de ninguna de las complicaciones con los grupos etiológicos.
En el estadio de enfermedad hepática avanzada, la acumulación de líquido como ascitis, edema o derrame pleural debido a la cirrosis es común y es resultado de una disfunción en los mecanismos reguladores del volumen de líquido extracelular (115, 116). La presencia de esta complicación se asocia a un mal pronóstico de supervivencia de 85% al año y 56% a los 5 años (115), estos enfermos deben ser considerados para trasplante antes de que desarrollen insuficiencia renal (116).
La encefalopatía hepática es un síndrome caracterizado por un amplio espectro de signos y síntomas neuropsiquiátricos que aparece en pacientes con enfermedad hepática avanzada y dentro de ellas la cirrosis. Por tratarse de una alteración neurotransmisora, funcional, no tiene sustrato anatomopatológico concreto. Las sustancias nitrogenadas procedentes de la digestión intestinal alcanzan el cerebro sin la depuración que supone su paso por el hígado debido a las derivaciones portosistémica y dan lugar a los signos característicos de la encefalopatía hepática. Al no existir correlación entre el grado de encefalopatía hepática y amoniemia, venosa o arterial, se han considerado otros factores como el aumento del tono gabaérgico por incremento del número o de la sensibilidad de los receptores de GABA/benzodiazepinas, o por la presencia en sangre de sustancias semejantes a benzodiazepinas endógenas de origen intestinal. Es considerada unas de las complicaciones más frecuentes de esta enfermedad y la causa que con más periodicidad produce internamiento hospitalario en estos pacientes (117).
La hemorragia digestiva por rotura de várices esofágicas es la complicación principal de la hipertensión portal (HP) y constituye una de las primeras causas de muerte en los pacientes cirróticos; de ahí que la probabilidad de desarrollar várices esofágicas en un cirrótico es de un 83% del total de los casos, con una prevalencia en estudios endoscópicos de 60%. Anualmente 20% de los pacientes con várices presentan el primer episodio de sangrado con una mortalidad de hasta 35% en hospitalizados y 25% mueren antes de llegar al hospital. En general 40% de los cirróticos fallecen a causa de várices esofágicas sangrantes. La mortalidad mayor ocurre después de la recidiva hemorrágica precoz que aparece en 30% y 50% de los enfermos entre 7 y 10 días siguientes al control del episodio inicial (43, 118, 119).
El sangramiento digestivo por várices esofágicas es la causa de la tercera parte de muerte en los pacientes con cirrosis e hipertensión portal. Estudios prospectivos han demostrado, que más de 90% de pacientes con cirrosis hepática desarrollan várices esofágicas, el riesgo de hemorragia de estas, es de 25 a 30%, la mayoría de los episodios ocurren durante el primer año del diagnóstico, la mortalidad de cada episodio de hemorragia variceal es de 30 a 40% dependiendo del estado clínico del paciente, el riesgo de hemorragia recurrente para aquellos que sobrevivieron a los episodios iniciales es aproximadamente de 70%119 – 121.
Los aportes significativos en la predicción de la mortalidad por cirrosis hepática lo identificaron la Aspartatoaminotransferasa, el tiempo de protrombina, la creatinina, la peritonitis bacteriana espontánea y la encefalopatía hepática. De los resultados anteriores se traduce que es 23,7 veces más probable fallecer por cirrosis hepática si se diagnostica una peritonitis bacteriana espontánea que si no se tiene; de igual forma, resulta 4,5 veces más probable si los valores de creatinina son iguales o superiores a 128,0 mmol/l que para valores inferiores.
La determinación del pronóstico de los pacientes es una parte importante de su evaluación la cual tiene significativa influencia en la elección de la terapéutica. Es por tanto primordial que se adquieran y se desarrollen herramientas para el pronóstico individualizado de pacientes. En las hepatopatías crónicas, el pronóstico puede ser particularmente valorado para ser usado a la hora de decidir conductas como el trasplante hepático (120).
Existen modelos pronósticos en los cuales se combinan la existencia o no de factores pronósticos (multitud de características en relación con la enfermedad, los antecedentes del paciente, el tratamiento o las condiciones sociales de este, sean conocidas o no, que ayudan a mejorar la capacidad de predicción; sin embargo este proceso en la práctica médica diaria no es simple (120). Las razones son:
1. El principio de la diversidad biológica entre los individuos, por su recombinación genética, que los hace diferentes en su susceptibilidad a contraer enfermedades, mostrando diferentes manifestaciones y con un espectro de variación entre los pacientes;
2. El factor tiempo. Dado que las enfermedades se desarrollan y progresan en el tiempo, los pacientes consultan en varios tiempo-estadio de la enfermedad, con diferentes combinaciones de signos y síntomas (120, 121).
Muchas hepatopatías crónicas generalmente se mantienen de forma estable con períodos de deterioro y mejoría transitoria. En general, el rango de progresión puede ser lento, en particular en fases tempranas de la enfermedad. Tarde o temprano, dependiendo de la actividad de la enfermedad, el curso relativamente estable de esta pasa a una fase en la que se desarrolla en forma de aguda aceleración de la progresión, con la aparición de descompensación, complicaciones y muerte (120).
La sobrevida de los pacientes con cirrosis disminuye significativamente después de la descompensación clínica (ascitis, ictericia, hemorragia variceal, encefalopatía o hepatocarcinoma). Es por eso que durante varias décadas gran cantidad de modelos pronósticos han sido desarrollados en general para la cirrosis y enfermedades hepáticas en específico (120).
Existen dos modelos importantes para determinar pronóstico en el paciente cirrótico: el modelo Child – Pugh (propuesto por primera vez en 1964 y modificado 10 años después)118, 120 y el modelo MELD (Model of End-stage Liver Disease) (122). Sin embargo, en nuestro estudio no utilizamos ninguno de los dos modelos; solo fueron seleccionadas algunas características de la enfermedad para determinar factores pronósticos asociados con la mortalidad en el paciente cirrótico, los cuales fueron precisados sobre la base de la experiencia clínica.
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es la infección del líquido ascítico que ocurre en ausencia de fuentes intraabdominales de infección; primariamente ocurre en pacientes con cirrosis avanzada como manifestación de una severa alteración de la función hepática. La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) no complicada se define como aquella que sucede en ausencia de shock, hemorragia, íleo, fallo renal severo o encefalopatía severa. La complicación más severa de la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es el síndrome hepatorrenal, que ocurre en aproximadamente un 30% de los pacientes y que se asocia con una alta tasa de mortalidad. La prevalencia de peritonitis bacteriana espontánea (PBE) es aproximadamente entre el 10 al 30% en los pacientes cirróticos con ascitis admitidos en el hospital. La mitad de estos episodios están