parietal izquierdo. Se extiende básicamente por áreas periventriculares. Presenta múltiples hemorragias pequeñas.
EVOLUCIÓN: Presenta más diplopía y empeoramiento de la mínima ptosis de la que presentaba al ingreso. Empeora la función renal (2,50). Existe la sospecha de glioma de grado alto. Se propone realizar PET con metionina.
La opinión del neurocirujano: lesión pequeña situada a la profundidad del lóbulo parietal cerca de vías motoras y un edema que prácticamente sigue el eje piramidal hasta el tronco. No se puede descartar metástasis. Difícil para realizar biopsia. Considero PET con metionina como opción.
El paciente presenta empeoramiento clínico, empeoramiento de la paresia derecha y aparición de disartria y alteración del hablar. Esta tarde ha presentado un episodio de convulsiones con predominio a ES derecha. Ha sido un episodio muy corto. Sorprende el deterioro clínico tan rápido que no es típico en enfermedad metastásica.
Descartar proceso INFECCIOSO. Se piden hemocultivos POR POSIBLE CEREBRITIS BACTERIANA y TAC DE CONTROL por posible expansión de hemorragia.
TAC CRANEAL: área de edema en la sustancia blanca del centro semiovial izquierdo asociado a pequeño foco hemorrágico agudo de 7mm. Foco hemorrágico agudo de 7,1mm en la sustancia blanca paraventricular izquierda y en el brazo posterior de la cápsula interna izquierda de 6mm. La línea media y sistema ventricular conservados. Valorar estos hallazgos en contexto de la historia clínica.
VALORACIÓN: Lesión edematosa cerebral con clínica de 15 días de evolución. Lesión con focalidades hemorrágicas. Se valora la posibilidad de tumor infiltrativo tipo glioma o linfoma. No fiebre. Empeoramiento a las 48 horas del ingreso. Se inicia tratamiento con antibióticos, que posteriormente presenta fiebre.
RESULTADO HEMOCULTIVOS: BACILO GRAM +. En tratamiento con peropenem + vancomicina + ampicilina. Se cambia a gentamicina + ampicilina. LISTERIA. Todo ajustado a la función renal.
Presenta nuevo episodio de agitación importante. Paresiaderecha crural y anisocoria con miosis izquierda. Responde a preguntas sencillas en un estado entre adormecido-obnubilado. Se inicia medicación neuroléptica.
A las dos semanas del ingreso, el paciente comienza a mejorar poco a poco. No presenta fiebre. Se estabiliza la función renal. Desde el punto de vista neurológico: más activo, colaborador.
CONCLUSIONES
Durante el ingreso:
- Listeriosis y cerebritis que se trató con ampicilina (durante 6 semanas), gentamicina 2 semanas y cotrimoxazol durante 2 semanas más. Buena evolución clínica y radiológica. Al alta ha mejorado la hemiparesia, el lenguaje y la comprensión. Ha recibido tratamiento con dexametasona. Aún lo toma, está con una pauta descendente.
- Candidemia por C. Tropicalis asociada a un catéter venoso central. Ha recibido tratamiento antifúngico (empírico con anidulafungina, después con amfotericina B liposomal y ha acabado con fluconazol. Ha recibido tratamiento durante 6 semanas. Después del último hemocultivo positivo el tratamiento ha durado más de dos semanas. Está pendiente el resultado de los hemocultivos de controles hechos 6 días después de la última dosis de fluconazol.
- Secuelas neurológicas: hemiparesia y disartria severa han mejorado.
- Insuficiencia renal que ya tenía. Durante el ingreso la función renal ha variado relacionada con la ingesta de líquidos y los fármacos. Al alta las cifras son similares a las del ingreso.
- Disfagia relacionada con las secuelas de la infección cerebral. Necesitó sondaje para la alimentación, pero tolera bien la dieta oral.
Diagnóstico:
- Meningoencefalitis y bacteriemia por Listeria Monocytogenes.
- Cerebritis.
- Candidemia por C. Tropicalis.
- Hemiparesia y disartria.
- Insuficiencia renal crónica.
Tratamiento al alta: dexametasona 2mg en descenso; omeprazol 20mg; fenitoína 50mg-0-100mg; fragmin 2500ul sc; movicol 1-2 veces por semana.
Listeria Monocytogenes
Listeria monocytogenes, descrita por primera vez como patógeno humano por Nyfeldt en 1929, sigue siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad. Es uno de los microorganismos que más frecuentemente producen meningitis y es también un agente productor de graves septicemias en embarazadas y en pacientes inmunocomprometidos. La infección es adquirida mediante la ingestión de alimentos contaminados y aunque la mayoría de los casos tienen carácter esporádico, diversas publicaciones han puesto de relieve la capacidad de Listeria monocytogenes para producir graves epidemias debidas a contaminación alimenticia. El aumento de la esperanza de vida en personas con enfermedades crónicas, el número creciente de pacientes inmunocomprometidos y, en menor medida el sida, han sido considerados como factores que explican un supuesto aumento del número de casos de listeriosis en los últimos años.
Este microorganismo es una de las causas de meningitis adquiridas más conocido en los últimos 20 años. La manifestación clínica es un cuadro de fiebre, cefalea y alteraciones de la consciencia. Se presenta de forma brusca o subaguda. La media de días hasta el ingreso al hospital es de 3 a 4 cuando se trata de la forma aguda, lo que es superior a la observada en la meningitis meningocócica o neumocócica. No existe rigidez de nuca en un 50% de los casos. Generalmente la padecen pacientes ancianos con sistema inmunológico débil. Se observan convulsiones, mioclonias y otros síntomas como ataxia, hemiparesia y parálisis de pares craneales. Generalmente se presentan estas manifestaciones en un 35% de los enfermos y son como romboencefalitis, una afectación del tronco cerebral característica de la infección por Listeria que habitualmente coexiste con la inflamación meníngea. El estudio citoquímico del líquido cefalorraquídeo (LCR) no permite el diagnóstico diferencial de otras infecciones.
El predominio de células polimorfonucleares es lo habitual en el 70% de los casos.
La mortalidad de la listeriosis es muy elevada, alrededor del 25-35%, con una tasa de mortalidad del 70%. En pacientes afectos de meningoencefalitis la mortalidad llega al 40-60%.