(39).
El síndrome hepatorrenal (SHR) es un fallo renal funcional por vasoconstricción severa que se diagnostica con unos criterios concretos que implican exclusión de otras causas de trastornos renales que pueden ocurrir en los pacientes cirróticos; se presenta en 10% de los pacientes con enfermedad hepática avanzada y la mortalidad es muy alta (40). Estudios retrospectivos indican que alrededor de 50% de los pacientes cirróticos presentan este síndrome antes de fallecer (41).
Entre las complicaciones más temidas se encuentra el sangrado digestivo alto (SDA) por ruptura de várices esofágicas o gástricas ya que constituye una de las principales causas de muerte en estos pacientes. La mortalidad está relacionada con la gravedad de la enfermedad hepática, pudiendo ser de 50% en los pacientes con función hepática grado C de Child – Pugh y de 8% en los pacientes grado A; los pacientes que sobreviven un primer episodio hemorrágico tienen un riesgo de recidiva de hasta 63% a los dos años (42 – 43).El sangramiento por várices esofágicas ocurre en 30 – 40% de los pacientes con cirrosis hepática y a pesar de la mejoría en el pronóstico y tratamiento después del sangrado en las dos últimas décadas, la mortalidad a las seis semanas sigue siendo elevada, de 15 – 30% en los pacientes con estadio C de Child – Pugh (44, 45).
La encefalopatía hepática es un síndrome neurológico complejo debido a insuficiencia hepática severa, caracterizado por cambios neuropsiquiátricos y alteraciones de la función neuromuscular; presenta una sintomatología muy variable que va desde la encefalopatía hepática mínima (EHM) hasta el coma, puede ser la primera manifestación de la cirrosis y evoluciona de forma episódica o persistente (46).Se calcula que la encefalopatía hepática mínima (EHM) tiene una prevalencia de 15 – 30% y supone un deterioro en la calidad de vida y en la capacidad de mantener una vida laboral activa, recientemente se han desarrollado una serie de pruebas específicas para su diagnóstico basadas en test psicométricos (47 – 49). La supervivencia de pacientes cirróticos después de un primer episodio de encefalopatía hepática aguda ha sido reportada en 42% al año y 23% a los tres años (50). El síndrome hepatopulmonar (SHP) es otra complicación de los pacientes con cirrosis que se caracteriza por una tríada clínica consistente en disfunción hepática, hipoxemia, determinada por una presión arterial de oxígeno (PaO2) <80 mmHg o incremento del gradiente alveoloarterial de oxígeno >15 mmHg y vasodilatación pulmonar (51).Su incidencia se encuentra entre 4 y 29%, es muy variable en función de los diferentes criterios usados para diagnosticarlo; no parece existir una relación clara entre el grado de hipoxemia observado con el grado de disfunción hepática (52).
El carcinoma hepatocelular es una complicación importante que puede ocurrir en cualquiera de los estadios de la cirrosis, se conoce como principal causa de mortalidad en la fase compensada, así como su mayor frecuencia en las cirrosis de causa viral por lo que es muy importante el incremento de los programas de vigilancia para su diagnóstico precoz y con ello la obtención de supervivencias más prolongadas (53, 54).
La sospecha de cirrosis hepática puede estar dada por la presencia de signos clínicos asociados a la insuficiencia hepática como el íctero, arañas vasculares, ginecomastia y eritema palmar entre los más frecuentes, así como signos de hipertensión portal como la presencia de esplenomegalia, circulación colateral abdominal y ascitis, que suelen estar presentes en fases avanzadas de la enfermedad. La biopsia hepática y la laparoscopia se han utilizado como diagnóstico de certeza de la cirrosis hepática (55, 56). La biopsia hepática percutánea ha sido el procedimiento diagnóstico esencial y más específico en el estudio de las enfermedades hepáticas durante las últimas cinco décadas, su baja mortalidad y su relativa baja morbilidad, hace que su uso sea muy amplio, en el caso de la cirrosis hepática se ha comunicado entre 10 y 50% de falsos negativos; la presencia de ascitis y trastornos de la coagulación contraindican con frecuencia su realización por vía percutánea y de ser necesario debe ser realizada por vía transyugular (57, 58).
El diagnóstico laparoscópico de la cirrosis hepática es superior al estudio histológico ya que evita los falsos negativos de la biopsia hepática y aporta información sobre los signos intraabdominales de hipertensión portal (55-56).El desarrollo de progresos tecnológicos a nivel bioquímico, serológico, genético y sobre todo de imagen, que influyen de forma decisiva en el diagnóstico de las enfermedades hepáticas, han permitido dejar a estos procederes para casos específicos (59).
En los exámenes complementarios de sangre, las alteraciones de las pruebas de función hepática que más reflejan el grado de insuficiencia existente son la albúmina, el tiempo de protrombina (TP) y la bilirrubina (60).Las enzimas alaninoaminotransferasa (ALT) y aspartatoaminotransferasa (AST) son indicadoras de daño a la célula hepática, en la cirrosis su alteración puede ser mínima o moderada, la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y la fosfatasa alcalina reflejan alteración de la vía biliar intra o extrahepática; pero la GGT puede estar alta en cualquier otra enfermedad hepática y puede ser indicador de daño inducido por el alcohol o los medicamentos (60).
El conteo de plaquetas y los leucocitos pueden estar disminuidos como reflejo del hiperesplenismo causado por la hipertensión portal. Se han utilizado análisis habituales como marcadores indirectos del grado o estadio de fibrosis hepática y por lo general identifican la presencia de una enfermedad hepática avanzada pero no son válidos en los pacientes con fibrosis escasa (61).En los pacientes con hepatitis crónica por virus C, se han propuesto varias puntuaciones que combinan diferentes marcadores, como la edad, la cifra de plaquetas, el índice AST/ALT y el tiempo de protrombina (TP) (62–64). Se han realizado estudios prospectivos en grandes cohortes de pacientes que disponen como referencia de una biopsia hepática, que han generado nuevos modelos de diagnóstico no invasivo de la fibrosis hepática, como el Fibrotest, que combina la GGT, la gammaglobulina y la bilirrubina; el índice de Forns, que combina la edad, la GGT, el colesterol y el conteo de plaquetas, entre otros (65 – 68). Es conocida la tendencia a la inversión del cociente AST/ALT a medida que avanza la hepatitis crónica, cuando el índice es mayor que 1 se ha propuesto como marcador de cirrosis y si es mayor que 1,5 altamente sugestivo de hepatopatía alcohólica avanzada (69).
El estudio ecográfico del hígado es una prueba insustituible tras la realización de la anamnesis y la exploración física del enfermo con sospecha de hepatopatía. En el caso de la cirrosis, permite detectar cambios en el parénquima hepático cuando hay una fibrosis significativa, que se traduce en la ecoestructura hepática heterogénea y granular por la presencia de nódulos, así como los signos de hipertensión portal (esplenomegalia, aumento del diámetro de la vena porta, circulación colateral) que ayudan sin duda, a realizar su diagnóstico; sin embargo, la