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Papilomatosis esofágica. A propósito de un caso

Figura 4: El mismo paciente 1 año después del tratamiento.

anatomia-patologica-esofago-acantosisAnatomía Patológica del esófago. Acantosis

Figura 5: Aspecto papilar con acantosis irregular del epitelio de revestimiento. H-E 10X

celulas-coilociticas-esofago-acantosis
Células coilocíticas. Esófago. Acantosis

Figura 6: Presencia de abundantes células coilocíticas, acantosis y seudoinclusiones. H-E 40X

Discusión.

La incidencia de Papiloma esofágico es muy baja (0.01% – 0.43%) implicándose los tipos 5, 6, 16, 18, 45 estos últimos de alto poder oncogénico. El sexo oral es la vía de adquisición de la Papilomatosis

Esofágica, aunque se reporta la ingestión de lesiones verrugosas provenientes de las manos de pacientes infectados o de manipuladores de alimentos, ingiriéndose las células superficiales descamadas portadoras de la infección (VPH 45) y por uso común de objetos personales como juguetes sexuales. (9)

La Papilomatosis esofágica se ha reportado en distintas series que incluyen desde casos únicos, hasta grandes series como la de Szanto  al que informan de la detección de Papilomas esofágicos en 155 pacientes a lo largo de 35 años entre 59,056 duodenoscopias realizadas, para una incidencia del 0.26%, que incluye lesiones solitarias y múltiples, localizadas en esófago superior y medio. (10)

Hasta 1975 habían sido reportados 58 casos; en un estudio más reciente de 7,100 endoscopias de la parte alta del esófago y 750 autopsias se encontraron cinco papilomas. (11)

Esta entidad es más frecuente en hombres con una media de edad de 50 años, características epidemiológicas diferentes a la de nuestro paciente. La mayoría se presenta como lesiones solitarias, ubicadas en tercio distal del esófago. Mientras muchos autores reportan las lesiones en esófago medio y distal. (11,12)

La localización esofágica en nuestro caso fue principalmente en tercio medio y distal lo cual coincide con los reportes de otros autores y las lesiones son múltiples.

En nuestro caso la presencia de coilocitos en la biopsia ofreció el diagnóstico desde el primer momento

A pesar de tratarse de tumores histológicamente benignos y aunque se realice una exéresis correcta, la enfermedad recidiva con frecuencia. Se requiere, por ello, revisiones frecuentes hasta conocer el patrón evolutivo en un determinado paciente.

El tratamiento de estas lesiones no se encuentra estandarizado debido a su baja frecuencia, lo que no ha permitido la realización de estudios clínicos controlados. Existen reportes de remisión espontánea; se suele sugerir la observación de las lesiones en pacientes asintomáticos. En los pacientes sintomáticos, se recomienda el uso de terapias ablativas endoscópicas (con la desventaja de una elevada tasa de recurrencia de las lesiones), y el tratamiento quirúrgico es generalmente reservado para aquellos pacientes que no responden sintomáticamente al tratamiento endoscópico. (13)En nuestro caso las lesiones fueron tratadas endoscópica y sistémicamente, además de la exéresis con asa diatérmica se le realizó electrocoagulación bipolar a la base de las lesiones, con el objetivo de evitar las recidivas y posteriormente se le impuso tratamiento con antiviral sistémico. Todas las lesiones desaparecieron, pero mantenemos al paciente bajo seguimiento endoscópico.

Bibliografía.

1. Llop HA, Valdés-Dapena MM, Zuazo S. Microbiología y Parasitología Médicas. Ciudad Habana, Cuba: Editorial Ciencias Médicas, 2001: Tomo II: 79-108.

2. Moro SA. La Oncoproteína E7 del virus del papiloma humano (VPH)como modulador del efecto del IFNα2b en una línea tumoral humana. Tesis en opción al grado de Doctor en Ciencias Biológicas. La Habana. Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología, 2000.

3. Llop HA, Valdés-Dapena MM, Zuazo S. Microbiología y Parasitología Médicas. Ciudad Habana, Cuba: Editorial Ciencias Médicas, 2001: Tomo II: 79-108.

4. Elva I Cortés Gutierres y Carlos H Leal Garza. Papilomavirus Humano. Biología Molecular Y Patogénesis. Revista de la Facultad de Salud Pública y Nutrición. Vol.2. No.2. Abril-Junio 2001. pp 1- 8.

5. Chang F, Syrjanen S, Shen Q, Cintorino M, Santopietro R, Syrjanen K. Human papillomavirus involvement in esophageal carcinogenesis in the high incidence area of China – a study of 70 cases by screening and type specific in situ hybridization. Scand J Gastroenterol 2000; 35(2): 123-130.

6. Mandado PS, Gra OB, Haedo QW, Domínguez AC. Imágenes citológicas del virus del papiloma humano (VPH) en un carcinoma epidermoide de esófago. Presentación de un caso. Rev Cub de Oncología 2001; 17: 48-53.

7. Li T, Lu ZM, Chen KN, Guo M, Xing HP, Mei Q, Yang HH, Lechner JF, Ke Y. Human papillomavirus type 16 is an important infectious factor in the incidence of esophageal cancer in Anyang area of China. Carcinogenesis 2001; 22: 929-934.