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Pancreatitis aguda grave. Revisión de su fisiopatología, diagnóstico y tratamiento

5: Criterios tomográficos de Balthazar para pancreatitis aguda y nº 6: Escala de gravedad de Ramson).

TRATAMIENTO:

Tratamiento general:

El tratamiento de la pancreatitis grave debe hacerse en una unidad de cuidados intensivos donde se establecerán medidas de soporte general y manejo de las posibles complicaciones.

  • Reposición de la volemia: es fundamental hacerlo adecuadamente y de forma precoz. Generalmente las necesidades de volumen de estos pacientes son altas y pueden presentar hipotensión o shock en relación con pérdidas importantes de volumen y descenso de las resistencias vasculares sistémicas, pudiendo desencadenar necrosis tubular aguda e incluso favorecer la necrosis pancreática. Debemos estar atentos también a las posibles complicaciones relacionadas con la sobrecarga y las alteraciones hidroelectrolíticas, especialmente en pacientes con disfunción cardíaca. La reposición se hace generalmente con cristaloides y es recomendable contar con una vía central que nos permita monitorizar la PVC y/o otros métodos de valoración hemodinámica (catéter arteria pulmonar, métodos de termodilución transpulmonar..) Existen estudios que apoyan el uso de Ringer lactado en la resucitación de estos pacientes por encima del suero salino fisiológico, ya que al parecer presentan una reducción significativa del SIRS.
  • Soporte respiratorio: es frecuente la asociación de hipoxemia, insuficiencia respiratoria y SDRA a la pancreatitis aguda grave, precisando en muchas ocasiones de ventilación mecánica invasiva. Otras complicaciones frecuentes a nivel respiratorio son el derrame pleural y las atelectasias.
  • Corrección de las alteraciones metabólicas:
    • Hipocalcemia: reposición en casos de calcio iónico bajo y/o síntomas neuromusculares.
    • Hipomagnesemia: corregir ya que puede contribuir a la hipocalcemia.
    • Hiperglucemia: con frecuencia estos pacientes requieren insulina que solemos aportar en p.c. (perfusión continua) o por vía iv (intravenosa). Suele estar condicionada por la secreción inapropiada de insulina, aumento de la gluconeogénesis, menor uso de la insulina y la NPT. La hiperglucemia puede favorecer infecciones secundarias.
    • Hipertrigliceridemia: causa y/o consecuencia. Habitualmente mejora con el ayuno, pero en ocasiones puede requerir plasmaféresis.
  • Soporte nutricional: Se debe realizar siempre que sea posible por vía enteral mediante una sonda nasoyeyunal (se coloca pasado el ángulo de Treitz y se comprueba su ubicación mediante radiología o bien se coloca mediante técnicas endoscópicas) de forma precoz y con fórmula elemental. El aporte nutricional a este nivel no estimula la secreción pancreática e incluso parece reducir los episodios infecciosos y la necesidad de cirugía. Un porcentaje elevado de pacientes no pueden beneficiarse de este tipo de nutrición (íleo paralítico, imposibilidad para colocar la sonda,..) por lo que la NPT (nutrición parenteral) es de obligado uso.
  • Analgesia: generalmente iv y en p.c. En ocasiones el dolor en estos pacientes hipovolémicos y hemoconcentrados, en un primer estadio, puede ser isquémico, por lo que es primordial la reposición de volumen (valorar acidosis metabólica, consumo de bases, hiperlactacidemia…) Se usan con frecuencia opiáceos por su alto valor analgésico, pero no debemos olvidar los efectos secundarios de los mismos (ileo paralítico, deterioro del nivel de conciencia, depresión respiratoria…)

Prevención de complicaciones:

  • Reposo pancreático: se establece con el ayuno. Otras medidas son la aspiración nasogástrica, el uso de inhibidores de la bomba de protones, somatostatina u octeótrido.
  • Antibioterapia profiláctica: la infección de la necrosis pancreática es la primera causa de morbimortalidad tras la primera semana de evolución y ocurre en un tercio de los pacientes. La administración de antibiótico de forma profiláctica continua siendo una medida controvertida pero se aconseja en casos de necrosis pancreáticas > 30%. Los antibióticos de elección que presentan buena penetrancia en el tejido necrótico son carbapenémicos (imipenem o meropenem) o quinolona + metronidazol. El tratamiento antibiótico debe mantenerse un máximo de 14 días, desescalando previamente si estuviera indicado.

Parece que la infección de las zonas necróticas disminuye cumpliendo pautas como nutrición enteral transpilórica, antibioterapia sistémica y aspiración percutánea por TC y/o necrosectomía en los casos indicados.

  • Eliminación de la litiasis biliar: si es la causa de la pancreatitis y no se resuelve espontáneamente, las probabilidades de complicaciones y colangitis asociada son mayores. Se realiza mediante CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) y esfinterotomía (Ver figuras 3 y 4: Colangiopancreatografía endoscópica).

Se recomienda CPRE urgente en casos de colangitis aguda que complica una pancreatitis aguda de origen biliar. Independientemente de esto, se debe realizar colecistectomía tan pronto como sea posible. (Ver Figuras 5 y 6: imágenes CPRE)

Complicaciones locales:

* Necrosis pancreática: su evolución es variable. En las primeras fases el desbridamiento suele requerir cirugía, pero en fases posteriores, cuando es esencialmente líquida, pueden aplicarse medidas como el drenaje endoscópico o percutáneo o cirugía mínimamente invasiva. La necrosis encapsulada solo requiere drenaje en caso de sobreinfección o sintomatología asociada. (Ver Figura 7: imagen TC necrosis pancreática)

* Infección de la necrosis pancreática: el diagnóstico de sospecha se basa en datos clínicos, pero el de confirmación es por cultivo generalmente de material obtenido por punción. La presencia