Meningitis aguda grave, a propósito de un caso

Meningitis aguda grave, a propósito de un caso

Autora principal: Clara Serrano Ferrer

Vol. XIX; nº 20; 923

Severe acute meningitis, a case report

Fecha de recepción: 17/09/2024

Fecha de aceptación: 21/10/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 20 Segunda quincena de Octubre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 20; 923

Autores:

Clara Serrano Ferrer, Ana Serrano Ferrer, Lucía Tarí Ferrer, Elvira Tarí Ferrer.

Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España

RESUMEN

La meningitis aguda bacteriana es una entidad poco frecuente, pero, dada su alta capacidad de producir morbilidad y mortalidad es de vital importancia conocer su manejo y tratamiento en el ámbito de la atención médica inmediata. La administración de antibióticos en las primeras dos horas de la atención médica, sin llevar a su retraso por la realización de un TAC es primordial. Incluso realizando las principales recomendaciones terapéuticas de forma adecuada y habiendo mejorado el pronóstico en las últimas décadas, es una enfermedad que continúa presentando una alta mortalidad y morbilidad. Se presenta un caso que refleja dicha importancia, sobre meningitis aguda neumocócica con sus secuelas y déficits neurológicos.

Palabras clave: meningitis aguda, meningitis bacteriana, pronóstico, tratamiento.

ABSTRACT

Acute bacterial meningitis is a rare entity, but, given its high capacity to cause morbidity and mortality, it is vitally important to know its management and treatment in the field of immediate medical care. The administration of antibiotics in the first two hours of medical care, without leading to its delay due to the performance of a CT scan, is essential. Even if the main therapeutic recommendations are made adequatel, it is a disease that continues to have high mortality and morbidity. We present a case that reflects this importance, on acute pneumococcal meningitis with its sequelae and neurological deficits.

Keywords: acute meningitis, bacterial meningitis, prognosis, treatment.

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud(OMS)  El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

La meningitis aguda es una afección poco frecuente en el mundo desarrollado. A pesar de los grandes avances de detección etiológica, el mal pronóstico y morbilidad de la misma son altas, por lo que precisa de una adecuada y rápida atención clínica. Se presenta un caso de meningitis muy grave.

Se trata de una paciente de 52 años que ingresa procedente de Urgencias por meningitis de posible origen bacteriano y neumonía adquirida en la comunidad. Entre sus antecedentes médicos constan: Tiroiditis autoinmune, HTA, endometriosis. Recibía como medicación habitual tratamiento antihipertensivo.

La paciente es traída a Urgencias en UVI móvil por cuadro de agitación, focalidad neurológica y deterioro del nivel de consciencia. Es encontrada el mismo día por su marido en domicilio en la cama y pensando que estaba dormida la deja descansar. A las 3 horas, al intentar despertarla la encuentra con bajo nivel de conciencia. Avisan a 061 que, a su llegada, presencia episodio tónico clónico parcial izquierdo con hipotonía de hemicuerpo derecho, administrando midazolam y levetiracetam 500 mg IV.

Los días previos había presentado cuadro catarral asociado a fiebre siendo valorada en centro de salud y recibiendo tratamiento sintomático.

En Urgencias presenta GCS 8 con agitación, movilización de las 4 extremidades de forma simétrica. Se realiza TC craneal y se solicita colaboración con neurología de guardia.

En el TC craneal basal impresiona de edema cerebral difuso con dilatación de astas temporales sugestivo de hipertensión intracraneal. Se completa estudio con TC de perfusión y angioTC TSA sin imagen sugestiva de trombo intracraneal. En radiografía tórax presenta condensación pulmonar derecha.

En la primera analítica de Urgencias presenta leucocitosis 22400/microL (N 98%), lactato 3.8mmoL/l, PCR 437mg/L, procalcitonina 5.5microg/l. Posteriormente presenta fiebre de >38ºC.  Tras la realización de TC, presenta GCS disminuido persistente por lo que se procede a IOT urgente. Se realiza PL que muestra líquido turbio. Se inicia tratamiento antibiótico con dexamentasona, ceftriaxona y vancomicina e ingresa en UCI.

A la exploración física la paciente se encuentra sedoanalgesiada, conectada a VM con satO2 100% con FiO2 1. TA 110/55, FC 87. AP crepitantes de predominio en hemitórax derecho. Abdomen anodino.

Entre las pruebas complementarias destacan las siguientes:

– Analítica de sangre:

• Bioquímica: glucosa 188 mg/dl, urea 81 mg/dl, creat 0.84 mg/dl, Bilirrubiina 0.9 mg/dl, Na 138 mmol/l, Cl 104 mmol/l, PCR 437.44 mg/l, PCT 5,5 ug/l. .Gasometría venosa: pH 7.33, pCO2 39 mmHg, pO2 27 mmgH, pCO2 39 mmHg, HCO3 20,6 mmol/l.
• Hemograma: Hb 12.1 g/dl, leucocitos 22.400, neutrófilos 98%, plaquetas 231.000.
• Coagulación: AP 88%, TTPA 27s. Fibrinógeno 964.

– Rx Tórax: condensación pulmonar derecha.

-TC: sin alteraciones significativas. (Considerar las limitaciones diagnósticas de la TC para detectar cambios precoces de isquemia encefálica; la negatividad del estudio no descarta el diagnóstico).

AngioTC dentro de los límites de la normalidad. Hallazgos incidentales en texto del informe.

-LCR: aspecto turbio. Coloración blanquecina. Hematíes 17/mm3, leucocitos 22/mm3, segmentados 88%, linfocitos 12%, glucosa <4 mg/dl, prot pendientes. Presencia muy abundante de bacterias.

-Antígenos de neumococo y Legionella en orina: positivo para Neumococo.

– HHCC: S. pneumoniae.

La paciente presenta mala evolución desde el punto de vista neurológico. Se realiza una retirada precoz de sedación, con exploración neurológica inicial GCS 3 y pupilas mióticas reactivas anisocóricas con BIS 50. Tras 20 días de ingreso presenta GCS 4 (M2O1V1) con pupilas medias y reactivas. Se realiza EEG que muestra ritmo de base enlentecido compatible con una encefalopatía moderada. No se detecta actividad epileptiforme.

Se realiza TAC control a los 10 días: En ambos hemisferios cerebrales se aprecian muy amplias áreas de hipodensidad afectando la sustancia blanca, ya conocidas, que son ligeramente más evidentes que en TAC previo de ingreso. Ha aumentado el efecto de masa asociado con obliteración de los surcos corticales de forma bilateral y disminución de amplitud de ambas cisuras de Silvio permaneciendo, no obstante, de calibre similar el sistema ventricular y las cisternas basales. Respecto al estudio previo se han desarrollado en ambos hemisferios imágenes hiperdensas de morfología irregular y diferentes tamaños, de localización periférica, sugestivas de áreas de hemorragia asociadas. Las áreas hipodensas referidas en el estudio anterior en ambos hemisferios cerebelosos son ligeramente menos evidentes en la actualidad.

La paciente se mantiene hemodinámicamente estable en todo momento. Se realiza una traqueostomía de forma programada, manteniendo esta respiración espontánea. Se traslada a planta de hospitalización para continuación de cuidados, donde mejora levemente el nivel de conciencia con apertura ocular espontánea,sin conexión con el medio, y con mínima movilidad espontánea de las extremidades.

Discusión

La meningitis bacteriana es la inflamación de las meninges secundaria a una infección bacteriana. Se identifica de forma característica por medio de la identificación de pleocitosis en una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) (más de cinco leucocitos en el LCR).; se debe tener en cuenta que hasta el 8% de pacientes con infecciones del sistema nervioso central (SNC) pueden presentarse con ausencia de pleocitosis en el LCR1. La meningitis aguda (duración de los síntomas menos de 5 días) representa el 75% de todas los casos de meningitis adquiridos en la comunidad y con gran frecuencia se produce por patógenos desconocidos, tanto microorganismos víricos como bacterianos.

Las principales causas de meningitis adquirida en la comunidad en adultos de países desarrollados son Streptococcus pneumoniae , Neisseria meningitidis y, principalmente en pacientes mayores de 50 años o que tienen deficiencias en la inmunidad celular, Listeria monocytogenes. La triada típica de meningitis bacteriana consiste en rigidez nucal, cambio en el nivel de conciencia y fiebre. Los signos y síntomas más frecuentes son dolor de cabeza, fiebre >38ºC, rigidez, GCS <14 y nauseas.  Alguna clínica menos típica son convulsiones, afasia, hemiparesia, coma o papiledema. Puede ser concomitante o secundaria a sinusitis u otitis, neumonía o endocarditis.

En cuanto a las pruebas complementarias a realizar, se encuentran los siguientes:

• Se debe incluir en el estudio una bioquímica general, hemograma y coagulación. Los principales hallazgos son elevación leucocitaria, con desviación izquierda, aunque también puede parecer leucopenia. Puede aparecer coagulopatía compatible con coagulación intravascular diseminada.
• Se deben extraer dos muestras de hemocultivos, en particular en caso de que no se pueda realizar una punción lumbar más tarde de la administración de antibióticos; en el caso de meningitis aguda bacteriana estos son positivos entre el 50-90% de los casos, siendo algo menos frecuente en caso de infección por meningococo.
• Se debe realizar una punción lumbar con análisis bioquímico del líquido y muestra para análisis microbiológico. Las contraindicaciones para dicha técnica son la sospecha de hipertensión intracraneal con riesgo de herniación, trombocitopenia <50000/microL (o INR >1.4) o sospecha de absceso espinal en el lugar de punción.
• Se debe realizar una TAC previo a la PL para excluir una masa intracraneal o HTIC. Además, se debe realizar en caso de pacientes inmunocomprometidos, antecedentes de enfermedad CV, clínica de convulsión, papiledema, déficit neurológico o alteración del nivel de conciencia.

En cuanto al análisis de líquido cefalorraquídeo, se debe realizar una medición de :

• Celularidad (leucocitos >1000microl)
• Concentración de glucosa; es característico la concentración de <40mg/dl, ocn un ratio de glucosa en suero <0.4
• Concentración de proteínas (<200mg/dl)
• GRAM y cultivo:
  • Si se observan cocos grampositivos en la tinción de Gram de un paciente con meningitis adquirida en la comunidad, se sospecha que se sospecha que S. pneumoniae es el patógeno. Se debe administrar vancomicina más una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona). Sin embargo, en el contexto de la neurocirugía o el traumatismo craneal en el último mes, un dispositivo neuroquirúrgico o una fuga de líquido cefalorraquídeo, S. aureus y estafilococos coagulasa negativos son más comunes, y se justifica la terapia con vancomicina.
  • Si se observan cocos gramnegativos, N. meningitidis es el patógeno probable.
  • Los bacilos grampositivos sugieren L. monocytogenes.
  • Los bacilos gramnegativos suelen representar a Enterobacterales (p. ej., Klebsiella spp, E. coli) en casos de meningitis adquirida en la comunidad
• Test de reacción PCR en caso de disponer del mismo.

En caso de sospecha clínica el tratamiento antibiótico empírico debe iniciarse cuanto antes. En caso de que se deba realizar prueba de imagen previo a la realización de la PL, se extraerán hemocultivos y se iniciará antibioterapia empírica. Se iniciará dexametasona 0.15mg/6 horas de forma precoz, previo o al mismo tiempo que la terapia antibiótica.

El efecto de retrasar el inicio de antibioterapia empírica en el pronóstico del paciente es devastador, con aumento tanto en mortalidad como en secuelas neurológicas. Tan solo el retraso de >2 horas desde la admisión hospitalaria conlleva un aumento de mortalidad intrahospitalaria, llegando a ser de >30% en caso del retraso de >6 horas-.

En cuanto al régimen antibiótico, la pauta empírica a iniciar en caso de la población no inmunocomprometida, entre 2 y 50 años es una cefalosporina de 3ª generación (preferiblemente ceftriaxona 2g cada 12 horas) y en países con Pneumococo resistente>1% a ceftriaxona (España se encuentra entre ellos) se añadirá vancomicina 15-20mg/kg IV cada 8-12 horas, en caso de >50 años, se debe añadir ampicilina.  Se debe tener en cuenta que en caso de tratarse de un S. pneumoniae con susceptibilidad reducida a las cefalosporinas de 3ª generación, se debe mantener este tratamiento dado su capacidad sinérgica junto con la vancomicina.

En caso de tratarse de pacientes inmunocomprometidos el régimen a seguir es vancomicina, ampicilina y cefepime o meropenem.

La administración de corticoterapia IV se ha asociado a la reducción de pérdida de audición y otras secuelas neurológicas, así como de mortalidad producida por S. pneumoniae.

En cuanto a las medidas de soporte se llevarán las siguientes:

• Manejo de fluidos: se debe realizar un cuidado tratamiento ya que tanto la deshidratación como el balance positivo exagerado se relaciona con resultados adversos.
• Disminución de la presión intracraneal (PIC): en los pacientes con sospecha de HIC se debe colocación un sensor de PIC y realizar las medidas anti hiperPIC. La sospecha de que un paciente presente HTIC se inicia con la clínica: el aumento leve o moderado de la PIC produce dolor de cabeza, confusión, irritabilidad, náuseas y vómitos. Los aumentos más severos pueden producir uno o más de los siguientes:
  • Estado mental alterado que puede evolucionar hasta el coma
  • Bradicardia con hipertensión (reflejo de Cushing)
  • Papiledema, a veces con pérdida de visión, que se ha descrito en el 4 al 9 por ciento de los adultos.
  • Parálisis de los nervios craneales (en especial VI)
  • Herniación amigdalar

Además, en el TAC se observan signos indirectos sugestivos de aumento de PIC.

En cuanto a las medidas para tratar la hipertensión intracraneal pasan por elevación del cabecero >30º, sedación, mantenimiento de hiperventilación con pCO2 27-30mmHg. Tratamiento con suero hipertónico y manitol inicial. Como medida de tercer nivel sería coma barbitúrico con tiopental, drenaje ventricular en caso de hidrocefalia o craniectomía descompresiva.

• No se recomienda hipotermia inducida.
• Tratamiento anticomicial en caso de convulsiones.
• En cuanto a las complicaciones neurológicas, se asume que en torno a 28% de pacientes con meningitis agudas pueden presentar una o más complicaciones, incluyendo:
  • Disminución del nivel de conciencia
  • Aumento de PIC secundario a edema cerbral
  • Convulsiones
  • Deficits neurológicos focales
  • Complicaciones cerebrovasculares (aneurisma micótico, trombosis venosa, sangrados…)
  • Pérdida de audición
  • Déficit intelectual

Se recomienda la repetición de la punción lumbar en casos seleccionados como son:

• La ausencia de mejoría después de 48 horas de iniciar una terapia adecuada.
• Fiebre persistente >38ºC al octavo día de haber iniciado tratamiento.

En cuanto a la terapia dirigida según el agente causal (se incluyen los principales agentes etiológicos de la meningitis aguda bacteruana comunitaria, no asociada a trauma):

• penumoniae:
  • Si es sensible a penicilina, se puede dirigir la terapia con esta (4 millones de unidades IV cada cuatro horas )o a ceftriaxona 2g cada 12 horas. Se debe mantener la terapia durante 10 a 14 días.
  • EN caso de resistencia a la penicilina, en caso de buena sensibilidad de la ceftriaxona (MICz1mcg/ml) se dirigirá dicha terapia. En caso de sensibilidad reducida a ceftriaxona se mantendrá vancomicina en combinación a la ceftriaxona hasta completar la terapia. EN caso de que el paciente no respondiera al régimen inicial, se añadiría una fluoroquinolona respiratoria (moxifloxacino y levofloxacino).
• meningitidis: el tratamiento dirigido será con ceftiradoxona o ceftazidima o con penicilina. Se debe realizar un aislamiento inverso durante al menos 24 horas en el momento de la confirmación de dicho germen. En este caso, el ciclo puede ser de 7 días.
• influenzae: el tratamiento de elección es de ceftriaxona, al menos 7 días. Si la cepa no es productora de beta-lactamasas se puede utilizar ampicilina.
• Listeria monocytogenes: produce romboencefalitis más frecuentemente (pro su capacidad de producir pequeños abscesos). ampicilina (2 g cada cuatro horas) o penicilina G (4 millones de unidades cada cuatro horas), ya que la resistencia a estos fármacos es rara. La gentamicina se añade para la sinergia, a pesar de su escasa penetración en el LCR. La dosis de gentamicina (5 mg/kg al día en una persona con función renal normal) se divide en tres dosis iguales. Se debe mantener la pauta de ampicilina durante al menos 21 días, la gentamicina se puede suspender con la mejoría clínica del paciente.

En cuanto a la mortalidad, aunque en las últimas décadas, esta ha descendido, aun se describe en torno a 9% de mortalidad en pacientes 18-34 años y de 22.7% en la población de >65 años.

En cuanto a la morbilidad las principales características clínicas, independientes que definen una alta morbilidad (ya sea mortalidad intrahospitalaria o déficits neurológicos al alta) son hipotensión, alteración del nivel de conciencia y convulsiones.

En el caso de la paciente presentada, queda evidenciada la importancia de la rapidez de instauración de tratamiento antibiótico, siendo esta imposible por la tardanza en su llegada a Urgencias y demostrándose las importantísimas secuelas neurológicas secundarias al cuadro.

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