Pancreatitis aguda: una revisión actualizada

Pancreatitis aguda: una revisión actualizada

Autora principal: Sofía Hernández Madrigal

Vol. XX; nº 06; 213

Acute pancreatitis: an updated review

Fecha de recepción: 04/02/2025

Fecha de aceptación: 17/03/2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 06 Segunda quincena de Marzo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 06; 213

Autora principal: Sofía Hernández Madrigal. Médico General. Investigadora Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0003-0911-2834

Autores:

Adriana Otero González. Médico General. Investigadora Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0007-6315-3839

Marie Paz Lemus Araya. Médico General. Investigadora Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0009-3381-0345

Pedro Antonio Quirós Alfaro. Médico General. Investigador Independiente. San José Costa Rica. https://orcid.org/0009-0002-3809-1887

Julieta Carnevale Carnevale. Médico General. Investigadora Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0004-4762-8142

Resumen

La pancreatitis aguda es una patología inflamatoria frecuente en los servicios de emergencias, atribuible a distintas causas, sin embargo las principales son litiasis biliar y consumo excesivo de alcohol. Debe sospecharse ante un dolor abdominal epigástrico, súbito, que puede asociar náusea y vómito, y para su diagnóstico debe cumplir 2 de 3 de los criterios establecidos. Inicialmente el ultrasonido es el estudio de imagen de preferencia para el diagnóstico, sin embargo en ocasiones podría ser necesaria la tomografía axial computarizada de abdomen como estudio confirmatorio o para valorar complicaciones asociadas. Existen distintas escalas y puntuaciones para determinar la severidad del cuadro, tales como los criterios de Atlanta o la escala de BISAP, con las cuales, se puede determinar cuáles pacientes ameritan atención en una unidad de cuidados intensivos y así, frenar el fallo orgánico, al cual se le atribuye una mortalidad considerable si no se resuelve. El tratamiento es de soporte y se basa en terapia con fluidos intravenosos, manejo del dolor y el inicio de nutrición en las primeras 24 horas. El uso de antibióticos de forma profiláctica no está indicado a no ser que haya datos claros de infección. La CPRE urgente se debe realizar únicamente en aquellos casos donde la pancreatitis biliar esté asociada con colangitis. En cada paciente se debe encontrar la causa de la patología para así valorar otras opciones terapéuticas y evitar el riesgo de recurrencia.

Palabras clave

Pancreatitis, páncreas, litiasis, alcohol, dolor abdominal, severidad, CPRE, fluidoterapia

Abstract

Acute pancreatitis is a common inflammatory pathology in emergency services, attributable to different causes, however gallstones and excessive alcohol consumption are the main ones. It should be suspected in the event of sudden epigastric abdominal pain, which may be associated with nausea and vomiting, and for its diagnosis it must meet 2 out of 3 of the established criteria. Initially, ultrasound is the preferred imaging study for diagnosis, however, sometimes a computed tomography of the abdomen may be necessary as a confirmatory study or to assess associated complications. There are different scales and evaluations to determine the severity of the condition, such as the Atlanta criteria or the BISAP scale, with these, it is possible to determine which patients need to be treated in an intensive care unit and thus, stop organ failure, attributing considerable mortality if it is not resolved. Treatment is supportive and it is based on intravenous fluid therapy, pain management, and initiation of nutrition in the first 24 hours. The use of antibiotics prophylactically is not indicated unless there is clear evidence of infection. Urgent ERCP should be performed only in cases where biliary pancreatitis is associated with cholangitis. In each patient, the cause of the pathology must be found in order to evaluate other therapeutic options and avoid the risk of recurrence.

Keywords

Pancreatitis, pancreas, lithiasis, alcohol, abdominal pain, severity, ERCP, fluid therapy

Declaración de buenas prácticas:

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

La pancreatitis aguda (PA) es una condición inflamatoria aguda del páncreas frecuente, cuya causa principal se debe a litiasis biliar, seguida por ingesta excesiva de alcohol. Se caracteriza por dolor epigástrico, en ocasiones con irradiación en banda hacia la zona posterior interescapular, además de náuseas y vómitos.¹ El diagnóstico se realiza con base en el dolor epigástrico, la elevación de amilasa o lipasa 3 veces por encima del límite normal y/o hallazgos acordes con PA en estudios de imagen.² En la mayoría de los casos, la enfermedad tiene un buen pronóstico, donde el tratamiento debe estar basado en la resucitación temprana con fluidos, manejo del dolor y restricción de la vía oral con restauración temprana de la dieta.¹ Sin embargo, un tercio de los pacientes desarrollan complicaciones graves derivadas de injuria local, y a raíz de ello una respuesta inflamatoria severa y falla orgánica, con un peor desenlace.³ La pancreatitis aguda debe ser reconocida y tratada a tiempo, por lo cual, en el presente artículo se realiza una revisión actualizada que permita al personal de salud adquirir nociones que destacan en patología.

Metodología

Para la elaboración de este artículo se realizó una revisión de distintos artículos de revistas tales como Elsevier, Expert Review of Gastroenterology and Hepatology, Revista Colombiana de Cirugía, entre otras. Se incluyeron tanto artículos en inglés como en español, con un rango de búsqueda no mayor a 5 años. La investigación se centró en palabras clave tales como pancreatitis, dolor abdominal, litiasis biliar, CPRE, fluidoterapia y Ranson.

Etiología

La pancreatitis biliar, la cual se debe a cálculos biliares, es la principal causa en aproximadamente el 40% de los casos. La segunda causa más común es la ingesta excesiva de alcohol, en aproximadamente el 25% de los casos. Si se descartan estas dos anteriores, se pueden considerar causas menos comunes de pancreatitis, tales como causas tumorales, metabólicas como hipertrigliceridemia, tabaquismo, trauma directo abdominal, post realización de CPRE, medicamentos (principalmente azatioprina, salicilatos y antirretrovirales para tratamiento de VIH) infecciones (virales, bacterianas o parasitarias), picadura de escorpión, enfermedades como fibrosis quística, o incluso, si no se identifica causa alguna por medio de laboratorios o estudios de imagen, una causa idiopática.^1,4

Fisiopatología

Una obstrucción del conducto pancreático, por la causa que sea, provoca que la secreciones pancreáticas se acumulen y no puedan seguir su camino, lo cual lleva a una lesión de las células acinares y una activación intrapancreática de las enzimas pancreáticas. La activación del tripsinógeno, con su consecuente conversión a tripsina, resulta en muerte de las células acinares con una respuesta inflamatoria subsecuente caracterizada por el reclutamiento de neutrófilos, macrófagos y linfocitos, que van a causar la liberación de citoquinas inflamatorias y factor de necrosis tumoral alfa. Esto, junto con el aumento en la permeabilidad vascular, resulta en el secuestro de fluidos y la inflamación pancreática.⁵

En el caso de la pancreatitis inducida por alcohol, se ha visto que sus metabolitos tóxicos como el acetaldehído y las especies reactivas de oxígeno tienen un efecto tóxico sobre las células acinares, lo cual lleva de igual forma a la atracción de células inflamatorias que perpetúa la inflamación del órgano. Además, el alcohol induce la precipitación de enzimas no digestivas como litostatina y glicoproteína 2, lo cual induce la formación de tapones de proteína que obstruyen el ducto pancreático, además de provocar cicatrización y fibrosis.⁵

Signos y síntomas

La PA suele caracterizarse por un dolor epigástrico, penetrante, de aparición súbita, con irradiación hacia la espalda en forma de banda, asociando además náuseas y/o vómitos. En ocasiones este dolor puede mejorar si el paciente se inclina hacia delante y puede empeorar posterior a la ingesta de comidas o de alcohol.⁵

A la exploración física, el paciente podría cursar con ictericia, fiebre o febrícula, hipotensión, diaforesis y taquicardia, presentando peristalsis disminuida, dolor y resistencia muscular voluntaria a la hora de la palpación abdominal. La presencia del signo de Cullen o Grey Turner (equimosis periumbilical y equimosis en flanco, respectivamente), sugieren un componente hemorrágico, sin embargo no son signos específicos de la enfermedad y solo se observan en un 3% de los pacientes con PA.^5,6

Diagnóstico

Se debe hacer una adecuada anamnesis consultando por factores de riesgo que puedan orientar al profesional hacia alguna causa de pancreatitis, así como un examen físico dirigido. En caso de tener una alta sospecha de PA, para poder establecer el diagnóstico se debe cumplir 2 de 3 de los siguientes criterios: dolor epigástrico característico de la patología, elevación de enzimas pancreáticas en sangre (lipasa o amilasa) 3 veces por encima del valor normal y hallazgos característicos con la patología a través de estudios de imagen (US, TAC o RM).⁷

La elevación de enzimas pancreáticas se puede evidenciar horas después de iniciado el dolor abdominal. Las concentraciones de amilasa se normalizan después de 2-4 días, mientras que la lipasa tarda entre 8-14 días.⁵ Se suele preferir la medición de lipasa sobre amilasa, ya que la lipasemia es más sensible y específica que la amilasemia. Esta última puede elevarse en ausencia de PA cuando existan condiciones tales como apendicitis aguda, colecistitis, úlcera péptica o enfermedades de las glándulas salivales.^5,8 Adicional a las concentraciones séricas de amilasa o lipasa, se debe solicitar también un hemograma completo, pruebas de función hepáticas, pruebas de función renal y niveles séricos de triglicéridos y calcio. La elevación de pruebas de función hepática guían hacía una causa biliar, mientras que una alteración en las pruebas de función renal podría indicar lesión renal aguda secundaria a la creación de un tercer espacio debido a secuestro de líquidos.⁵

El ultrasonido abdominal inicialmente es el estudio de imagen de elección, ya que permite evaluar edema del páncreas, líquido peripancreático, colelitiasis o dilatación de la vía biliar. Se puede realizar una tomografía axial computarizada de abdomen con medio de contraste en aquellos casos en donde exista duda diagnóstica o en aquellos pacientes que no presenten mejoría clínica o incluso, presenten un deterioro agudo en las primeras 48-72 horas, estudio por el cual se puede evaluar la presencia de PA necrotizante. La resonancia magnética puede ser una opción como alternativa a la tomografía en aquellos pacientes con enfermedad renal o pacientes embarazadas. También, en casos de sospecha de pancreatitis biliar, una opción puede ser la colangiopancreatografía por resonancia magnética, para descartar o confirmar la presencia de coledocolitiasis.¹

Escalas pronósticas y de severidad

Al momento de realizar el diagnóstico, es indispensable determinar la severidad del cuadro de PA que esté presentando el paciente, ya que esto define la necesidad o no de ingresar al paciente a una unidad de cuidados intermedios o intensivos, así como de evaluar el tratamiento más adecuado y valorar el riesgo de morbimortalidad. Para ello, existen distintas escalas para determinar la severidad del cuadro y el pronóstico del paciente con pancreatitis aguda.¹

La clasificación revisada de Atlanta del 2012, divide la pancreatitis aguda en leve, moderadamente severa y severa con base en falla orgánica. La PA leve no presenta falla orgánica ni complicaciones locales o sistémicas. La PA moderadamente severa presenta falla orgánica transitoria (<48 horas) y/o complicaciones locales o sistémicas. La PA severa presenta falla orgánica persistente (>48 horas) que puede incluir uno o más órganos.⁹ Falla orgánica se puede definir como un deterioro funcional significativo de un sistema que es vital. Esta puede surgir debido a una inflamación sistémica severa con hipovolemia e hipoperfusión consecuente. Son 3 los sistemas que se ven afectados principalmente en la PA: sistema respiratorio, renal y cardiovascular. Para valorar la falla, se utiliza la puntuación modificada de Marshall. Aquellos pacientes con falla multiorgánica tienen una mortalidad del 24%-48%, mientras que aquellos con una única falla orgánica tienen una mortalidad del 6%-21%.¹⁰ Dentro de las complicaciones locales se encuentran colecciones de líquido peripancreático, necrosis pancreática o peripancreática, pseudoquistes, trombosis de la vena esplénica o vena portal y necrosis del colon, mientras que las complicaciones sistémicas se caracterizan por exacerbación de comorbilidades preexistentes, tales como cardiopatías, hepatopatías, enfermedades pulmonares, esto precipitado por la pancreatitis aguda.⁹

El índice de severidad por tomografía computarizada para pancreatitis aguda (CTSI, por sus siglas en inglés), se puede utilizar para estimar la severidad de la PA con base en hallazgos en la tomografía preferiblemente realizada 72 horas después del inicio de síntomas, ya que antes de este tiempo, una necrosis pancreática podría pasar por alto. Esta se puede interpretar como leve, de 0-3 puntos, moderada, de 4-6 puntos y severa, de 7-10 puntos según el grado de inflamación y el grado de necrosis parenquimal.⁸ Un resultado leve se asocia con un 3% de tasa de mortalidad, mientras que si se clasifica como severa, la tasa de mortalidad incrementa a un 17%. Con base en el CTSI se creó el índice de severidad por tomografía computarizada modificado (MCTSI, por sus siglas en inglés), tomando en cuenta para la puntuación la presencia o ausencia de complicaciones extrapancreáticas, tales como derrame pleural, ascitis, trombosis venosa, colecciones o complicaciones del parénquima. Sin embargo, una TAC no es la mejor opción para evaluar la severidad temprana de PA en un paciente, ya que hay complicaciones que se observan hasta 48 horas después o más de iniciado el cuadro.⁹

Los criterios de Ranson se utilizan para estimar la severidad tanto de la pancreatitis biliar, así como de la no biliar. Esta evalúa 5 parámetros al momento del diagnóstico de PA, los cuales son, edad, leucocitosis, glicemia, DHL sérica y niveles de AST y posteriormente, a las 48 horas del diagnóstico, se evalúan 6 parámetros que incluyen, disminución del hematocrito, aumento del nitrógeno uréico, niveles de calcio sérico, PO2 arterial, secuestro de líquidos y déficit de base. Los valores a tomar en consideración van a variar dependiendo de si es una PA biliar o no biliar. Cada criterio otorga un punto, por lo que 3 o más puntos indican PA severa.¹¹ Sin embargo, ya que para poder obtener una evaluación completa se deben esperar 48 horas, esta puntuación tiene como limitante la predicción de severidad de PA en el paciente al momento del ingreso, lo que podría retrasar el inicio de tratamiento y se podría subestimar el cuadro del paciente.⁹

Existe también la puntuación de APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II) que incluye 15 criterios que se deben evaluar a las 24 horas de realizado el diagnóstico.¹¹ Sin embargo, esta puntuación no es específica para alguna patología como tal, sino que valora la necesidad de tratamiento en una unidad de cuidados intensivos. Para PA se ha visto que es una escala efectiva para predecir severidad, con una mortalidad menor al 4% en aquellos con una puntuación menor a 8, y una mortalidad entre el 11%-18% cuando la puntuación es mayor a 8.⁹

Adicionalmente se puede utilizar la puntuación de BISAP (Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis), la cual toma en cuenta 5 parámetros: NU >25 mg/dL, alteración del estado mental, presencia de SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), edad mayor a 60 años y la presencia de derrame pleural. Según un estudio, si el paciente obtiene una puntuación de 0, la mortalidad es menor a 1%, mientras que, si el paciente cumple con los 5 criterios, la mortalidad puede aumentar más allá del 22%.^9,10 Una puntuación de 2 o más es el corte para poder hacer el diagnóstico de PA severa.¹

Tratamiento

Para esta patología, los pilares del tratamiento consisten en adecuada fluidoterapia, monitorización de signos vitales, nutrición temprana y analgesia.¹² Respecto a la fluidoterapia, esta se considera la piedra angular del tratamiento, para prevenir o mejorar la hipovolemia y la hipoperfusión.¹ Para evitar iatrogenia (principalmente en pacientes adultos mayores, cardiópatas o con enfermedad renal), las principales guías recomiendan utilizar lactato de Ringer a una velocidad de infusión de entre 5-10 mL/kg/h, preferiblemente sobre la solución fisiológica. Esto siempre con una monitorización continua de los signos vitales del paciente, así como control de pruebas de función renal y hematocrito para valorar parámetros de perfusión bioquímicos y clínicos, los cuales permiten una titulación adecuada de los fluidos.^1,12 Según guías actuales, con una adecuada terapia con líquidos se deben alcanzar las siguientes metas: frecuencia cardíaca menor a 120 lpm, una diuresis entre 0.5-1 cc/kg/h, una presión arterial media entre 65-85 mmHg y hematocrito entre 35-44%.^6,7 Este tratamiento debe ser temprano, en las primeras 24 horas para evitar o revertir la falla orgánica y SIRS.⁸

Respecto a la nutrición, en la actualidad se debe reiniciar la vía oral con una dieta sólida baja en grasas idealmente en las primeras 24 horas del cuadro, ya sea leve o moderado, cuando el paciente presente mejoría clínica, con ausencia de náuseas o vómitos y disminución del dolor. Esta intervención ha demostrado una menor estancia hospitalaria y menor riesgo de complicaciones ¹², así como protección de mucosa intestinal y reducción de translocación bacteriana.¹ Si el paciente no tolera la vía oral de forma temprana, la recomendación es iniciar la nutrición enteral a través de sonda nasogástrica o nasoyeyunal. No se recomienda el uso de nutrición parenteral en estos casos ya que presenta un aumento de infecciones y fallo multiorgánico. Se reserva para casos excepcionales que no toleren nutrición enteral y requieren soporte nutricional.¹²

El manejo del dolor es indispensable en el paciente con PA. Se debe iniciar analgesia con AINES o metamizol de forma temprana. El uso de opioides se debería reservar para casos en donde el uso de AINES no es suficiente para brindar alivio del dolor, aunque en ocasiones son preferidos sobre los AINES debido a su rápido y potente efecto analgésico.^1,6 No obstante, se debe individualizar a cada paciente, ya que los AINES tienen sus efectos gastrointestinales y renales ya conocidos, así como los opioides pueden generar depresión respiratoria, estreñimiento y presentan el riesgo de generar dependencia.³

No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos en pacientes con PA, ya que no disminuyen la morbimortalidad. La terapia antibiótica está indicada únicamente en casos donde se sospeche clínicamente una infección o se demuestre por medio de estudios de imagen, como una necrosis pancreática infectada, por ejemplo. Los antibióticos deben tener adecuada penetración en el tejido pancreático, por lo que algunos que se recomiendan son las cefalosporinas de tercera generación, quinolonas, metronidazol y carbapenémicos.^1,3

Respecto a la realización de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), según las guías de práctica clínica este procedimiento está indicado cuando el paciente presente una PA biliar asociada con colangitis, a realizar durante las primeras 24 horas preferiblemente, o, cuando exista una obstrucción biliar persistente, a realizar preferiblemente antes de las primeras 72 horas.¹² Es importante recalcar que en ausencia de colangitis, no se recomienda la realización urgente de CPRE, ya que no ha demostrado una disminución en complicaciones o mortalidad.^{3, 6}

Para casos de PA biliar leve, se ha visto que realizar la colecistectomía durante la hospitalización es efectiva para prevenir recurrencia en el futuro. En caso de que haya sido moderadamente severa o severa, se prefiere realizar la cirugía de 4-6 semanas después del episodio, cuando la inflamación haya disminuido. Para demás causas se debe tratar aquello que desencadenó el cuadro, por ejemplo, disminución de los niveles de triglicéridos, cesación del fumado y del consumo de alcohol, entre otros.³

Si el manejo conservador y los procedimientos endoscópicos no fueron suficientes para resolver el cuadro agudo de pancreatitis, se debe considerar realizar una necrosectomía ya sea laparoscópica o abierta, sin embargo se debe dejar como última opción después de haber utilizado las estrategias mínimamente invasivas, ya que una cirugía provocaría más inflamación y por ende mayor deterioro de un paciente que ya se encuentra enfermo.¹

Conclusiones

La pancreatitis aguda, como entidad inflamatoria común, debe ser identificada y estratificada a tiempo para poder iniciar el tratamiento de soporte adecuado y evitar la progresión hacia un cuadro severo con un consecuente aumento en la mortalidad. Es importante valorar si existe la presencia de falla orgánica, ya que es el parámetro más importante en la patología para definir la necesidad de un abordaje multidisciplinario con un tratamiento más agresivo. Debido a la variedad de factores de riesgo para su desarrollo, es esencial hallar la causa para prevenir nuevos episodios en el futuro.

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