al paro cardiaco. (2)

La edad media de los pacientes que sufren un paro cardiorrespiratorio ronda los 64 años, donde la mayoría se consideran funcionalmente independientes antes de la hospitalización. La taquicardia ventricular (TV) y la fibrilación ventricular (FV) son las arritmias que más se asocian al paro y por lo general se requiere de ventilación mecánica (97% de los casos) y soporte hemodinámico con uno o más vasopresores. (3) 

Dentro del espectro de Síndrome PosParada Cardiaca se describen diferentes fases (ver figura n°1: Fases del síndrome posparada cardiorrespiratoria, al final del articulo) (3)

  1. Cuidado inmediato: primeros 20 minutos después de que el paciente recupera la circulación
  2. Fase temprana: de los 20 minutos a las 6 – 12 horas, donde es necesario instaurar medidas protectoras y terapéuticas
  3. Fase intermedia: de las 6 – 12 horas hasta las 72 horas donde se requiere vigilancia estrecha en UCI con objetivos terapéuticos.
  4. Fase de recuperación: a partir de las 72 horas cuando ya hay un pronóstico más definido del paciente.
  5. Fase de rehabilitación: desde la recuperación del paciente, en el alta hospitalaria, hasta logar la máxima funcionalidad en los ámbitos físico, psicológico y sexual.

El objetivo al iniciar RCP en un paciente con parada cardiorrespiratoria (PCR) es conseguir el retorno de la circulación espontánea y, una vez conseguido esto, aplicar todas las medidas pos resucitación adecuadas, las cuales se explicarán a continuación, para que el paciente tenga una buena recuperación funcional y neurológica con el objetivo de permitirle recuperar su calidad de vida. (1)

Principales problemas y prioridades de atención

El manejo del paciente después de un paro cardíaco es sumamente complejo y se deben abordar múltiples problemas de forma simultánea, dentro de los cuales incluyen: (2) (ver algoritmo n°1: Adult post-cardiac arrest care algorithm y algoritmo n°2: Tratamiento del enfermo tras la recuperación de la circulación espontánea, al final del articulo)

  1. Estabilización cardiopulmonar inicial y prevención de nuevas detenciones.
  2. Identificación y tratamiento de causas reversibles de paro cardíaco.
  3. Estabilización continua y prevención de lesiones cerebrales.
  4. Estratificación temprana del riesgo, comunicación familiar y disposición.

Inmediatamente después de haber reanimado a un paciente, este puede desarrollar graves problemas ya sea por las comorbilidades médicas, la causa como tal del paro o por las secuelas debido a la isquemia-reperfusión. La amenaza inmediata, es decir, durante los primeros minutos u horas del evento, es el colapso cardiovascular, por lo tanto, las intervenciones para optimizar la presión arterial y mantener la perfusión cerebral y de otros órganos diana son de suma importancia para ayudar a prevenir lesiones secundarias. Otros de los objetivos a corto plazo incluyen optimizar la oxigenación, ventilación, temperatura corporal y corregir las anomalías electrolíticas. (2)

Estabilización inicial y prevención de nueva parada cardiaca

Cuatro de cada 10 pacientes que recuperan el pulso experimentan al menos un nuevo paro o desarrollan hipotensión, de tal forma que estos eventos se han asociado con un mayor índice de mortalidad y es precisamente por esto que las medidas iniciales son cruciales, mismas que se detallan a continuación (4)

Circulación

Si aún no está presente hay que colocar al menos un acceso vascular ya sea IV o intraóseo (IO) inmediatamente después del evento, esto con el fin de tener una ruta para poder proporcionar líquidos, vasopresores y otros medicamentos. Cabe resaltar que el acceso venoso central frecuentemente se coloca durante la reanimación en curso, sin embargo, rara vez se requiere con urgencia por tanto no hay que desviar la atención tratando de colocar dicho acceso y no perder de vista los objetivos de manejo inmediato. Lo mismo sucede con la monitorización invasiva de la presión arterial a través de un catéter arterial. (2)

La mayoría de los pacientes responden de manera adecuada a la reanimación con un volumen moderado, de tal forma que se suele administrar empíricamente durante la estabilización inicial uno a dos litros de cristaloide isotónico por medio de un bolo rápido y, a su vez, se inician vasopresores. (2)

Vía aérea y respiración

 La ventilación con bolsa-válvula-mascarilla o vía aérea supraglótica es segura y eficaz y en caso de un paciente que inicialmente no esté intubado se prefiere dejar el manejo de la vía aérea hasta después de la estabilización cardiovascular inicial. (2) Es importante mencionar que la RCP genera distensión gástrica por paso de aire al estómago producto de las ventilaciones bolsa – mascarilla, por lo que es recomendable colocar una sonda nasogástrica para descomprimirlo. (1)

Una vez que se asegura una circulación adecuada, se procede a volver a evaluar la idoneidad de la oxigenación y la ventilación, lo cual se hace confirmando la elevación simétrica del tórax, saturación de oxígeno >92% y la ausencia de signos de obstrucción inminente, de forma que si se cumple con esto, la intubación traqueal se puede posponer nuevamente hasta que se trate cualquier causa de paro que requiera una rápida intervención, caso contrario donde el paciente muestre datos de dificultad respiratoria se tendrá que someter a una secuencia rápida de intubación. (SRI) (2)

Es importante destacar que la mayoría de los pacientes están en coma después de la reanimación, por tanto, todos estos tienen un alto riesgo de hipotensión por SRI, por lo que en estos casos lo que se recomienda es reducir la dosis del fármaco que se va a utilizar para la inducción, sin embargo, no existe la suficiente evidencia que respalde un régimen de dosificación especifico. (2)

Arritmia recurrente

Después del paro la contractilidad sistólica y la relajación diastólica están afectadas, lo que se conoce como miocardio aturdido y su intensidad va a depender de la magnitud del daño isquémico y predispondrá a arritmias. (5)

Las arritmias que más comúnmente se observan son las bradicardias (41%) y las taquicardias (33%), donde los factores de riesgo más importantes son las lesiones persistentes de las arterias coronarias, cardiomiopatías, embolismo pulmonar masivo, alteraciones acido-base, electrolíticas e intoxicaciones. (5)

Aquellos pacientes con TV recurrente o FV se tratan de acuerdo con los protocolos de soporte vital cardíaco avanzado (ACLS), donde la desfibrilación es el pilar del manejo inmediato. (2)

En casos donde se sigan presentando más paros cardiacos a pesar de estar con tratamiento se podría considerar la colocación de un desfibrilador automático implantable, siempre y cuando el paciente esté cursando con una adecuada evolución neurológica (3)

Identificación y tratamiento de causas reversibles de paro cardiaco

Identificar la posible causa de paro cardiaco, que dicho sea de paso se realiza de forma simultánea junto con las compresiones, incluye considerar un diagnóstico diferencial amplio y realizar una minuciosa historia clínica y examen físico. A pesar de que la enfermedad cardiovascular es la causa más común de paro cardíaco súbito, ninguna causa única predomina en gran parte de los pacientes, por lo que hay que tomar en cuenta múltiples causas. (ver cuadro n°2: Treatable condition associated with cardiac arrest y tabla n°3: Common Etiologies of cadiac arrest in adults, al final del articulo).  (2)

Historia Clínica

El problema radica en que la mayoría de los pacientes están en coma, por lo que el médico debe de hablar con cualquier persona allegada al paciente que pueda ayudar a esclarecer el panorama sobre la historia. Es importante indagar sobre diagnósticos previos de enfermedades del corazón, uso de cualquier medicamento, en especial antiarrítmicos, diuréticos y aquellos que puedan producir síndrome de QT largo, ingestión de toxinas o drogas ilícitas, antecedentes de eventos o actividades estresantes, entre otros. (6)

Examen físico

Los hallazgos al examen físico pueden sugerir la etiología del paro, como, por ejemplo, sangre en el recto o en la sonda nasogástrica sugieren una causa hemorrágica, datos de trombosis venosa profunda, abuso de drogas por vía IV o una fuente de sepsis pueden sugerir un diagnóstico, entre otros. (2)

En el caso del paciente intubado que ingresa a la unidad de cuidados intensivos, se debe explorar inmediatamente signos vitales, ruidos cardiacos y pulmonares anormales, heridas, dispositivos de vía aérea y catéteres colocados durante el evento, abdomen en busca de masas y sensibilidad, extremidades inferiores para detectar datos de trombosis y evaluación neurológica. (4) (7)

Examen neurológico inicial

Después del retorno de la circulación espontanea (ROSC) no se esperan hallazgos neurológicos asimétricos, sin embargo es común que exista encefalopatía hipóxica (causa más común de muerte y esto se debe a la vulnerabilidad única del cerebro que se atribuye a su limitada tolerancia a la isquemia, sus altos requerimientos de oxígeno (alrededor del 15% del gasto cardiaco)) (5), edema cerebral, convulsiones y espasmos mioclónicos por lo que es necesario evaluar diariamente respuestas del tronco encefálico, incluidas las pupilares, corneales, arcadas y la tos a la estimulación, además hay que evaluar la escala de coma de Glasgow y recordar que una puntuación de 13 o más se correlaciona con una lesión cerebral leve, una puntuación de 9 a 12 se correlaciona con una lesión moderada y una puntuación de 8 o menos representa una lesión cerebral grave. (2). A lo anterior se puede añadir TAC cerebral y electroencefalograma (EEG), el cual se debe iniciar dentro de las 6 – 12 horas después del inicio del control de la temperatura y mantenerlo al menos 24 horas después del recalentamiento (6) (2)

Debido a que las convulsiones y sacudidas mioclónicas aumentan el metabolismo cerebral pudiendo agravar el daño neurológico, es imprescindible tratarlas, sin embargo, no se ha visto que un fármaco sea superior a otro, por lo que se recomienda dar benzodiazepinas en el episodio agudo, seguido de un agente preventivo como valproato y, en cuanto al tratamiento profiláctico, este no está indicado. Cabe mencionar que las sacudidas mioclónicas no epilépticas después del paro por lo general son benignas y no tienen relevancia pronostica, por el contrario, en caso de estado mioclónico, definido como espasmos mioclónicos repetitivos con una duración mayor a 30 minutos, indica mal pronóstico. (1) (6)

Es importante aclarar que muchas anomalías neurológicas detectadas tempranamente pueden llegar a mejorar con el tiempo, tal es el caso por ejemplo del reflejo pupilar bilateral a la luz el cual está ausente en dos tercios de los pacientes, de los cuales el 30% disfruta de una recuperación con una buena función neurológica, caso contrario sucede en aquellos pacientes que presentan alguno de los siguientes hallazgos: ausencia de respuesta pupilar a la luz después de 24 horas, ausencia de reflejo corneal después de 24 horas, respuestas motoras ausentes al dolor después de 24 horas y respuestas motoras ausentes después de 72 horas, ya que se relacionan con mal pronóstico, (4) sin embargo es prudente no hacer ningún juicio pronóstico durante las primeros días después del evento y reservarlo hasta pasadas las 72 horas tomando siempre en cuenta que el uso de sedantes y relajantes musculares puede llegar a interferir en la valoración. (1)

Existen biomarcadores para establecer el pronóstico neurológico tras el paro, donde los dos más estudiados han sido la Enolasa Neuronal Especifica y la S-100B. Estas tienen una gran ventaja y es que no se van a ver afectados por la sedación, ya que reflejan el daño cerebral secundario a isquemia, el problema radica en que actualmente no se ha establecido un punto de corte exacto en sus niveles plasmáticos que aseguren que el paciente vaya a tener mal pronóstico, por lo que se recomienda tomar de forma seriada dichos biomarcadores ya que tienen más valor si los niveles van en aumento en diferentes tomas que una determinación aislada. (1)

Pruebas de diagnóstico

Se requieren diferentes pruebas para poder determinar la etiología del paro cardiaco, confirmar la posición del tubo endotraqueal, evaluar el trauma por compresiones cardiacas, determinar la función de órgano específico y medir la gravedad de la lesión. Estas pruebas incluyen un examen cardiaco completo ya que 90% de los pacientes que sufren un evento va a presentar una enfermedad cardiaca estructural, por tanto, se debe de realizar electrocardiograma (ECG), exámenes de laboratorio y estudios por imágenes. (2)

Electrocardiograma

El infarto agudo de miocardio, la miocardiopatía y las arritmias son causas comunes de paro cardíaco, por lo que resulta indispensable después de ROSC realizar un ECG de 12 derivaciones con el fin de detectar alguna anomalía y se dará seguimiento con este examen durante al menos 3 días. (1) (2)

Es importante mencionar que la elevación del ST está presente en aproximadamente 1 de cada 10 pacientes con angiografía coronaria negativa y esto depende más que todo del tiempo donde va a ocurrir más frecuentemente dentro de los primeros 7 minutos después del ROSC, lo cual se debe más que todo a la isquemia transitoria que sufrió el miocardio por hipoperfusión global dentro del paro, por lo que se recomienda obtener un nuevo ECG a los 5 – 10 minutos después de hacer el ECG inicial. Todo esto se realiza solo si el primer ECG arroja infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST), ya que de lo contrario no será necesario realizar otro ECG. (2)

Las alteraciones que con menos frecuencia se van a observar, pero no por esto hay que dejarlas de lado son: síndrome de Brugada, síndrome de Wolff-Parkinson-White, síndrome de QT largo y miocardiopatía hipertrófica. (4)

Pruebas de laboratorio

Una vez obtenido el ROSC se deben de tomar los siguientes laboratorios lo antes posible y repetirlos cada 6 horas durante el manejo inicial.

  1. Gases arteriales y electrolitos: en pacientes con ventilación mecánica y pacientes no intubados con insuficiencia respiratoria y corregir cualquier anomalía (2), en especial la hipokalemia y la hipomagnesemia, ya que pueden predisponer taquiarritmias ventriculares. Hay que hacer la salvedad de que es peligroso atribuir un paro cardiaco a un trastorno electrolítico solo, a menos que exista evidencia convincente de una asociación. (6)
  2. Recuentos sanguíneos: para detectar anemia la cual traduciría que la pérdida de sangre es un factor que está contribuyendo al paro. La leucocitosis es esperable, sin embargo, si hay una leucocitosis marcada (por encima de 20 0000) hay que buscar una causa distinta al paro cardiaco. (2)
  3. Troponina: si las mediciones iniciales son elevadas, hay que seguir tomándolas hasta que haya una tendencia a la baja. Cabe recalcar que, aparte del paro cardiaco como tal, la RCP y la desfibrilación, también pueden aumentar sus niveles, pero lo hacen de forma leve (0-4 ng/ml), sin embargo, los niveles crecientes o muy altos orientan a una oclusión aguda de las coronarias. (2)
  4. Lactato: las concentraciones iniciales y la tasa de eliminación se correlacionan con la supervivencia (debería de desaparecer con el tiempo una vez reestablecida la perfusión adecuada). Recordar que después del paro es común la acidosis láctica con niveles de lactato de hasta 15 mmol/L, sin embargo, niveles superiores indicarían isquemia intraabdominal o del compartimento muscular. (2)
  5. Toxicología: en aquellos pacientes con antecedentes de ingesta de drogas, datos de algún toxíndrome o sospecha clínica de envenenamiento. (2)
  6. Función renal y hepática: debido a que la isquemia puede las puede afectar y repercutir en la dosificación de medicamentos y las decisiones de usar contraste intravenoso. (2)
  7. Pruebas de coagulación e INR: debido a que la mayoría de los pacientes requerirán catéter venoso central, acceso arterial y otros procedimientos potencialmente invasivos. (2)

Estudios de imagen

  1. Radiografía de tórax: para evaluar patología pulmonar y verificar la correcta colocación del tubo endotraqueal y del catéter venoso central. Importante mencionar que el edema pulmonar y la evidencia de aspiración son comunes luego del RCP. (1) (2)
  2. Ecografía al lado de la cama: Cuando el diagnóstico de síndrome coronario agudo sea incierto con los hallazgos del ECG, en este estudio se podrán observar anomalías focales en el movimiento de la pared, lo que sugiere un infarto agudo de miocardio (IAM). Hay que tomar en cuenta que dicha evaluación debe de hacerse al menos 48 horas después del paro, ya que en las primeras horas habrá disfunción ventricular global debido al aturdimiento del miocardio producto tanto del paro como de la reanimación, de forma que, si pasado este tiempo y se observa algún grado de hipocinesia, se podrá hacer diagnóstico de IAM (6). Además de ayudar a evaluar la función cardiaca global, también sirve para ciertas afectaciones como taponamiento pericárdico, neumotórax, embolia pulmonar y sangrado intraperitoneal. (2)
  3. Tomografía computarizada
    1. Tomografía computarizada de la cabeza sin contraste: con el fin de detectar edema o hemorragia intracraneal, ya que aproximadamente del 2 al 6% de los pacientes tienen hemorragia intracraneal identificada como la causa de su paro. (2)
    2. TC de la columna cervical: una fractura a este nivel puede provocar insuficiencia respiratoria asociada y causar un paro cardíaco, por tanto, siempre hay que descartar en caso de que haya historia de trauma o donde no se pueda descartar trauma por falta de información en la historia clínica. (2)
    3. TC de cabeza a pelvis (cuerpo entero): el beneficio de este estudio está en la identificación tanto del trauma relacionado con la RCP como de la etiología subyacente del paro cardíaco. (2)

Estabilización continua y prevención de lesión cerebral

Consideraciones respiratorias

Intervenciones iniciales

Se debe garantizar una vía aérea permeable y funcional, ya que si está obstruida puede conducir rápidamente a un paro cardíaco recurrente. Además, si se usó un dispositivo de rescate temporal de la vía aérea (por ejemplo, máscara laríngea) durante la reanimación, este debe ser remplazado a una vía aérea definitiva. (6)

Ventilación mecánica

Debe equilibrar la necesidad de revertir la hipoxia y la acidosis con los posibles efectos de la hiperventilación e hiperoxia, por lo que se han establecido pautas para el manejo inicial con ventilación mecánica:

  1. Mantener PaCO2 de 40 – 50 mmHg o un dióxido de carbono al final de la espiración (EtCO2) entre 35 – 45 mmHg
    1. La hiperventilación resulta en una PaCo2 disminuida lo cual puede llevar a vasoconstricción cerebral, así como también una reducción de la precarga y del gasto cardiaco, disminuyendo la perfusión coronaria, por otro lado, la hipercapnia significativa puede llegar a empeorar la acidosis, además de que actúa como vasodilatador cerebral, aumentando el flujo sanguíneo generando más edema, por lo que se debe siempre mantener los niveles dentro de los parámetros establecidos. (1) (2) (6)
  2. Mantener la saturación de oxígeno (SpO 2) 94 – 96% y PaO2 entre 65 – 100 mmHg
    1. Hay que evitar tanto la hipoxia como la hiperoxia, ya que ambos extremos se asocian con peores resultados, además de que la hipoxemia puede agravar el edema cerebral y la hiperoxigenación tampoco es beneficiosa debido a que el oxígeno produce, a nivel cerebral, estrés oxidativo lo cual puede empeorar el daño neuronal, por lo que se recomienda titula la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) al valor más bajo necesario para mantener los objetivos deseados. (1) (2) (6)

Consideraciones hemodinámicas

Mantenimiento de la perfusión de órganos diana 

Hay que mantener una presión arterial adecuada, ya que la hipotensión puede causar lesiones secundarias o agravar algún daño sufrido inicialmente por algún órgano, por lo que se recomienda mantener la presión arterial sistólica mayor o igual 90 mmHg y una presión arterial media (PAM) por encima de 65 mmHg para revertir el estado de shock agudo, y más preferiblemente entre 80 – 100 mmHg para optimizar la perfusión cerebral. Lo anteriormente mencionado se logra con la reanimación con líquidos, vasopresores e inotrópicos. (2) (4)

  • Reanimación con líquidos
    • Se hace con soluciones cristaloides isotónicas para mantener una precarga adecuada y evitar la acidosis metabólica hiperclorémica en pacientes que necesiten infusión de gran cantidad de volumen. Es recomendable la infusión rápida (a velocidad máxima usando una bolsa de presión) de 20 – 30 ml/kg, y en pacientes con disfunción sistólica conocida se puede usar un volumen menor con solución cristalina. Además, se debe evitar cualquier liquido hipotónico, ya que pueden exacerbar el edema cerebral. (2)
    • La reanimación agresiva se hace durante el evento, en el periodo pos parada se prefiere evitar la sobre reanimación y mantener la euvolemia, incluso en ciertos casos será necesaria el uso de diuréticos de asa para lograr este objetivo. (4)
  • Soporte vasopresor e inotrópico
    • Con esto se puede llegar a mitigar la disfunción miocárdica que es común durante las primeras 24 – 48 horas después del paro. No hay pruebas consistentes que indiquen que un vasopresor es superior a otro, sin embargo los más comúnmente usados son norepinefrina que se usa como primera línea (0,01 a 1 mcg/kg por minuto) y epinefrina(0,01 a 1 mcg/kg por minuto), no se utiliza dopamina ya que el riesgo de arritmias es mayor. (2)(4)
    • En caso de que haya shock cardiogénico (presencia de hipocinesia global en el ecocardiograma o SpO2 venosa central persistentemente baja a pesar de la normalización de la hemoglobina y la PAM), se recomienda soporte inotrópico con dobutamina(2 a 10 mcg/kg por minuto) (2) (4)

Prevención de la arritmia

Debido a que no hay evidencia que respalde el uso de antiarrítmicos de forma rutinaria o profiláctica después del ROSC, se aconseja reservar restos fármacos para aquellos pacientes con arritmias inestables, recurrentes o en curso. (2)

Revascularización coronaria

Indicado en aquellos pacientes que sufrieron un paro cardiaco debido a IAMCEST o presencia de un nuevo bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His, sin embargo, independientemente de los hallazgos en el ECG, es posible que se necesite un cateterismo si se cursa con inestabilidad hemodinámica. Además, es importante recalcar que este procedimiento no se debe de retrasar aun si el paciente está en coma, ya que este estado puede tardar días en resolverse. (1) (2)

Si bien es cierto, es más probable que los pacientes que presentan IAMCEST sean llevados a cateterismo de forma emergente,  hay centros hospitalarios que realizan este procedimiento a todos los pacientes con ROSC después del paro debido a FV o TV sin pulso, independientemente de los hallazgos en el ECG, esto debido a que se ha visto que estos presentan una alta incidencia de oclusión arterial coronaria, además también que pacientes que tuvieron un infarto sin elevación del ST, cuando se les realizo el cateterismo se observó que tenían oclusiones agudas de las coronarias, independientemente de su ritmo de presentación. (2) Importante aclarar que este procedimiento puede que no sea necesario en pacientes que no presenten signos ni síntomas de cardiopatía coronaria, siempre y cuando se identifique otra causa de parada cardiaca donde se evaluará la necesidad de otras intervenciones o terapias inmediatas, como, por ejemplo, un drenaje pericárdico, marcapasos temporal, broncodilatadores, tubo torácico, líquidos IV y antibióticos, trombólisis y/o anticoagulación, reemplazo de electrolitos, entre otros como por ejemplo síndrome QT largo, miocardiopatía hipertrófica, entre otros.. (6)

Gestión de la temperatura

Principios y enfoque

La lesión neurológica es la causa más común de muerte después del paro, por lo que la hipotermia leve (entre 33 y 36 °C) o la normotermia activa (≤37,5 °C) se usan típicamente para tratar a los sobrevivientes comatosos, además de que se ha visto de que la fiebre es dañina y disminuye supervivencia. (2) (6)

El principio radica en que hay un efecto neuroprotector, debido a que el cuerpo entra en un proceso de consumo de oxígeno disminuido, haciendo que las células neuronales retengan poco oxigeno sin entrar en hipoxemia y, por consiguiente, en necrosis causando más daño cerebral. (3)

El control de la temperatura consta de 3 fases (6)

  1. Fase inicial, la cual debe de iniciarse lo antes posible una vez establecido el ROSC.
  2. Fase de mantenimiento con una duración mínima de 24 horas.
  3. Fase de recalentamiento

Indicaciones

Se debe de iniciar a todo aquel paciente que no siga ordenes después de la reanimación independientemente del ritmo inicial o de la localización del paro, y se puede usar en embarazadas o hemodinámicamente inestables y en aquellas que están siendo tratadas con cateterismo coronario o trombolíticos. (2) (6)

En el caso de que pacientes pos paradas presenten IAMCEST en el ECG o hemorragia intracraneal documentada, se debe de priorizar ya sea la revascularización o la evaluación de neurología y neurocirugía, antes de iniciar el control de la temperatura. (6)

Fase Inicial

Inicio, temperatura objetivo y duración del tratamiento 

Hay que iniciar lo antes posible y, aunque la duración optima es incierta, se indica mantenerlo por al menos 24 – 72 horas y se recomienda:

  • Control de la temperatura a 36°C o normotermia (≤37,5°C) durante 24 horas en aquellos pacientes sin complicaciones con evidencia de lesión cerebral leve (coma con preservación de alguna respuesta motora, sin patrones malignos en EEG y sin evidencia de lesión cerebral en el TC).(2) (6)
  • Control de la temperatura hipotérmica a 33°C durante al menos 24 horas para pacientes con evidencia de lesión cerebral moderada o grave (pérdida de la respuesta motora o reflejos, patrones malignos en EEG o alteraciones en TC)(2) (6)

Métodos de inducción 

Es común que los pacientes se encuentren levemente hipotérmicos (35 a 35,5 °C) después del ROSC debido a la mezcla de sangre periférica más fría con sangre central, por lo tanto, técnicas mínimamente invasivas pueden alcanzar rápidamente las temperaturas deseadas. (2)

En aquellos pacientes que presenten una temperatura por encima de lo deseado lo que procede es infundir 1 – 2 L de solución salina isotónica fría usando una bolsa de presión, también se puede colocar 30 ml/kg de cristaloide isotónico frío (4°C) lo cual reduce la temperatura central en >2°C por hora y, a su vez, se implementan medidas de enfriamiento superficial como mantas por encima y debajo del paciente, bolsas de hielo en axilas, ingles y cuello (2) (6)

Se recomienda que la administración de cristaloides fríos no debe hacerse en el ambiente prehospitalario o en los primeros minutos del ROSC, ya que aquí la reserva fisiológica y la función miocárdica están reducidos, además de que aquellos pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca, función renal gravemente comprometida o signos de edema pulmonar agudo no deben recibir infusiones rápidas de líquido y en su lugar se debe de utilizar medidas superficiales de enfriamiento. (2)

Fase de Mantenimiento

Monitoreo de la temperatura

La temperatura corporal central, que es una aproximación a la temperatura del cerebro, debe monitorearse de forma continua y el Gold Standard para esto es la medición de la temperatura venosa central pero hay otras opciones que en orden de preferencia son: sondas esofágicas (método más preciso), vesicales (puede ser errónea si la diuresis cae por debajo de 0.5 cc/kg/hora) o rectales, y las mediciones timpánicas y axilares son engañosas por lo que no se deben de usar. (2) (6)

Sedación

Al inducir hipotermia se generan escalofríos los cuales aumentan la temperatura corporal, por tanto, la falta de supresión de estos es una causa común del retraso en obtener la temperatura deseada por lo que resulta necesario hacer uso de sedantes y bloqueantes neuromusculares. Se puede usar una infusión continua de Propofol a una dosis inicial de 20 mcg/kg por minuto con una dosis máxima de 50 mcg/kg por minuto. Si esto no resulta, se puede agregar fentanilo en bolos de 0,5 a 1 mcg/kg o en infusión continua comenzando entre 25 y 100 mcg/hora, y para el bloqueo neuromuscular es útil utilizar una dosis única en bolo IV de 1 mg/kg de rocuronio. (2) En pacientes hipotensos una alternativa al Propofol es la infusión continua con Midazolam (2 – 10 mg/hora), sin embargo, se prefieren evitar benzodiazepinas, ya que al tener una vida media más larga puede llegar a interferir con la evaluación neurológica posterior. (6)

Fase de Recalentamiento

Durante esta fase se sugiere actuar de forma lenta, ya que la hipertermia de rebote se asocia también a mayor lesión neurológica y peor pronóstico, por lo que se plantea el objetivo de aumentar la temperatura a una velocidad de 0.25 – 0.5°C por hora hasta alcanzar la normotermia, de esta forma se evita el flujo rápido en las tasas metabólicas y en las concentraciones de electrolitos, evitando hiperkalemia, convulsiones y edema cerebral. Además, hay que evitar la fiebre durante y hasta 48 horas después del proceso. (1) (6)

Se recomienda el uso de dispositivos automáticos en vez del recalentamiento pasivo, sin embargo, en caso de que no se cuente con estos dispositivos, el paciente podrá volver a calentarse manualmente aumentando el punto de referencia de la temperatura en 0.5°C cada 2 – 3 horas hasta alcanzar normotermia. (6)

Posibles efectos adversos

Los principales efectos son: (1)(5) (6)

  1. Temblores que, como se mencionó anteriormente, son una respuesta normal al frio y se usan sedantes para evitarlos.
  2. Coagulopatía y sangrado son los efectos más comunes y son más frecuentes a temperaturas objetivo de 33°C que con 35°C y lo que sucede es que a las enzimas de la coagulación funcionan más lento y las plaquetas pierden eficacia lo que da como resultado sangrados menores hasta en el 20% de los pacientes, en caso de que el sangrado se torne importante, es decir, cuando ya exista inestabilidad hemodinámica, hemorragia intracraneal o en sitio no compresible, la temperatura objetivo será de 36°C.
  3. Debido a que la conducción cardiaca se ralentiza, se pueden generar arritmias donde la más común es a bradicardia asintomática leve donde se pueden tolerar una frecuencia de hasta 40 lpm siempre y cuando la presión arterial sea adecuada.
  4. Desequilibrios de líquidos (hipovolemia) y electrolíticos (hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia) producto de la diuresis por frio.
  5. Hiperglicemia debido a resistencia a la insulina
  6. Mayor riesgo de infección debido a alteración de la función leucocitaria.
  7. Metabolismo y excreción lenta de medicamentos haciendo que los efectos del fármaco se puedan prolongar.

Otras intervenciones precoces

Intervenciones básicas

Elevar la cabecera de la cama a 30°, ya que esto ayudará a prevenir broncoaspiración y a disminuir la presión intracraneal. (2)

Control de la Glicemia

La hiperglicemia se ha asociado a un mal resultado neurológico y a mayor mortalidad en los próximos 90 días, por lo tanto, se necesita un control estricto de glicemia por lo que se aconsejan niveles entre 80 – 180 mg/dl, evitando tanto la hiperglicemia como la hipoglicemia. (1) (7)

Terapia con antibióticos y profilaxis

La neumonía es común en los pacientes que salen de paro, por lo que si hay una clínica de infección es prudente administrar un ciclo corto de antibióticos empíricos contra patógenos adquiridos en la comunidad, de lo contrario no está indicado antibióticos profilácticos. (2) (6)

Atención de apoyo general (6)

Debido a que muchos pacientes después del evento están intubados y requieren ventilación mecánica, las siguientes medidas se han asociado con mejores resultados.

  • Prevenir la neumonía asociada al ventilados, por ejemplo, elevar cabecera a 30 grados.
  • Profilaxis para ulceras por estrés y de trombosis venosa.
  • Terapia física y ocupacional temprana
  • Nutrición temprana, la cual no debe de iniciarse durante la hipotermia terapéutica debido a la disminución de la motilidad intestinal.

Estratificación temprana del riesgo, comunicación y disposición familiar

Evaluación de la lesión cerebral

Si bien es cierto que muchos pacientes después del paro llegan a sufrir lesiones cerebrales de las cuales no sobreviven, la evaluación inicial y pruebas diagnósticas auxiliares en las primeras 72 horas no definen que el paciente no vaya a tener una recuperación favorable, por tanto, no se debe de limitar o retirar la atención critica en estos pacientes justificándose en los primeros resultados de las pruebas, ya que estas no tienen el veredicto del desenlace que va a tener el paciente. (2)

Aunque los pacientes se recuperen con un aparente buen estado neurológico, una gran parte va a sufrir alteraciones cognitivas (donde la más frecuente es pérdida de memoria seguida de déficits atencionales y en las funciones ejecutivas como planificar y organizar) y emocionales como depresión, ansiedad, estrés postraumático (también en familiares y cuidadores), por lo cual no hay que dejar de lado estas alteraciones y brindar el cuidado necesario. (1)

Comunicación familiar inicial

Siempre es importante nunca olvidar esta parte, ya que el paro cardiaco es un evento catastrófico e inesperado para muchas familias, por lo cual resulta clave ser empático a la hora de dar esta noticia e informar de la forma más sencilla posible la condición en la que se encuentra el paciente y preparar a los familiares con la imagen fuerte que se van a topar cuando visiten al paciente y hacer saber que, en estado comatoso, el pronóstico es incierto durante al menos 3 – 5 días. (2)

Conclusión

Es muy importante que todo profesional de la salud tenga conocimiento de lo que es el Síndrome Posparada Cardiorrespiratoria, ya que una persona puede sufrir un evento en cualquier momento por lo que habrá que estar siempre preparados para esta situación, sabiendo qué hacer en el propio evento como tal y luego, todo lo que conlleva los primeros minutos u horas una vez que se restablezca la circulación espontánea, saber qué medidas tomar, cuales exámenes enviar tanto de laboratorio como de gabinete, y tener en cuenta que es y que no es lo esperable, de tal forma que si se aplica todo de forma correcta, el gran beneficiado será el paciente, lo cual este siempre debe ser nuestro primer y único objetivo.

Ver anexo

Bibliografía

1.

 Argudo E. ClinicalKey. [Online]; 2021. Acceso 13 de Marzode 2023. Disponible en: https://www-clinicalkey-es.binasss.idm.oclc.org/#!/content/book/3-s2.0-B9788490228227000209.
2. Elmer J, C. Rittenberger J. UpToDate. [Online]; 2023. Acceso 13 de Marzode 2023. Disponible en: https://www-uptodate-com.binasss.idm.oclc.org/contents/initial-assessment-and-management-of-the-adult-post-cardiac-arrest-patient#H9724254.
3. Coyago Iñiguez JA, Abad Molina EP, Castillo Hernández JP, Chamorro Romero MA, Ortiz Reinoso SA, Sarmiento Sarmiento CE. LATAM. REVISTA LATINOAMERICANA DE CIENCIAS SOCIALES Y HUMANIDADES. [Online]; 2023. Acceso 18 de Marzode 2023. Disponible en: http://latam.redilat.org/index.php/lt/article/view/266/278.
4. N. Fiorilli P, M. Kolansky DD. UpToDate. [Online]; 2023. Acceso 18 de Marzode 2023. Disponible en: https://www-uptodate-com.binasss.idm.oclc.org/contents/intensive-care-unit-management-of-the-intubated-post-cardiac-arrest-adult-patient?topicRef=13838&source=related_link#H1302503990.
5. Acosta Gutiérrez EG, Alba Amaya AM, Roncancio Rodríguez S, Navarro Vargas JR. Colombian Journal of Anesthiology. [Online]; 2020. Acceso 19 de Marzode 2023. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rca/v50n1/es_2256-2087-rca-50-01-e300.pdf.
6. J. Podrid P. UpToDate. [Online]; 2020. Acceso 19 de Marzode 2023. Disponible en: https://www-uptodate-com.binasss.idm.oclc.org/contents/cardiac-evaluation-of-the-survivor-of-sudden-cardiac-arrest#H24.
7.

Yunge DM, Campos Miño DS, Alonso DB. Revista Metro Ciencia. [Online]; 2021. Acceso 19 de Marzode 2023. Disponible en: https://revistametrociencia.com.ec/index.php/revista/article/view/224/228.