Etiología: pueden producirse por dos procesos:
Sépticas: cuando responden a una invasión bacteriana, virales o fungosa.
Bacterianas:
Específicas: sialoadenitis tuberculosa.
Inespecífica: Estreptococos salivaris, viridous, estreptococos piógenos. Estos penetran en el parénquima glandular por vía canalicular ascendente.
Virales: Parotiditis epidérmica (papera) es una enfermedad infecto-contagiosa ocasionada por un paramixovirus de tropismo glandular e inmunizante cuya manifestación característica es la parotiditis aguda no supurada. (1-12)
No sépticas: cuando responde a un traumatismo que produce una inflamación tanto del parénquima como de la cápsula aponeurótica que la envuelve y se caracteriza por tumefacción de la zona, hiperemia, hipertermia, dolor a la palpación y xerostomía, siendo solo posible su diagnóstico diferencial en sus primeros estadios de la sialoadenitis bacteriana o viral mediante la anamnesis y el cuadro hemático (leucograma, hematocrito, glicemia, cultivo de las secreciones y antibiograma). (1-12)
Sialoadenitis aguda: se presenta como tumefacción de aparición rápida aunque puede ser la fase aguda de algún proceso crónico.
A la palpación: glándula dolorosa y tensa generalmente de un solo lado, puede verse pus en el orificio de entrada del conducto o se le puede hacer salir del mismo. Puede dar fiebre, el cuadro hemático va a reflejar la toxicidad de la infección. Si no se controla esta infección a veces se localiza por debajo de la piel requiriendo incisión y drenaje. Puede haber toma del estado general y el punto de erupción a la carúncula del conducto está enrojecido y edematoso. (1-12)
La viral se diferencia esencialmente por la no excreción de pus por el conducto y porque en el conteo diferencial leucocitario hay linfocitosis con neutropenia, además hay xerostomía por la inhibición de la función secretora de la glándula por la toma del parénquima. Puede diferenciarse también de la bacteriana realizando la prueba del “limón” la cual provoca un intenso dolor al ser estimulada la secreción de la glándula inflamada. (1-12)
La parotiditis epidérmica o papera es más frecuente en niños y de pronóstico favorable creando inmunidad. (1-12)
Las infecciones específicas producidas por tuberculosis, sífilis y actinomicosis constituyen generalmente localizaciones secundarias de infecciones primarias existiendo en el paciente antecedentes y manifestaciones clínicas propias de la enfermedad. (1-12)
Tratamiento de la sialoadenitis séptica (1-12)
- Antibioticoterapia: es de gran utilidad el cultivo de secreciones con antibiograma teniendo precaución al tomar el cultivo, que la muestra sea del conducto y no de la flora bucal.
- Analgésicos.
- Termoterapia con calor.
- Dilatación del conducto excretor.
- Adecuada hidratación del paciente con dieta de soporte.
- Uso de sialogogos para aumentar el flujo salival y producir una acción de lavado que puede resultar beneficiosa.
- En el caso de la sialoadenitis crónica de origen infecciosa la sialografía pudiera utilizarse con fines terapéuticos ya que el líquido utilizado tiene acción antiséptica local por el yodo que contiene. No debe practicarse esta en los procesos inflamatorios agudos porque puede provocar una diseminación del mismo.
- En la sialoadenitis viral es aconsejable el empleo de Gammaglobulina, reposo, alimentación adecuada, buena hidratación y no usar antibioticoterapia salvo en infecciones sobreañadidas. Estas sialoadenitis agudas pueden llegar a hacerse crónicas; sin embargo, estas últimas son más frecuentes encontrarlas después de una obstrucción que ha producido largos periodos de éxtasis.
Tratamiento de la sialoadenitis no séptica(1-12)
- Fomentos fríos.
- Antibioticoterapia profiláctica.
- Hidratación adecuada.
- Evolución a los 5 ó 6 días.
- Si se produjo pérdida de la integridad glandular el acumulo de saliva entre los tejidos adyacentes a la glándula da lugar a la formación de una tumefacción llamada salivoma el cual debe resolverse espontáneamente pero si persiste se puede irradiar la glándula provocando una fibrosis del parénquima glandular lo que ocasiona la pérdida de la función secretora de la misma.
Sialoadenitis crónica primaria: (Sialoadenitis crónica esclerosante, sialoadenitis pesudoneoplásica, tumor inflamatorio de Küttner o enfermedad de Küttner). (1-12)
Etiología: desconocida. Es una infección principalmente de la glándula submaxilar, se maneja la posible influencia de cambios hormonales propios de la menopausia, lo que explicaría la predilección por mujeres.
Cuadro clínico: Es una lesión inflamatoria crónica que cursa con aumento de volumen de la glándula, se torna dura y se adhiere a estructuras adyacentes.
Anatomía patológica: Infiltración de polimorfo nucleares y células plasmáticas con destrucción del parénquima glandular el cual se halla sustituido por tejido conectivo fibroso. El diagnostico se realiza con gammagrafía con Tecnecio 99, UTS.
Sialoadenitis crónica secundaria: Son procesos inflamatorios de las glándulas salivares en la que la infección bacteriana crónica es secundaria a diversas afecciones (infecciosas, de causas inmunológicas, sistémicas, traumáticas, litiásicas, etc.) su evolución es lenta e insidiosa, precedida por el aumento de tamaño glandular con o sin toma del estado general. (1-12)
Anatomía patológica: Involución de la glándula por degeneración de la misma, infiltración periductal y fibrosis intersticial.
Dentro de esta entidad se destaca:
Parotiditis crónica recidivante del adulto: se le ha atribuido un carácter neurogénico sin descartar que obedezcan a una alteración autoinmune o a la que se sobreañade una infección bacteriana secundaria (1-12).
Características clínicas:
Aumento de tamaño de la parótida que aparece periódicamente coincidiendo con la menstruación, con temperatura ambiental baja o inflamaciones de vecindad.
En ocasiones el proceso es brusco y se instala al comienzo de la masticación pudiéndose confundir con un