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Pancreatitis necrotizante por Raoultellaornithinolytica: a propósito de un caso

Pancreatitis necrotizante por Raoultellaornithinolytica: a propósito de un caso

Autora principal: Lucía Tarí Ferrer

Vol. XVII; nº 22; 882

Raoultellaornithinolytica necrotizing pancreatitis: about a case

Fecha de recepción: 16/10/2022

Fecha de aceptación: 18/11/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 22 Segunda quincena de Noviembre de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 22; 882

AUTORES

Lucía Tarí Ferrer1, Elvira Tarí Ferrer1, Elena Murlanch Dosset1, Javier Martínez Nivela2, María Zurera Berjaga1, Ana Lahoz Montañes1, Raquel Tascón Rodríguez1.

  • Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España
  • Centro de Especialidades Médicas Ramón y Cajal, España

RESUMEN:

La pancreatitis aguda es una patología inflamatoria del páncreas que se caracteriza clínicamente por dolor abdominal junto con niveles elevados de enzimas pancreáticas en la analítica sanguínea. Es fundamental. Estos signos y síntomas pueden ser desde leves a incluso dar lugar a una respuesta inflamatoria sistémica con fallo multiorgánico secundario o sepsis, teniendo una mortalidad en torno al 5% que aumenta hasta el 17% en el caso de la pancreatitis necrotizante. Dentro de las causas más frecuentes están los cálculos biliares y el alcoholismo, existiendo otras múltiples causas, siendo menos frecuentes las infecciones. Presentamos el caso de nuestro paciente con diagnóstico de pancreatitis aguda necrotizante por Raoultellaornithinolytica.

PALABRAS CLAVE: pancreatitis aguda, Raoultellaornithinolytica, respuesta inflamatoria.

ABSTRACT:

Acute pancreatitis is an inflammatory disease of the pancreas which is characterized by abdominal pain with high levels of pancreatic enzymes in blood tests. These signs and symptoms can range from mild to systemic inflammatory response syndrome with secondary multiorgan failure or sepsis, with a mortality around 5% which increases till 17% in necrotizing pancreatitis. Some of the most common causes are gallstones and alcoholism, but there are many other causes, less frequently, infections. We present the case of our patient with necrotizing acute pancreatitis by Raoultellaornithinolytica.

KEYWORDS: acute pancreatitis, Raoultellaornithinolytica, inflammatory response.

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud(OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda es una patología inflamatoria del páncreas que se caracteriza clínicamente por dolor abdominal junto con niveles elevados de enzimas pancreáticas en la analítica sanguínea. Estos signos y síntomas pueden ser desde leves a incluso dar lugar a una respuesta inflamatoria sistémica con fallo multiorgánico secundario o sepsis, teniendo una mortalidad en torno al 5% que aumenta hasta el 17% en el caso de la pancreatitis necrotizante. Dentro de las causas más frecuentes están los cálculos biliares y el alcoholismo, existiendo otras múltiples causas, siendo menos frecuentes las infecciones. Presentamos el caso de nuestro paciente con diagnóstico de pancreatitis aguda necrotizante por Raoultellaornithinolytica.

HISTORIA ACTUAL

Varón de 87 años, con antecedentes de hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca con fracción de eyección del ventrículo izquierdo preservada, cardiopatía esclerohipertensiva e hiperplasia benigna de próstata. Entre los antecedentes quirúrgicos se encuentran: artroplastia total de rodilla izquierda y faquectomía bilateral.

Tratamiento habitual: Omeprazol 20 mg 1-0-0, Nevibolol 5 mg 0,25-0-0, Irbesartan/Hidroclorotiazida 300mg/25 mg 1-0-0, Tamsulosina/Dutasterida 0,5/0,4 mg 0-0-1, Metamizol 575 mg 1-0-1.

Acude al Servicio de Urgencias por dolor epigástrico de 24 horas de evolución, mareo y vómito marronáceo. Sin fiebre y sin otra clínica acompañante desde el inicio del cuadro. A su llegada a Urgencias se encuentra estable hemodinámicamente, y afebril.

A la exploración física se encuentra consciente inicialmente, parcialmente orientado, normohidratado y normocoloreado e impresionando de mal estado general, estable hemodinámicamente y afebril. Auscultación cardíaca: tonos cardíacos rítmicos a 87 latidos por minutos. Auscultación pulmonar: buena ventilación bilateral, sin ruidos sobreañadidos. Abdomen: doloroso a la palpación de manera difusa, con signos de irritación peritoneal y sin peristaltismo. Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.

Pruebas complementarias:

* Analítica sanguínea al ingreso por Urgencias: glucemia 144, urea 124, creatinina 27, AST 154, ALT 88, GGT 56, FA 60, LDH 291, amilasa 599, iones sin alteraciones. Proteína C reactiva > 350, Procalcitonina 50. Gasometría venosa: pH 7,32, pCO2 38, bicarbonato 18,8, lactato 2,9. Hemoglobina 17,5, con volumen corpuscular medio normal, sin leucocitosis 8.100 con neutrofilia 93,1%, plaquetas 90.000. Coagulación: actividad de protrombina 48%, INR 1,66, fibrinógeno 949.

* TC toracoabdomino pélvico (imagen 1): Hígado de tamaño y morfología normal con valores de atenuación conservados. Pequeños quistes simples. Vía biliar intra y extrahepática no dilatada. Vesícula biliar, bazo, páncreas y glándulas suprarrenales sin alteraciones significativas. Riñones de tamaño y densidad normal. Quistes sinusales y corticales bilaterales. No hay dilatación de vías excretoras. Extenso neumoperitoneo, con predominio de agrupación de gas adyacente a región antro-pilórica, valorar como probable origen perforación a dicho nivel. Líquido peritoneal libre perihepático, subhepático, periesplénico, en gotieras parietocólicas, entre asas y en pelvis menor. Ateromatosis vascular calcificada extensa. No hay alteraciones del calibre de aorta abdominal y sus ramas principales, consiguiendo buena tinción con contraste sin apreciarse defectos de repleción endoluminales. No se objetiva dilatación de asas intestinales. Diverticulosis colosigmoidea no complicada.

Durante su estancia en Urgencias presenta inestabilización hemodinámica a pesar de reposición de volumen, y dados los hallazgos de extenso neumoperitoneo adyacente a región antropilórica y líquido libre peritoneal, es valorado por Cirugía General.

Ante sospecha de perforación de víscera hueca se realiza laparotomía exploradora urgente evidenciando líquido libre seroso, del que se obtiene muestra, sin perforación a ningún nivel. Se dejan 4 drenajes tipo Blake: 1) Derecho superior subhepático-retroperitoneal hasta anastomosis de páncreas 2) Derecho inferior a Douglas 3) Izquierdo superior también a retroperitoneo 4) Izquierdo inferior a gotiera izquierda y zona pancreática anterior/gástrica.

Tras intervención se traslada a la Unidad de cuidados intensivos donde permanece inicialmente en situación de shock séptico con sospecha de pancreatitis aguda, se encuentra conectado a ventilación mecánica invasiva controlado por volumen con FiO2 50%, volumen de 550 ml, 16 respiraciones por minuto y PEEP de 6, con inestabilidad hemodinámica con necesidad de Noradrenalina a dosis altas, y en oligoanuria iniciando bomba de perfusión continua de Furosemida 500 mg cada 24h. En tratamiento empírico con Meropenem 2 g/8h, Linezolid 600 mg/12h y Anidulafungina 100 mg/24h, 3.500 ml de fluidoterapia y actocortina a dosis de shock.

También presenta episodio de fibrilación auricular que se trata con perfusión de amiodarona revirtiendo a ritmo sinusal y manteniendo posteriormente Enoxaparina a dosis profilácticas.

Durante el ingreso en UCI se obtienen el resto de resultados analíticos que estaban pendientes, destacando el crecimiento en líquido peritoneal de Raoultellaornithinolytica. También se aisla Enterococcusc asseliflavus. Resto de cultivos, hemocultivos, urocultivo, y cultivo de esputo negativos.

En las siguientes 72 horas presenta mejoría tanto de situación hemodinámica, pudiendo disminuir Noradrenalina a 7 ml/h, como de diuresis, manteniendo Furosemida de manera condicionada. Finalmente ante mejoría clínica se retira sedación, despertando tranquilo y eupneico, pudiendo ser extubado sin incidencias y permaneciendo posteriormente con buena mecánica respiraotria y saturación de oxígeno mayor a 96% con gafas nasales a 4 litros por minuto, con posterior paso a planta de Cirugía general.

Durante su ingreso en planta de Cirugía evolución lenta pero favorable. Se inicia progresivamente dieta oral con buena tolerancia. Con drenajes con débito abundante grisáceo con amilasas y cultivos de drenajes y herida quirúrgica repetidamente negativos. En TAC de control se objetivan colecciones necróticas agudas en contexto de pancreatitis necrotizante por lo que se decide continuar con antibioterapia intravenosa (Imagen 2).

Estabilidad clínica posterior pudiendo retirarse drenajes sin incidencias. Último TAC de control a los 10 días del previo sin cambios respecto al previo por lo que se decide retirar antibioterapia con control evolutivo estrecho, tras lo cual no presenta nuevos episodios febriles. Iniciada rehabilitación con buena evolución, por lo que dada estabilidad clínica y hemodinámica se procede al alta hospitalaria para continuar con seguimiento ambulatorio en consultas.

DISCUSIÓN

La pancreatitis aguda tiene una incidencia del 4,6 a 100 personas por cada 100.000 habitantes en Europa.

En cuanto a su gravedad puede clasificarse en leve, moderada o grave, teniendo en cuenta la presencia de fallo de órgano, único o múltiple, y complicaciones locales o sistémicas. Según el tipo de afectación pancreática también pueden diferenciarse dos grupos, la pancreatitis aguda edematosa intersticial y la pancreatitis aguda necrotizante.

La clínica se caracteriza por dolor abdominal epigástrico, en hipocondrio izquierdo o en cinturón, asociando habitualmente náuseas y vómitos, y en los casos más graves fiebre, hipotensión y disnea en relación a derrame pleural o síndrome de distrés respiratorio.

En relación a las alteraciones analíticas suele darse un aumento de las enzimas pancreáticas, con una amilasa o lipasa que supera en 3 veces el límite superior de la normalidad, leucocitosis y un elevado hematocrito secundario a la hemoconcentración debida a la extravasación de líquido del espacio intravascular. En cuanto al diagnóstico por imagen, la prueba de elección es el TAC, donde suelen observarse el páncreas aumentado de manera focal o difusa con realce generalizado.

Para el diagnóstico es necesario que se cumplan 2 de los siguientes 3 criterios: dolor abdominal característico, elevación de enzimas pancreáticas y alteraciones en pruebas de imagen sugestivas, pero con la sospecha clínica es necesario un manejo inicial  intensivo del paciente con fluidoterapia en las primeras 24 – 48 horas dadas las pérdidas de fluidos al tercer espacio desencadenando entre otros efectos una marcada hemoconcentración que se asocia al desarrollo de pancreatitis necrotizante. Esta es una de las medidas que si se inician en las primeras 24 horas aumentan de manera más significativa la morbilidad y mortalidad de estos pacientes.

En relación al manejo de este cuadro asimismo es fundamental el control del dolor ya que es el síntoma predominante y además podría ser otro factor más que contribuye a la inestabilización hemodinámica, y por otro lado es de crucial importancia la monitorización estrecha en las primeras 48 horas incluyendo la saturación de oxígeno y gasometrías, la contabilización de la diuresis estricta, el control de las alteraciones iónicas y los niveles séricos de glucosa.

Dentro de las etiologías más frecuentes se encuentran por un lado los cálculos biliares, siendo estos los responsables del 40-70% de los casos aproximadamente, teniendo un riesgo mayor de padecer una pancreatitis con cálculos de menor tamaño, y por otro lado el alcoholismo. Dentro de las causas frecuentes también está la hipertrigliceridemia y determinados medicamentos. En cuanto a las etiologías relacionadas con la asistencia sanitaria la pancreatitis aguda es una de las complicaciones post colangiopancreateografía retrógrada endoscópica más frecuente con una prevalencia entre el 1-7%. Etiologías menos frecuentes serían la hipercalcemia, alteraciones anatómicas, patología vascular e infecciones. De hecho, el tratamiento antibiótico no se recomienda de manera generalizada al inicio del cuadro, únicamente si existe la sospecha de pancreatitis necrotizante infectada.

Dentro de este último grupo entre los microorganismos causantes más frecuentes están distintos virus (Paramixovirus, Coxsackievirus, Hepatitis B, Citomegalovirus, Varicela-zoster, Herpes simple y Virus de la inmunodeficiencia humana), bacterias (Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella), hongos (Aspergillus) y parásitos (Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris, Fasciola hepática).

Si tenemos en cuenta las pancreatitis necrotizantes, la frecuencia de infección aumenta considerablemente, siendo el 75% de ellas monomicrobianas con microorganismos intestinales (Escherichiacoli, Pseudomonas, Klebsiella, yEnterococcus). La sobreinfección de las pancreatitis necrotizantes debería sospecharse en pacientes con necrosis pancreática o peripancreática con deterioro tanto clínico como analítico o con ausencia de mejoría tras 10 días de hospitalización y tratamiento de soporte. En ese caso sí que deberían iniciarse antibióticos empíricos tales como Carbapenems entre otros. Si aún así el paciente persistiese sin mejoría estaría indicado el desbridamiento de la necrosis pancreática o necrosectomía, principalmente con el uso de técnicas mínimamente invasivas, endoscópicas o percutáneas, solo recurriendo a la necrosectomía quirúrgica en caso de imposibilidad de realizarse por las otras vías.

El caso de nuestro paciente tiene relevancia dado que se trata de una pancreatitis necrotizante infecciosa por Raoultellaornithinolytica.

La bacteria Raoultellaornithinolytica, inicialmente incluida como Klebsiellaspp, se trata de un bacilo gram negativo encapsulado aerobio perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, que se encuentra en ambientes acuáticos y también puede encontrarse dentro del ambiente hospitalario, siendo las infecciones en humanos relacionadas con este microorganismo muy infrecuentes con escasa literatura al respecto. Entre las infecciones causadas por R. ornithinolytica se encuentran infecciones del tracto urinario principalmente, seguidas de infecciones gastrointestinales, de piel y partes blandas y bacteriemias. Menos frecuentes son las neumonías intrahospitalarias. Principalmente estas infecciones están relacionadas con procedimientos invasivos y por tanto relacionadas con la asistencia sanitaria, ya que esta bacteria produce biopelículas en catéteres urinarios presentando por tanto una ventaja biológica. Por otro lado, factores de riesgo a tener en cuenta serían patologías que deprimen el sistema inmune, neoplasias malignas, diabetes mellitus o inmunodeficiencias. Asimismo hay que tener en cuenta la alta tasa de resistencia antimicrobiana que presenta a lo que se añade una dificultad en su identificación con métodos fenotípicos convencionales, manuales o automatizadas, siendo un avance muy importante en este sentido la espectrometría de masas.

Ver anexo

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