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Nuevas prácticas en escenarios de shock

Nuevas prácticas en escenarios de shock

Autor principal: Luis Eduardo Bolaños Amador

Vol. XX; nº 06; 242

New practices in shock scenario

Fecha de recepción: 28/02/2025

Fecha de aceptación: 25/03/2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 06 Segunda quincena de Marzo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 06; 242

Autores:  

Dr. Luis Eduardo Bolaños Amador. Hospital del Trauma (San José, Costa Rica), Código 17079, Orcid 0009-0005-9127-019X

Dra. Dayan Ariana Castillo Bermúdez. Hospital del Trauma (San José, Costa Rica)

Dra. Estefanía Acosta Villafuerte. Hospital del Trauma (San José, Costa Rica)

Dr. Luis Diego Bermúdez Jiménez. Hospital del Trabajador. (Santiago, Chile)

Declaración de buenas prácticas:

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Resumen:

El shock es un síndrome clínico crítico que representa una emergencia médica de alta gravedad. Se caracteriza por una disfunción circulatoria aguda que compromete la entrega adecuada de oxígeno y nutrientes a los tejidos vitales del organismo. Dada la amplia gama de etiologías que pueden precipitar un estado de shock, es fundamental comprender su fisiopatología, clasificación y manifestaciones clínicas para lograr un diagnóstico y tratamiento oportunos. El objetivo principal es ofrecer una guía práctica para el reconocimiento y abordaje inicial del paciente en shock, haciendo hincapié en la importancia de la intervención temprana y la terapia de soporte hemodinámico dirigida.

Palabras clave: Shock, Shock Séptico, Shock Hemorrágico, Shock Obstructivo, Shock Cardiogénico, inotrópicos, reanimación

Abstract:

Shock is a critical clinical syndrome that represents a high-severity medical emergency. It is characterized by acute circulatory dysfunction that compromises the adequate delivery of oxygen and nutrients to the body’s vital tissues. Given the wide range of etiologies that can precipitate a state of shock, it is essential to understand its pathophysiology, classification, and clinical manifestations to achieve timely diagnosis and treatment. The main objective is to provide a practical guide for the recognition and initial management of the patient in shock, emphasizing the importance of early intervention and targeted hemodynamic support therapy.

Keywords: Shock, Septic Shock, Hemorragic Shock, Obstructive Shock, Cardiogenic Shock, inotropic, reanimation

Definición

Shock es una falla aguda en la circulación que como resultado no lleva suficiente oxígeno y nutrientes a los tejidos. Si este estado de hipoxia persiste, se dará la muerte de células, funcionamiento inadecuado de órganos hasta que se llegue a falla multiorgánica. (1)

Puede ser el resultado de una injuria traumática o una enfermedad, creando un estado de oxigenación y/o perfusión inadecuada de órganos vitales. (2)

Fisiopatología

La vía de producción de energía, el ATP requiere de oxígeno por la vía del ciclo de Krebs. de Ante la ausencia de oxígeno se cambia las vías metabólicas aeróbicas las cuales producen más ATP por las vías anaerobias y se inclina por el ciclo de piruvato-lactato el cual genera menor cantidad de ATP, lo cual genera una inestabilidad en el transporte de electrolitos y proteínas. (3)

El suministro inadecuado de ATP genera un flujo intracelular de calcio el cual activa fosfolipasas y proteasas dependientes de calcio y que generan más inflamación dentro de la célula y muerte. Adicionalmente a la hipoxia celular hay extravasación al espacio extracelular de componentes intracelulares, lo cual promueve que se perpetúe la cascada inflamatoria y falla orgánica. (4)

Epidemiología

La epidemiología del shock depende del centro médico en el cual se encuentre ya que algunos son centros especializados en trauma en donde la mayor prevalencia será shock hipovolémico, sin embargo, a nivel mundial se cuenta con cifras donde un 60% corresponde al shock séptico, cerca de un 15% el shock cardiogénico, un 15% shock hipovolémico y un 4% asociado a shock obstructivo.

Un estudio epidemiológico reciente mostró un aumento en EE.UU. de 8,5 % en la incidencia anual de shock séptico. Este crecimiento parece estar condicionado por la mayor edad de los pacientes, el aumento de la instrumentación médica, la inmunosupresión de la quimioterapia, trasplantes, alta incidencia de sida y el incremento de resistencias a los antimicrobianos. (5,6)

Las estadísticas del estudio SEPSIS-3, un estudio de la mortalidad de shock séptico en Europa y Marica del Norte estima que la mortalidad de pacientes ingresados es de 40%. La mortalidad de shock cardiogénico es estima en un 50% e incluso puede llegar a ser de un 70% si es debido a un Infarto Agudo de Miocardio. (7)

Clasificación

La clasificación de los estados de shock fue propuesta en 1972 por Hinshaw y Cox. (8)

Existen cuatro categorías divididas según su principal mecanismo etiopatológico, no obstante, los estados pueden coexistir siendo un shock mixto por ejemplo en el caso de shock séptico donde se debe a Shock Hipovolémico: este tipo se puede dividir en hemorrágico y no hemorrágico

Hemorrágico: Tenemos varias fuentes de sangrado y debe de identificarse para hacer un tratamiento dirigido. Existen las hemorragias digestivas, ruptura de un aneurisma y trauma.

En un paciente sano, la pérdida sanguínea que no exceda un 15% de volumen circulatorio no es muy probable que resulte en cambios notables en la frecuencia cardiaca o presión arterial. Conforme las pérdidas sanguíneas se aproximan al 30% del volumen circulante existirá un aumento en la frecuencia cardiaca y una disminución en la presión de pulso, pero la presión arterial se mantendrá preservada por la combinación del aumento compensatorio en el gasto cardiaco, así como la vasoconstricción generalizada (meter la activación SRAA). Una vez que las pérdidas sanguíneas excedan el 40% del volumen circulante (aproximadamente 2 litros en un paciente de 70kg) el shock se descompensa y se da la caída de la presión arterial asociada con un aumento en la frecuencia cardíaca, taquipnea, oligo anuria y deterioro del estado de conciencia. (9)

Dentro de los objetivos para indicarnos que se está ante una adecuada reanimación están:

TEG y ROTEM, de no estar disponibles se debe tener plaquetas en > 50 x 109/L, Tiempo de protrombina >1.5 seg, Fibrinógeno >1.5g/L (9) Todo esto con el cuidado de estar atentos a presentar una coagulopatía inducida por trauma ya que la generación de trombomodulina que activa proteina C activada (promueve fibrinolisis e inactiva factores de coagulación)

No Hemorrágicas: Se dan por un mecanismo de paso por daño en el endotelio del volumen intravascular hacia un tercer espacio como por ejemplo en la pancreatitis. (8,9)

Shock Cardiogénico: su concepto actual es de un síndrome heterogéneo y no se limita la antigua tríada de bajo Gasto Cardiaco, alta la Resistencia Vascular Periférica y altas Presiones de Llenado. (2022 key concepts sorrounding cardiogenic shock). Se ha logrado identificar 3 fenotipos Shock Cardiogénico no congestivo (tipo I), Shock Cardiogénico cardiorenal (tipo II) y Shock Cardiogénico cardiometabólico (tipo III). (10)

Su diagnóstico es clínico y como pilar ante su abordaje se debe de realizar siempre un electrocardiograma y una ecografía para identificar posibles causas de origen como lo es un Síndrome Coronario Agudo, algún problema valvular agudo o cardiomiopatía, al igual que los laboratorios básicos ante un paciente en Shock los cuales serán explicados en el apartado de diagnóstico.

Shock Obstructivo: su presentación es similar a la del Shock Cardiogénico sin embargo está relacionado con procesos extracardíacos que causan una obstrucción hacia y fuera del corazón. Toda causa que haga que aumenten las presiones en ventrículo derecho tendrá una repercusión igual en ventrículo izquierdo, aumentando allí presiones y complicando el llenado diastólico y comprometiendo el Gasto Cardiaco. De igual forma como en la pericarditis constrictiva que impide una adecuada expansión de ventrículo izquierdo, no se logra un acomodo adecuado y aumenta el retorno venoso al corazón de cavidades derechas. (4)

Como casos específicos en un neumotórax a tensión se debe de realizar descompresión inmediata por medio de aguja en 2do espacio intercostal línea media clavicular. Y en caso de una pericarditis constrictiva una cirugía cardiotorácica. (4,11)

Shock distributivo: también conocido como vasodilatador, ocurre como una redistribución del flujo sanguíneo fuera de los órganos vitales.

Dentro de esta categoría y como una de las causas más importantes de Shock en general tenemos el Shock Séptico, su definición actual es de una sepsis severa con hipotensión persistente a pesar de resucitación con fluidos y un lactato mayor o igual a 4 mmol/L. Dentro de los focos más comunes tenemos el tracto respiratorio, tracto urinario, abdomen y tejidos blandos. Debemos pensar según cada foco el patógeno más común y hacer uso de sistemas de severidad y mortalidad como el qSOFA, NEWS y MEWS para ayudar con el diagnóstico. (12)

Como mención especial se debe incluir en este apartado la crisis adrenal debe ser considerado en todo shock distributivo que es refractario a tratamiento con fluidos y vasopresores (debido a un nivel bajo de expresión de receptores alfa 1 a nivel de arteriolas por niveles de cortisol bajo de manera crónica). Su diagnóstico suele ser complejo y entre algunos puntos clave se puede tener la fiebre, hipoglucemia, desórdenes hidroelectrolíticos y como ayuda en su diagnóstico se pueden pedir niveles de cortisol, ACTH, aldosterona, sulfato de dehidropropandosterona y renina antes de se iniciar con la administración de hidrocortisona. (13)

Tabla 1. Tipos de Shock

TIPO RVP Frecuencia Cardiaca Gasto Cardiaco PVC/ PRECARGA ScvO2 Hallazgos
Distributivo Disminuido Aumentada Varia Disminuido Aumentado Séptico: fiebre, leucocitosis, posible foco de infección.

Anafilaxia: inicio abrupto, urticaria, inflamación, broncoespasmos
Cardiogénico Aumentado Aumentada Disminuido Aumentado Disminuido Distensión Yugular Venosa,  Llenado capilar lento, extremidades frías
Obstructivo Aumentado Aumentada Disminuido Aumentado Disminuido Distensión Yugular Venosa, ruidos cardíacos distantes, pulso paradójico
Hipovolémico Aumentado Aumentada Disminuido Disminuido Disminuido Hemorragia, mucosas secas

Abreviaciones: RVP Resistencia Vascular Periférica; PVC Presión Venosa Central, ScvO2 Saturación Venosa Central de Oxígeno. (14)

Etiologías

Para cada uno de los diferentes tipos de Shock poseemos múltiples patologías desencadenantes.

-Shock Distributivo: Lo podemos ver desde el espectro séptico (bacterias y virus) y el no séptico como lo es el Shock Anafiláctico, Neurogénico (lesiones de médula espinal), Inflamatorio (quemaduras, pancreatitis, úlcera perforada, etc.) y dentro de estos se puede encasillar el endocrinológico como la Insuficiencia Suprarrenal. (14,15)

-Shock Cardiogénico: el cual puede ser generado por falla mecánica (insuficiencia valvular severa, ruptura valvular, ruptura de un aneurisma en pared ventricular, etc), arritmogénico (taquiarritmias y bradiarritmias) y cardiopatía (Infarto Agudo, exacerbación de Falla Cardiaca, Miocarditis, Contusión miocárdica). (14,15)

-Shock Hipovolémico: donde las causas pueden ser hemorrágiccas (trauma, sangrados gastrointestinales, pancreatitis hemorrágica) y no hemorrágicas (diarrea, vómito, obstrucción intestinal, cirrosis). (14,15)

-Shock Obstructivo: tenemos las causas asociadas a patología de vasculatura pulmonar como un émbolo pulmonar, hipertensión pulmonar severa y las asociadas a compresión mecánica como neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva y cardiomiopatía restrictiva. (15)

Manifestaciones

Es de suma importancia reconocer de manera adecuada y pronta los síntomas y signos que presenta el paciente, se debe de hacer correlación con la monitorización y medición de parámetros analíticos .

Etapas tempranas:

-Piel: crió forética, pálida.

-Sistema Nervioso: nerviosismo, ansiedad

-Cardiovascular: taquicardia, llenado capilar >3 segundos, Presión Arterial estará normal en este punto.

-Respiratorio: taquipnea

-Renal: oliguria (16)

Etapas tardías:

-Piel: cianótica, livideces en extremidades

-Sistema Nervioso: somnolencia, confusión, coma

-Cardiovascular: hipotensión

-Respiratorio: polipnea (taquipnea con bradipnea)

-Renal: oligoanuria, acidosis metabólica (16)

Diagnóstico

En base a las manifestaciones previamente mencionadas se debe de realizar una buena historia clínica y un examen físico céfalo caudal, tomando en cuenta el estado de consciencia, mucosas, textura y sensación térmica de piel, venas a nivel del cuello, campos pulmonares, ruidos cardiacos, abdomen, articulaciones y extremidades.

Ante cualquier escenario de Shock se debe realizar un electrocardiograma donde se podrán tener cambios consistentes con isquemia, pericarditis, arritmias, etc. (10)

Una ecocardiografía el cual no solo se utiliza como diagnóstico de la posible fuente de shock (si se aprecia algún taponamiento, disfunción valvular) también provee datos hemodinámicos (Gasto Cardiaco, presión de arterias pulmonares, presión de ventrículo derecho, etc.) Todas las formas de este método ya sea transesofágico o transtorácico. (17) Hemograma completo para reconocer posible leucocitosis y si presenta desviación a la izquierda en caso de indicios de foco infeccioso. Enzimas Cardiacas y BNP/ Pro BNP las cuales nos pueden orientar a posible causa cardiaca. Estudios de coagulación y Dímero D para identificar estados de hipercoagulabilidad y junto con los demás estudios llegar a obtener una posible fuente como por ejemplo un tromboembolismo pulmonar masivo.  Panel metabólico completo que contenga pruebas de función renal y hepática con el objetivo de ver poseer una visión de medio interno y órganos que puedan estar comprometidos en estos estados.

Gases Arteriales ya que nos indica de manera rápida y económica si existe algún desorden metabólico como una acidosis metabólica. (17)

Monitoreo hemodinámico: Lactato

Saturación venosa de oxígeno: mide la saturación de hemoglobina en Vena Cava Superior y proximal a arterias pulmonares.  Refleja el balance global y no de una zona en específico del balance entre la entrega de oxígeno y el consumo de oxígeno.

Catéter de Arteria Pulmonar: obtiene medición directa de presiones en cámaras derechas, arteria pulmonar y presión de oclusión de la misma y de manera indirecta mide el Gasto Cridiaco por ecuaciones de termo transporte, sin embargo, su uso ha disminuido por ser un método tan invasivo con complicaciones importantes.

Análisis del contorno de pulso: reflejan una estimación continua del gasto cardiaco por el análisis de la forma de la curvatura derivada de la línea arterial. (18)

Manejo inicial con signos tempranos

Una vez identificado el paciente en condición de shock se debe corregir inmediatamente, para este fin es útil la nemotecnia VIP (Ventilación, Infusión con fluidos y Pompeo con uso de agentes vasoactivos). (8) Pacientes con distress respiratorio u inestabilidad hemodinámica se prefieren intubar a excepción que se encuentre ante un caso de neumotórax. Accesos venosos periféricos con gaujes de 14- 18, es importante recordar que el uso de vasopresores no se debe retrasar a pesar que no se cuente con una vía central. (17)

Manejo avanzado y soporte a órganos específicos

-Vía aérea: Se busca una saturación de oxígeno de 92 a 96% en pacientes sin enfermedades obstructivas de vía aérea y retención crónica de CO2. La intubación y ventilación mecánica debe ser buscada en pacientes con distress respiratorio severo, no la califiquen para oxígeno por naso cánula, respiraciones agónicas, arresto cardiopulmonar e inestabilidad hemodinámica. (19)

-Soporte cardiovascular: con fluidos donde se recomienda de forma general iniciar con 250mL y valorar con el test básico de la elevación pasiva de miembros inferiores (significativo cuando mejora el GC en 10%) puede ser utilizado para medir respuesta a fluido sin que se exceda en reposición de líquidos. (7)

Según la clínica del paciente y el tipo de shock se tomará la decisión de aumentar fluidos y qué tipo utilizar; así como el uso de inotrópicos. El uso de los inotrópicos varía también ante qué tipo de shock nos encontramos, como por ejemplo en el Shock séptico se recomienda uso de noradrenalina por su efecto vasoconstrictor alfa 1 agonista e inotrópico por ser beta 1 agonista.

En escenario de shock cardiogénico se recomiendan inodilatadores como la catecolamina dobutamina que es inotrópico positivo y reduce precarga.

En el manejo con vasopresores se debe destacar que el uso de dos inotrópicos combinados como lo son la dopamina y dobutamina a dosis moderada puede hacer un mejor efecto hemodinámico que el uso de uno solo a dosis máxima al tener menor efecto secundario. (20)

La meta específica de cifras de Presión Arterial Media para promover un adecuado flujo sanguíneo y perfusión tisular sigue siendo poco clara, sin embargo, una Presión Arterial Media de 60-65 mmHg es razonable de buscar, recordando las necesidades individuales de cada paciente. (21)

-Soporte renal: identificando una Lesión Renal Aguda, haciendo manejo optimizando el balance de fluidos, electrolitos y desórdenes ácido-base. Las terapias de reemplazo renal no han demostrado un beneficio en la supervivencia en pacientes con shock séptico. (7)

Conclusión

Como se pudo abordar el escenario de Shock tiene una alta prevalencia en los servicios de emergencia y un diagnóstico temprano es clave para mejorar el pronóstico de supervivencia, poseemos diferentes tipos de Shock pero la base de manejo es fundamental e igual para cada uno de ellos, durante ese primer manejo es que se debe descartar cada uno de los tipos para saber frente a qué patología nos encontramos de fondo y con ello mejorar la toma de decisiones y no posponer tratamientos necesarios, ya sea con uso inmediato de vasopresores, antibióticos o esteroides.

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