Inicio > Anestesiología y Reanimación > Manejo preanestésico: hipertensión intracraneana

Manejo preanestésico: hipertensión intracraneana

Manejo preanestésico: hipertensión intracraneana

Autora principal: Dra. Stephany Hung Chan

Vol. XIX; nº 5; 125

Preanesthetic management: intracranial hypertension

Fecha de recepción: 28/01/2024

Fecha de aceptación: 04/03/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 5 Primera quincena de Marzo de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 5; 125

Autora: Dra. Stephany Hung Chan

Médico general, investigador independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0000-0001-9705-1063

Resumen

            La presión intracraneal depende de tres componentes principales líquido cefaloraquídeo, tejido cerebral y flujo sanguíneo cerebral. El aumento de una sobre otra hace que los demás componentes se desplacen sobre sí misma con el fin de mantener la homeostasis, a esto se le conoce como teoría de Monroe Kellie. Se define como hipertensión intracraneal la persistencia de una presión mayor o igual a 20 mmhg por 10 minutos. Su causa es multifactorial puede ocurrir por el antecedente de un trauma craneoencefálico, la aparición de una masa espacio ocupante o incluso por alteración del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR). Puede manifestarse de forma súbita con la aparición de una triada clásica cefalea, vómitos en proyectil, papiledema hasta la presencia de la triada de Cushing en forma más tardía. En la mayoría de los casos se requiere de alguna intervención quirúrgica para brindar resolución a la patología, es por ello que se debe de realizar una valoración preanestésica completa y dirigida en mejorar la morbimortalidad de estos pacientes. Entre las medidas preoperatorias que se emplea se encuentra asegurar vía aérea, elevar la cabecera de la cama a 30 grados, periodos cortos de hiperventilación para hipocapnia permisiva, hipotermia permisiva, uso de soluciones hipertónicas, mantener adecuada sedación y analgesia. Todas las medidas tienen el fin de disminuir el flujo sanguíneo cerebral y con ello la presión intracraneal. Es primordial que ante sospecha de hipertensión intracraneal se brinda medidas de soporte lo antes posible para mejorar la sobrevida.

Palabras clave

Compliance, Presión arterial media, Flujo sanguíneo cerebral

Abstract

            Intracranial pressure depends on three main components: CSF, brain tissue and blood flow. The increase of one causes the other components to change in order to maintain homeostasis this is known as Kellie Monroe theory. Intracranial hypertension is defined as the persistence of a pressure greater than 20 mmhg for 10 minutes. It´s caused by multifactorial factors it may occur due to a history of craniocerebral trauma, the appearance of a space-occupying mass, or even due to alteration of CSF flow. It can manifest suddenly with the appearance of a classic triad: headache, vomiting, papilledema to the presence of Cushing´s triad at a later stage. In most cases, some surgical intervention is required to provide resolution to the pathology; a complete pre-anesthetic evaluation must be carried out and aimed at improving morbidity and mortality of these patients. Among the preoperative measures used are securing airway, elevating 30 degrees the head bead, short periods of hyperventilation for permissive hypocapnia, permissive hypothermia, use of hypertonic solutions, maintaining adequate sedation and analgesia. All measures are intended to reduce the blood flow and thus the ICP. It is essential that if intracranial hypertension is suspected, support measures are provided as soon as possible to improve survival.

Keywords

Compliance, Mean arterial pressure, Brain blood flow

Declaración de buenas prácticas

Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

            La bóveda craneana involucra 3 componentes: tejido cerebral, flujo sanguíneo y líquido cefalorraquídeo (LCR). Se habla de compliance cerebral al volumen necesario que se necesita para elevar la presión intracraneal (PIC) en una unidad de presión. El parénquima cerebral se estima que tiene un peso aproximado de 1300gr, ocupa un 80% del componente intracraneano, es un órgano con un alto consumo metabólico mantiene un flujo sanguíneo promedio de 50 ml/100gr/min equivalentes a un 20% del gasto cardiaco. Por otro lado el LCR abarca un 10% de la bóveda, su tasa de producción es de uno 0,3 ml/min unos 150 ml al día su producción puede verse alterada ante presencia de hematoma, tumores u otras lesiones intracraneales. De la misma forma el flujo sanguíneo cerebral corresponde a un 10% del volumen intracraneal. El volumen sanguíneo intracraneal normal es de alrededor de 150 ml, dos tercios de los cuales se encuentran en el sistema venoso1,2,3,4,5.

Materiales y métodos

            Se realizó una revisión bibliográfica, con búsqueda de artículos publicados entre los años 2013 al 2023 bajo el idioma de ingles y español en la base de datos  Pubmed y Dynamed. Además se realizó búsquedas en la revista de Sinergia, revista Chilena de Anestesia, Elservier y UpToDate. Se usó los siguientes términos para realizar las búsquedas: “presión intracraneana”, “manejo preanestésico”, “intracraneal hypertension management”, “anesthesia”

Fisiopatología de PIC

            La presión intracraneana en condiciones normales varía de 0 a 15 mmhg, se considera hipertensión intracraneana cuando sobrepasa los 20 mmhg durante 10 min o mas. Su condición puede variar por diferentes factores tales como la posición que toma el paciente ya sea de manera decúbito o en bipedestación, además pequeños cambios en la presión intrabdominal o intratorácica como al toser, defecar o vómitos pueden incrementarla al aumentar la presión venosa yugular que de forma retrógrada aumenta el flujo sanguíneo. Existe diversos mecanismos para mantener el equilibrio de la PIC los cuales son los siguientes: la tasa de producción de volumen de LCR, el sistema de reabsorción del LCR y la presión venosa del espacio intracraneal 1,4,5,6,7.

            La doctrina de Monroe Kellie establece que el volumen en la cavidad craneana es constante y que para mantener su equilibrio es dinámico, quiere decir que basado en los tres componentes que lo conforman (parénquima, LCR y flujo sanguíneo) indicando que el incremento del volumen de uno de los elementos intracraneales, se da a expensas del volumen de los otros. En condiciones aguda cuando hay un incremento de volumen intracraneal el parénquima no tiene capacidad compensatoria3,6,8 . En estos casos el LCR es el sistema primordial que actúa en primera instancia ya que gracias a su conexión directa con el espacio subaracnoideo peri medular expansible permite el fácil desplazamiento del mismo hacia esta zona liberando el volumen intracraneano 1. En segunda instancia el flujo sanguíneo cerebral (FSC) es otro componente que actúa en la regulación de PIC.

El cerebro presenta mecanismos de autorregulación que le permite un FSC constante, en condiciones normales se habla del concepto de presión de perfusión cerebral(PPC) que consiste en la presión efectiva que mantiene el flujo sanguíneo al cerebro esta oscila entre 50 a150 mmhg. Por debajo del límite inferior se asocia a isquemia crítica mientras que niveles superiores del limite superior aumenta riesgo de sangrado. La PPC mantiene una relación directa a la presión arterial media (PAM) ya que un aumento o disminución de ésta se asocia a disminución del FSC. Los vasos sanguíneos cerebrales poseen propiedad miogénica intrínseca que permiten cambios del calibre según el volumen de flujo sanguíneo. Así mismo poseen inervación sensitiva y autonómica que ante activación del sistema simpático aumenta el FSC mientras que la falta de estímulo a ella lo reduce. El flujo sanguíneo cerebral se encuentra aumentado en zonas con mayor actividad, el aumento de la actividad sináptica genera un aumento de liberación de glutamato, que al mismo tiempo, induce la liberación de sustancias vasoactivas . La activación de los receptores metabotrópicos de glutamato en los astrocitos conduce a la liberación de ácido araquidónico, que producen la formación prostaglandinas y ácido epoxieicosatrienoicos ambos potencian el aumento del FSC. Por otro lado, los cambios en la presión parcial de dióxido de carbono provocan cambios en el FSC, la hipocapnia provoca vasoconstricción con ello disminuye el FSC caso contrario en lo que ocurre con la hipercapnia. De la misma forma cambios en la temperatura alteran la tasa metabólica cerebral que a su vez afectan el FSC. En el caso de hipotermia la tasa metabólica cerebral (TMC) disminuye, con ello el FSC caso contrario en la hipertermia. Otro factor importante a mencionar es que la viscosidad sanguínea juega un papel importante en la resistencia vasculares que afectan al FSC, el hematocrito es el componente principal que determina la viscosidad sanguínea ante la presencia de anemia la resistencia vascular sistémica disminuye con el fin de aumentar la entrega de O2 hacia los tejidos en respuesta compensatoria2,4,5,6.

Cambios de volumen cerebral y presión intracraneal

            Existe una estrecha relación entre el cambio del componente del volumen cerebral necesario para generar un cambio de la presión a esto se le conoce como compliance cerebral. Por el otro lado se define como elastancia cerebral  la presión que ejerce ante un cambio notable de volumen, es decir la fuerza que se opone a la expansión intracraneal. A pesar de que el componente de LCR y flujo sanguíneo cerebral son mecanismo compensatorios para regular la PIC no logran ser infinitas sus capacidades. Por lo que conforme pasa el tiempo se genera una curva en el que la presión y volumen intracraneal se vean alterados. (Ver figura1).

Podemos observar que durante la fase 1 (inicial) se presenta un alto nivel de compliancia al mismo tiempo que la PIC se mantiene baja a pesar del incremento del volumen, ambos mecanismo homeostáticos tanto LCR como flujo sanguíneo logran amortiguar dicho aumento. Luego en la fase 2 (transición) la compliancia comienza a bajar aún el PIC se mantiene bajo no obstante empieza a subir de forma progresiva. Por último en la fase 3 (ascendente) baja compliancia con alta PIC ocurre cuando mecanismos compensatorios se han agotado donde pequeños cambio de volumen generan grandes cambios en la presión intracraneal1,6,9.

Causas de hipertensión intracraneal

            Se puede clasificar la etiología que provoca hipertensión intracraneana tales como aquellas del LCR en el que puede haber sobreproducción, disminución en la absorción u obstrucción del mismo flujo. Así mismo se puede dividir en aquellas de causas vasculares ya sean de origen venosa o arterial donde podemos encontrar hemorragia, malformaciones arteriovenosas, trombosis de senos venosos, síndrome de vena cava superior, ventilación mecánica elevada entre otros. Por último se hallan los de índole parenquimatoso donde se encuentra lesiones espacio ocupantes como en el caso de tumores, abscesos, traumas craneoencefálicos3,8,9.

Manifestaciones clínicas

            Se debe de valorar al paciente clínicamente empleando la escala de coma de Glasgow de forma rutinaria con el fin de documentar cualquier deterioro neurológico que se pueda presentar, de la misma forma se puede agregar la exploración de pupilas y papila. Los síntomas suelen ser inespecíficos y no suele relacionarse con el grado de compromiso intracraneana. La triada inicial que nos sugiere datos de hipertensión intracraneana es la presencia de cefalea, vómitos, edema de papila. La cefalea suele ser el síntoma principal de carácter opresivo, holocraneal, persistente que suele empeorar en la noche debido al aumento de la presión hidrostática y aumento de PaCO2 por la hipoventilación durante el sueño. Los vómitos suelen ser en proyectil generalmente en la mañana que no suele aliviar con medicamentos. El edema papilar aparece por compresión e inflamación del nervio óptico. Otros síntomas que se puede presentar es alteración del estado de conciencia, diplopía, anisocoria. Ante la presencia de triada de Cushing nos debe alertar que el paciente presenta un riesgo inminente de herniación, ya que existe un compromiso del tallo cerebral, se caracteriza por presentar hipertensión intracraneana, bradicardia, alteración en la respiración (Cheyne-Stokes)5,6,10 .

Valoración preanestésica

            Como es usual se debe considerar y acondicionar a cada paciente bajo un plan preoperatorio antes de cualquier intervención, los pacientes con hipertensión intracraneana no son la excepción. En primera instancia se debe valorar el estado neurológico del paciente grado de conciencia, orientación, disfunción motora, tono muscular, reflejos, conservación de funcionamiento de pares craneales, alteraciones sensitivas o la presencia de movimientos involuntarios como tremor o epilepsia. Además se debe de valorar por trastornos electrolíticos, hidratación, glicemia, anemia. El manejo de la vía aérea tiene como objetivo optimizar una adecuada ventilación y oxigenación, mantener la presión de perfusión cerebral, proteger la vía aérea contra aspiración. Para valorar la vía aérea se puede emplear mnemotecnia en inglés MOANS (valora la dificultad para ventilar con mascarilla facial) LEMONS (valorar dificultad en la intubación)3,11,12. (ver tabla 1)

Manejo de vía aérea

            Se recomienda el empleo de secuencia rápida de intubación con el fin de limitar el incremento de la PIC. Como primer paso se debe preoxigenar al paciente se puede realizar con la cabecera elevada en 30 grados, disminuye el riesgo de hipoxia, permitiendo un periodo de apnea seguro. Posterior a ello se recomienda brindar premedicación antes de la inducción, la lidocaína a dosis de 1,5 mg/kg unos 60 seg antes del procedimiento ayuda a mitigar los reflejos laríngeos además de la respuesta simpática. De la misma forma el fentanil a dosis 2-3 mcg/kg unos 60 seg previo a la intubación mitiga el tono simpático provocado por el procedimiento. Como inductores se han empleado diversos agentes es importante valorar el estado hemodinámico previo, ante pacientes que se encuentren estables se recomienda el uso de propofol a dosis de 2 mg/kg IV o bien etomidato a dosis de 0,3 mg/kg IV. Por el otro lado en pacientes inestables se recomienda el uso de ketamina en dosis de 1,5 mg/kg IV ya que se ha visto que aumenta el tono simpático, a pesar de que se ha considerado que puede ser contraproducente emplearlo debido a que incrementa la PIC hay evidencia de que es seguro su empleo en dosis suficiente para sedación. La succinilcolina es el relajante muscular de elección que por muchos años se ha empleado por su inicio rápido de acción 30-60 seg y su vida media corta 5-10 min. No obstante se debe tener precaución en casos de pacientes que presente hiperkalemia, miopatías, denervación aguada o crónica (ECV, lesión medular, esclerosis múltiple, hipertermia maligna) casos en el que se encuentran contraindicado su uso. Otros relajantes musculares que se puede emplear está el rocuronio con inicio de acción 60 seg sin embargo con vida media prolongada de unos 45 min, vecuronio con inicio de acción a los 3 min y vida media de 35 min. Actualmente se encuentra el sugammadex medicamento que permite revertir los efectos del rocuronio de una forma rápida y segura3,10,11,13.

Manejo presión intracraneal

Primera línea

            Acomodar la cabecera del paciente que quede a unos 30 grados el cuello debe de mantenerse en posición media alineando así la cabeza con el resto del cuerpo.

            Evitar la tos, dolor, estreñimiento en el paciente ya que puede favorecer incrementos de PIC mediante aumento del Valsalva al esfuerzo. Se puede brindar sedación y analgesia para prevenir la hipertensión arterial así como la ansiedad, el propofol en combinación con benzodiacepinas como Midazolam son buenas opciones11.

            La osmoterapia es un método efectivo para reducir la PIC es importante tomar en consideración que la barrera hematoencefálica esté intacta ya que caso contrario sería contraproducente y provocaría efecto de rebote. Su mecanismo de acción es que al ser una sustancia osmótica favorecen su permanencia en el espacio intravascular y al mismo tiempo permite el arrastre de agua del tejido cerebral al intravascular. El manitol es un alcohol de azúcar que logra ser filtrado por el glomérulo y es reabsorbido en la nefrona tiene un efecto diurético osmótico. La dosis recomendada es de 0,5 a 1,4 g/kg en infusiones de 20 min tiene un inicio de acción a los 20 min de administrado con duraciones de 2-6 horas. Es importante un manejo estrecho de la osmolaridad sanguínea 300-320 mOsm/l, mantener la normovolemia, vigilar la presión arterial ya que tienden a provocar hipotensión, trastornos electrolíticos. Otra sustancia que se ha empleado con el mismo fin son las soluciones salinas hipertónica existen diferentes concentraciones de 2, 3, 7,5 23,4%. Se recomienda que en concentraciones mayores a 2% se administren por vía central con el fin de reducir el riesgo de tromboflebitis o trombosis venosa periférica, son dosis adecuadas 0,1-2 ml/kg/h infusiones de solución salina 3%. Se debe de titular manteniendo la natremia entre 145-155 mEq/l y osmolaridad 320-330 mOsm/l. Se debe de vigilar por efectos adversos como la acidosis hiperclorémica, hemólisis, edema pulmonar, mielinosis pontina por la rápida corrección de sodio en pacientes con hiponatremia crónica3,11,14,15,16,17,18,.

La hiperventilación permite disminuir la PIC mediante la hipocapnia que induce vasoconstricción reduciendo el flujo sanguíneo cerebral. Se recomienda emplear por periodos cortos menos de 20 horas con hipocapnia permisiva de PaCO2 entre 25-30 mmhg, no se recomienda por largos periodos por el riesgo de causar vasoconstricción no controlado induciendo incluso riesgo de isquemia10,11,14,15,16,17,19.

            Según la etiología del incremento de la PIC se puede emplear diferentes abordajes para resolver la patología, en casos de que el problema sea de origen LCR de primera línea se recomienda el drenaje del LCR. La ventriculostomia es una opción indicada en pacientes con daño cerebral que requiera drenaje constante además de pacientes que pueden cursar con hidrocefalia por obstrucción. En casos refractarios de obstrucción del LCR se puede emplear derivación ventriculoperitoneal o lumboperitoneal. No se recomienda punciones lumbares por el alto riesgo de herniación cerebral. Por otra lado en casos en que haya compromiso por la presencia de una masa ocupante se recomienda remoción de la misma mediante cirugía, o si bien en casos refractarios que persista hipertensión intracraneana se requiere de craniectomía descompresiva3,11,12,14.

Segunda línea

            La hipotermia permisiva manteniendo niveles entre 32-34 grados logra reducir la presión intracraneana mediante la disminución del metabolismo del parénquima cerebral con ello logra disminuir el FSC. Se debe considerar el riesgo de aparición de infección, coagulopatía, trastornos electrolíticos10,11,17,19.

            La inducción a coma con barbitúricos se ha empleado en casos refractarios de PIC elevada a pesar de haber empleado otros métodos médicos. Los barbitúricos logran disminuir el metabolismo cerebral y con ello el FSC, se recomienda dosis de pentobarbital 1-8 mg/kg/h IV, se debe de monitorizar con electroencefalograma con el fin de titular la dosis. Se debe vigilar por  hipotensión, depresión miocárdica, trastornos electrolíticos, disfunción hepática10,11,19.

Conclusión

            El encéfalo es un órgano con alta actividad metabólica. Su composición y el medio donde se encuentra son sensible ante cambios que producen alteración en la homeostasias de presión intracraneana. Es necesario manejar su descompensación ya que puede verse alterado el grado de perfusión cerebral y con ello provocar cambios irreversibles. Como medida preventiva de daño por lesiones secundarias (isquemia) debemos de estudiar la causa y brindar  medidas de soporte junto con un monitoreo constante de la actividad cerebral con el fin de preservar su funcionamiento. Como meta se debe de mantener saturación de oxígeno más de 90%, hipocapnia permisiva entre 25-30 mmhg, hipotermia permisiva 32-34 grados entre otros parámetros ya mencionados anteriormente. Ante sospecha de elevación de la PIC se debe abordar de forma integral e inmediata para mejorar el pronóstico de estos pacientes.

Ver anexo

Bibliografía

  1. Rodríguez-Boto G, Rivero-Garvía M, Gutiérrez-González R, Márquez-Rivas J. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología [Internet]. 2015 Jan 1 [cited 2023 Sep 15];30(1):16–22. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-articulo-conceptos-basicos-sobre-fisiopatologia-cerebral-S0213485312002691
  2. Rincón Flórez DF, Tejada Perdomo JH, Jairo Rodríguez J, Chaves Pineda JD. Flujo sanguíneo cerebral y actividad metabólica cerebral.Una mirada desde la anestesiología – Revista Chilena de Anestesia [Internet]. Revista Chilena de Anestesia. 2021 [cited 2023 Sep 15]. Available from: https://revistachilenadeanestesia.cl/revchilanestv5008101043/
  3. Rao SR, Avitsian R. Anesthesia for Neurosurgical Emergencies [Internet]. Anesthesiology clinics . 2020 [cited 2023 Sep 20]. Available from: https://www.anesthesiology.theclinics.com/article/S1932-2275(19)30086-2/fulltext
  4. R Smith E, Amin-Hanjani S. Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults [Internet]. J Aminoff M, editor. UpToDate. 2019 [cited 2023 Oct 25]. Available from: https://www-uptodate-com.bibliotecaucimed.remotexs.co/contents/evaluation-and-management-of-elevated-intracranial-pressure-in-adults?search=hipertension%20intracraneal%20&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
  5. A P, Santisteban R Z, Basurto R B, Corchuelo CM M. Edema cerebral y manejo de la presión intracraneal | Revista Electrónica AnestesiaR. revistaanestesiarorg [Internet]. 2023 Aug 7 [cited 2023 Oct 26];15. Available from: http://revistaanestesiar.org/index.php/rear/article/view/1153/1438
  6. Carvajal Carpio L, Vargas Mena R, Hidalgo Azofeifa S. Fisiopatología del síndrome de hipertensión intracraneal. Revista Medica Sinergia [Internet]. 2021 Oct 1 [cited 2023 Sep 16];6(10):e719. Available from: https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/719/1755
  7. Canac N, Jalaleddini K, Thorpe SG, Thibeault CM, Hamilton RB. Review: pathophysiology of intracranial hypertension and noninvasive intracranial pressure monitoring. Fluids and Barriers of the CNS [Internet]. 2020 Jun 23 [cited 2023 Sep 16];17(1). Available from: https://fluidsbarrierscns.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12987-020-00201-8
  8. Galofre-Martínez MC, Puello-Martínez D, Arévalo-Sarmiento A, Ramos-Villegas Y, Quintana-Pájaro L, Moscote-Salazar LR. Doctrina Monro-Kellie: fisiología y fisiopatología aplicada para el manejo neurocritico. Revista Chilena de Neurocirugía [Internet]. 2019 Oct 4 [cited 2023 Sep 25];45(2):169–74. Available from:https://revistachilenadeneurocirugia.com/index.php/revchilneurocirugia/article/view/131
  9. Galindo-Velásquez HA, Cáñamo-Villafañe PA, Fontalvo-Mendoza MF, Florez-Perdomo WA, Vásquez-Ucros HE, Picón-Jaimes YA, et al. Autoregulación cerebral: Fisiología y fisiopatología esenciales para el manejo neurocrítico. Revista Argentina de Medicina [Internet]. 2020 Dec 30 [cited 2023 Sep 15];8(4). Available from: http://www.revistasam.com.ar/index.php/RAM/article/view/524/419
  10. Schizodimos T, Soulountsi V, Iasonidou C, Kapravelos N. An Overview of Management of Intracranial Hypertension in the Intensive Care Unit. Journal of Anesthesia [Internet]. 2020 May 21 [cited 2023 Sep 16];34(5). Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7241587/
  11. Bevers M. Elevated Intracranial Pressure in Adults [Internet]. DynaMed. 2023 [cited 2023 Sep 16]. Available from: https://www-dynamed-com.bibliotecaucimed.remotexs.co/management/elevated-intracranial-pressure-in-adults
  12. Ramineni A, Roberts EA, Vora M, Mahboobi SK, Nozari A. Anesthesia Considerations in Neurological Emergencies. Neurologic Clinics [Internet]. 2021 May 1 [cited 2021 Sep 17];39(2):319–32. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0733861921000074?via%3Dihub
  13. Paisansathan C, S Ozcan M. UpToDate [Internet]. www.uptodate.com. 2023 [cited 2023 Sep 16]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/anesthesia-for-craniotomy-in-adults?search=anesthesia%20intracraneal%20hipertension&source=search_result&selectedTitle=16~150&usage_type=default&display_rank=16
  14. González-Johnson L, Zomosa G, Valenzuela B, Maldonado F, Baabor M, Romero C. Actualización en el tratamiento del síndrome de hipertensión intracraneana. Revista médica de Chile [Internet]. 2022 Jan [cited 2023 Oct 29];150(1):78–87. Available from: https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872022000100078
  15. Mejia Mantillaa JH, Gonzalez Arboleda LF. Anestesia para pacientes con trauma cráneo encefálico [Internet]. 2014 [cited 2023 Oct 29]. Available from: http://www.scielo.org.co/pdf/rca/v43s1/es_v43s1a02.pdf
  16. Badía Romano E, Martín Gracia C, Merino Leiva D, Prieto Sancho C, Hernández Fernández A, Suarez Gorris M del P. Manejo de la hipertensión intracraneal en pacientes con traumatismo craneoencefálico severo. [Internet]. ▷ RSI – Revista Sanitaria de Investigación. 2022 [cited 2023 Sep 25]. Available from: https://revistasanitariadeinvestigacion.com/manejo-de-la-hipertension-intracraneal-en-pacientes-con-traumatismo-craneoencefalico-severo/
  17. Acosta Egea S, Arriola Acuña LE, Pérez Marín D. Abordaje inicial de la hipertensión intracraneal en adultos. Revista Médica Sinergia [Internet]. 2020 Sep 10 [cited 2023 Sep 17];5(9). Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/sinergia/rms-2020/rms209g.pdf
  18. Llorente G, Niño de Mejia MC. Manitol versus solución salina hipertónica en neuroanestesia. Revista Colombiana de Anestesiología [Internet]. 2015 Jan 1 [cited 2023 Sep 25];43:29–39. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0120334714001075#bib0035
  19. Czosnyka M, Pickard JD, Steiner LA. Chapter 5 – Principles of intracranial pressure monitoring and treatment [Internet]. Wijdicks EFM, Kramer AH, editors. Vol. 140, ScienceDirect. Elsevier; 2017 [cited 2023 Sep 25]. p. 67–89. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780444636003000052?via%3Dihub