Carencias nutricionales
CLÍNICA
La leucoplasia puede aparecer como una lesión única y localizada, como lesiones difusas, ocupando extensas áreas de la mucosa oral, o incluso como lesiones múltiples. De igual forma, el aspecto clínico es muy heterogéneo, pudiendo variar desde áreas maculares, lisas, ligeramente blanquecinas a placas blancas, elevadas, gruesas, firmes y con superficie rugosa o fisurada.(2)
Generalmente son asintomáticas, pudiendo presentar en algunos casos escozor, sensación de tirantez o rugosidad. La mayoría de las veces es un hallazgo casual, cuando la lesión ya lleva un tiempo de evolución (9).
Existen muchas clasificaciones de la leucoplasia, la más aceptada es la que propuso Axell en 1996 (10) que las clasifica en:
1.- Homogéneas (Figura 1)
2.- No homogéneas: (Figura 2)
2.1.- Nodulares
2.2.- Exofíticas
2.3.- Eritroleucoplasias
Las leucoplasias homogéneas son lesiones predominantemente blancas, uniformemente planas, que pueden presentar grietas o hendiduras poco profundas y tienen una superficie fina, con depresiones y resaltes; su consistencia no es dura.
Las no homogéneas son lesiones predominantemente blancas o rojas (eritroleucoplasia) con una superficie irregular, nodular o exofítica (11).
Las leucoplasias homogéneas son mucho más frecuentes que las no homogéneas, autores como Axell atribuyen una proporción de 11/1 (12).
Bagán y cols. realizan un estudio sobre 110 pacientes con leucoplasia (13) y observan que 99 muestran leucoplasia homogénea, 10 moteadas y uno verrugosa.
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
Histopatológicamente, la leucoplasia se puede presentar con una gran variedad de alteraciones microscópicas, desde una atrofia a una hiperplasia epitelial, con una simple hiperqueratosis o con alteraciones displásicas en diferentes grados (desde leve a severa).
Está mundialmente aceptado que la alteración del epitelio se designa como displasia (11) y que la mayor probabilidad de desarrollar un carcinoma se asocia a la severidad de ésta.
Las leucoplasias sin displasia son más frecuentes (80-85%), y se caracterizan por la asociación de hiperqueratosis (orto y paraqueratosis), papilomatosis y acantosis epitelial. Las displásicas constituyen el 15-20%.
La clasificación histológica de las lesiones premalignas es imperfecta pero necesaria para hacer un buen diagnóstico y elegir el tratamiento más adecuado. Aunque existen unos criterios
establecidos para el diagnóstico de displasia, la evaluación final es del patólogo y es subjetiva (14). (ver tabla 1)
La displasia epitelial se clasifica en leve, moderada y severa. En la reunión de consenso de cáncer y precáncer dirigida por la OMS en 2005, se intentaron unificar las características para cada grado de displasia (15):
Leve: alteraciones arquitecturales limitadas al tercio inferior del epitelio, acompañados de mínima atipia celular.
Moderada: alteraciones arquitecturales se extienden al tercio medio y depende del grado de atipia celular. Una atipia celular muy severa indicaría una displasia severa a pesar de quedar localizada en el tercio medio del epitelio, igualmente, características de atipia celular muy leves, se consideraría una displasia leve.
Severa: las alteraciones arquitecturales afectan a 2/3 del epitelio y se asocia una atipia celular severa.
Se debe de tener en cuenta que algunas leucoplasias con displasia permanecen clínicamente sin cambios durante años, mientras que por otro lado es posible, en algunos casos, observar transformaciones malignas en lesiones que no presentaban displasia epitelial inicialmente. El grado de displasia epitelial puede no ser proporcional al riesgo potencial de malignización (16).
El interés por los cambios moleculares asociados a las lesiones cancerizables y malignas se ha incrementado en los últimos años. A pesar del gran progreso de la biología molecular, no existe ningún marcador a fecha de hoy que nos sirva con total fiabilidad, para predecir la posible transformación maligna de estas lesiones (17).
Es probable que las alteraciones genéticas que se producen en la displasia moderada y severa sean idénticas a aquellas asociadas al desarrollo de cáncer (Sllotweg y Eveson, 2005). Pero hay que tener en cuenta que un epitelio no displásico puede desarrollar carcinoma y que no todas las displasias moderadas o graves progresan a carcinoma.
DIAGNÓSTICO
Las características morfológicas de la lesión son las que nos dan un diagnóstico provisional de leucoplasia oral: lesión elemental, localización, extensión, sintomatología acompañada.
Durante la exploración, es importante identificar los posibles factores causales, lo que nos permitirá determinar si la lesión es idiopática, asociada al tabaco o a agentes traumáticos. En caso de identificar factores traumáticos, debemos eliminarlo y si tras 2-4 semanas, la lesión no