A) Apariencia general o aspecto: El paciente generalmente se encuentra demacrado, postrado, inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor.
B) Shock: Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana. Signos de falla de perfusión tisular con hipotensión, presión venosa central disminuida, volumen urinario disminuido, hematocrito disminuido y presencia de ácido láctico aumentado y bicarbonato disminuido (acidosis metabólica).
C) Temperatura: Puede ser muy variable, al principio puede ser normal con tendencia a elevarse. Su caída es de grave significación.
D) Pulso: Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio lleno y saltón, luego débil y rápido cuando el proceso continúa.
E) Respiraciones: Pueden ser rápidas y superficiales (Taquipnea). De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma.
F) Apariencia de la Lengua: Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada.
G) Ictericia
DIAGNÓSTICO
Se basa en la historia clínica, la exploración física, los datos de laboratorio y los estudios radiológicos. Es casi constante la leucocitosis con neutrofilia y puede haber signos analíticos de deshidratación y hemoconcentración, como hematocrito aumentado. En pacientes inmunodeficientes y en gerontes, la leucocitosis puede no ser importante. La amilasemia puede elevarse sin implicar patología pancreática. Son útiles los gases en sangre para evaluar progresión de la sepsis.
Las radiografías abdominales en bipedestación, decúbito supino y decúbito lateral pueden mostrar dilatación de las asas intestinales y la presencia de aire libre si existe una perforación. En la peritonitis difusa el hallazgo más frecuente es el íleo paralítico con distensión de asas, niveles hidroaéreos intraluminales y separación de las asas por líquido peritoneal.
El diagnóstico bacteriológico surge a partir del líquido recolectado de la cavidad y si se sospecha compromiso séptico se recurrirá al hemocultivo o policultivos (sangre, orina, secreciones, etc.).
Punción abdominal (o paracentesis) y otras. No es un estudio sistemático pero es de gran utilidad en casos dudosos y cuando existe contenido liquido peritoneal. Generalmente se realiza a ciegas en fosa iliaca izquierda o con control ecográfico.
La ecografía es un método diagnóstico muy utilizado por su sensibilidad, disponibilidad y bajo costo, teniendo la ventaja de no requerir contraste y puede hacerse en la cama del paciente. Razones por lo que es usado frecuentemente en primer término y si quedan dudas se recurre a otros medios como la TAC.
La TAC es útil para evaluar colecciones y abscesos (zonas de densidad anormal, a veces con burbujas de gas que desplazan órganos vecinos) y eventualmente patología de base sobre todo en pacientes en los que el examen abdominal puede ser equívoco (trauma encefálico, consumo de corticoides). Tiene alta sensibilidad para peritonitis postoperatorias y en la pesquisa del foco séptico oculto
Gammagrafía: Los estudios con Galio 67, Indio 111 o Tecnecio no son utilizados en peritonitis aguda por su poca disponibilidad, demora en los resultados y al escaso aporte. Son más utilizados en las formas terciarias y en la detección de abscesos en donde la ecografía y la tomografía no resultaron satisfactorios.
La laparoscopia diagnóstica va en aumento. Permite a través de una pequeña incisión colocar el laparoscopio y explorar el abdomen y llegar al diagnóstico de la lesión y a proseguir con el tratamiento si se considera adecuada la vía. Evita mayores gastos en el preoperatorio al diagnosticar directamente la causa de la peritonitis y realizar el tratamiento.
TRATAMIENTO
En los pacientes cirróticos con PBE, antes de tener los resultados de los cultivos, se debe iniciar el tratamiento empírico. Como la mayoría de las infecciones se deben a E.coli o a estreptococos, se suelen utilizar cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxima o ceftriaxona, u otros betalactámicos como la amoxicilina-ácido clavulánico. Las pautas clásicas aconsejaban tratamientos durante 10-14 días pero estudios más recientes han demostrado la eficacia de tratamientos más cortos durante 5-7 días. También se utilizan las quinolonas con buenos resultados. Los amino-glicósidos deben evitarse por su nefrotoxicidad. Es aconsejable repetir la paracentesis a las 48 horas para controlar si el recuento celular ha disminuido y si se han negativizado los cultivos. La peritonitis primaria neumocócica o estreptocócica se trata con cefalosporinas de 3ª generación o penicilina a dosis elevadas si la cepa es sensible. La peritonitis tuberculosa debe tratarse con las pautas convencionales (isoniacida/rifampicina/pirazinamida) durante seis o nueve meses. La peritonitis asociada a la diálisis peritoneal puede tratarse por vía general o por vía intraperitoneal. En las infecciones por Candida sp o por P. aeruginosa y siempre que la infección persista a pesar de los antibióticos debe retirarse el catéter de diálisis.
El tratamiento de la peritonitis secundaria requiere la corrección quirúrgica de la patología desencadenante combinado con el tratamiento de soporte y los antibióticos. En los pacientes con sepsis no se ha demostrado la eficacia de los tratamientos inmunomoduladores como los anticuerpos anti endotoxina, anti TNF o las interleuquinas. En primer lugar se debe corregir la inestabilidad hemodinámica y los trastornos metabólicos y se debe iniciar el tratamiento antimicrobiano. La intervención quirúrgica debe realizarse lo más pronto posible, una vez estabilizado el paciente y en condiciones de ser operado. Habitualmente se efectúa una laparotomía con desbridamiento de colecciones supuradas, limpieza de los esfacelos y lavado peritoneal con suero salino.
Los antibióticos, si se administran precozmente, controlan la bacteriemia, reducen las complicaciones sépticas y evitan la diseminación local de la infección. Sin embargo, una vez está instaurada la peritonitis es muy difícil controlar la infección solamente con antibióticos sin el drenaje quirúrgico. El tratamiento antibiótico empírico debe ser activo contra las enterobacterias y las bacterias anaerobias intestinales. Los protocolos de tratamiento clásicos, y que a menudo se utilizan como referencia, recomiendan la combinación de metronidazol o clindamicina y un aminoglicósido.
En los últimos años hay una tendencia a utilizar cada vez menos los aminoglucósidos, en parte por el riesgo de nefrotoxicidad particularmente en enfermos graves y también por su mala penetración tisular. La cefoxitina sola o asociada a un aminoglicósido se ha utilizado con buenos resultados en pacientes con cuadros no muy graves, pero en la actualidad hay más tendencia a utilizar la asociación de una cefalosporina de 3ª generación y metronidazol.
En los pacientes con alergias severas a los betalactámicos, se pueden utilizar las quinolonas asociadas a un antibiótico anaerobicida. La monoterapia con piperacilina-tazobactam o con carbapenems (imipenem o meropenem) ha demostrado su eficacia en diversos estudios. Sin embargo, estos antibióticos, y particularmente los carbapenems, por su amplio espectro antimicrobiano es prudente reservarlos para tratar infecciones complicadas en pacientes evolucionados o que ya han sido tratados previamente con antibióticos. Los estudios que comparan estos antibióticos de amplio espectro versus las combinaciones clásicas clindamicina/gentamicina no demuestran diferencias significativas y la eficacia global es del 80-85%.
En muchos de estos estudios es difícil valorar la eficacia atribuible al tratamiento antibiótico ya que ésta depende del tipo de pacientes, patología de base, comorbilidades, patógenos aislados y también del tratamiento quirúrgico. El diagnóstico precoz y el inicio rápido del tratamiento antibiótico adecuado han demostrado que reducen la morbilidad y la mortalidad de las peritonitis.
En una serie de pacientes con peritonitis post cirugía electiva abdominal, el tratamiento antibiótico inadecuado se asoció a una mortalidad del 45% incluso en los pacientes a los que se les cambió el tratamiento con los resultados de los cultivos. En cambio, en los pacientes tratados correctamente la mortalidad se redujo al16%. La duración del tratamiento es variable entre 7 y 10 días después de la cirugía, pero en general se recomienda continuarlo hasta que los pacientes estén estables, sin fiebre y sin leucocitosis.
En las peritonitis terciarias si se aíslan estafilococos o Candida sp se recomienda asociar al antibiótico de amplio espectro un glucopéptido o fluconazol. Si se aíslan especies distintas de Candida albicans debe utilizarse la anfotericina B.
PRONÓSTICO
En la actualidad la mortalidad de la peritonitis espontánea del cirrótico es inferior al 30% pero con una recurrencia dentro del primer año es del 70%. La descontaminación selectiva intestinal con norfloxacina oral o cotrimoxazol a días alternos ó 5 días por semana disminuye la frecuencia de la peritonitis espontánea del cirrótico (del 68-22% al 20-3%).
El pronóstico depende de varios factores, como la edad del paciente, las comorbilidades, la duración de la contaminación abdominal y los microorganismos responsables. A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos la mortalidad sigue siendo elevada (10-40%) particularmente en los ancianos y en los pacientes cuya peritonitis tenga una evolución superior a las 48 horas.
La evaluación y estratificación de los pacientes con la escala APACHE II se correlaciona con la evolución y la mortalidad de la peritonitis.
La utilización de la profilaxis quirúrgica en la cirugía potencialmente contaminada o en la cirugía sucia o contaminada han reducido considerablemente las tasas de infección postoperatoria. En general se utiliza la cefazolina en la cirugía gastro-duodenal o de vías biliares y cefoxitina o cefazolina + metronidazol en la cirugía colorrectal.
BIBLIOGRAFÍA
1.-Wyers SG, Matthews JB. Surgical Peritonitis and Other Diseases of the Peritoneum, Mesentery, Omentum, and Diaphragm. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, editors. Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. Elsevier Health Sciences, 2015; pp. 636-648.
2.-Levison MA, Bush LM. Peritonitis and other intraabdominal infections. En Mandell, Douglas, Bennett ́s Principles and Practice of Infectious Diseases. 5 th edition. 2000 Churchill Livingstone. Philadelphia. 821-856.
3.-Laroche M, Harding G. Primary and secondary peritonitis: an update. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1998; 17:542-550.
4.-Bernard B, Grange JD, Khac EN, Amiot X, Opolon P, Poynart T. Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology 1999; 29:1655-1661.
5.- Wilcox CM, Dismukes WE. Spontaneous bacterial peritonitis: a review of pathogenesis, diagnosis, andtreatment. Medicine 1987; 66:447- 456.
6.-AGRESTA F, CIARDO L F, MAZZAROLO G, MICHELET I, ORSI G, TRENTIN G, BEDIN N: Peritonitis: laparoscopic approach. World J Emerg Surg 2006; 24: 1-9.
7.-BUMASCHNY, E: Fallas orgánicas múltiples por patología quirúrgica. Rev Argent Cirug. Nro. Extraord. Relatos Congreso de Cirugía 1992, pág. 3-76.
8.-LEVISON ME, BUSCH L M: Peritonitis y otras infecciones intraabdominales. Mandell: Enfermedades infecciosas. Ed.Panamericana, 5ta. ed., capìtulo 64, pág. 990-1024.
9.-GIMENEZ M E, BERKOWSKI D, ANDREACCHIO A, UFFELMANN M, AGNESiO H y colab.: Guías de calidad para el manejo percutáneo de colecciones abdominopelvianas. Estudio multicéntrico. Rev Argent Cirug 2006; 91: 56-64.
10.-FINEGOSLD MF, JOHNSON CC: Peirtonitis and Intrabdominal Abscess In: BlaserMJ, Smith,PD and RavdinHB, Greenberg HB and Guerrant RL. Infections of the Gastrointestinal Tract. New York, NY: Raven Press,Ltd; 1995:369-403.
11.-LANNARD ES, DELLINGER E P, WERTZ E P y colab.: Implications of leukocytosis and fever at conclusion of antibiotic therapy for intrabdominal sepsis. Am.Surg. 1995:19,1982.
12.-ORTIZ J: Videolaparoscopia en el abdomen agudo. Relato Oficial del Congreso Argentino de Cirugía 1997. Rev. Argent. Cirugía. Número extraordinario.