Preeclampsia: Diagnóstico precoz y estrategias de manejo
Autor principal: Daniel Vera Tena
Vol. XX; nº 08; 386
Preeclampsia: Early Diagnosis and Management Strategies
Fecha de recepción: 17 de marzo de 2025
Fecha de aceptación: 14 de abril de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 08 Segunda quincena de abril de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 08; 386
Autores:
Dra. Natalia Barrantes Barrantes
Médico General, investigadora independiente. San José, Costa Rica.
Orcid: 0009-0003-2429-6766
Dr. Manuel Arguedas Lopez
Médico General, investigador independiente. San José, Costa Rica.
Orcid: 0009-0005-8552-3621
Dr. Christopher Chacón Vega
Médico General, investigador Independiente. Puntarenas, Costa Rica.
Orcid: 0009-0007-5123-755X
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.
Palabras clave: hipertension, preeclampsia, prevención, criterios de severidad
Keywords: hypertension, preeclampsia, prevention, severity criteria
Resumen:
La preeclampsia es un trastorno hipertensivo del embarazo (ver Tabla Nº 1: Clasificación de la hipertensión en el embarazo) de etiología multifactorial, con una prevalencia global estimada entre el 2 % y el 7 % de las gestaciones (3). Su fisiopatología implica una disfunción endotelial significativa, alteraciones en la remodelación de las arterias espirales y un desequilibrio entre factores angiogénicos y antiangiogénicos, lo que conlleva un compromiso multiorgánico materno y un alto riesgo de complicaciones fetales graves (3).
El diagnóstico de preeclampsia se establece, en primer lugar, mediante la detección de hipertensión arterial a partir de la semana 20 de gestación, acompañada de proteinuria significativa (≥0.3 g de proteína en una recolección urinaria de 24 horas). No obstante, en ausencia de proteinuria, el diagnóstico también puede confirmarse en pacientes que presentan disfunción orgánica materna, afectando órganos como el riñón, el hígado o el sistema nervioso central. En las secciones siguientes se abordarán métodos diagnósticos adicionales que permiten una identificación más precisa y temprana de la enfermedad. (3 y 6)
El manejo de la preeclampsia se fundamenta en la evaluación integral de la severidad del cuadro clínico, la edad gestacional y el riesgo materno-fetal, lo que determina la estrategia terapéutica a seguir. Inicialmente, en casos seleccionados, puede optarse por un manejo expectante con estrecha vigilancia materno-fetal. En función de la evolución del cuadro, se valora la necesidad de intervenciones farmacológicas o decisiones obstétricas. El diagnóstico temprano y los avances en el tratamiento han sido determinantes en la reducción de la morbilidad materno-perinatal asociada a esta patología.
Abstract:
Preeclampsia is a hypertensive disorder of pregnancy (see Table Nº 1: Classification of Hypertension in Pregnancy) with a multifactorial etiology, affecting an estimated 2% to 7% of pregnancies worldwide (3). Its pathophysiology involves significant endothelial dysfunction, alterations in the remodeling of spiral arteries, and an imbalance between angiogenic and antiangiogenic factors, leading to maternal multi-organ involvement and a high risk of severe fetal complications (3).
The diagnosis of preeclampsia is primarily established by detecting arterial hypertension after the 20th week of gestation, accompanied by significant proteinuria (≥0.3 g of protein in a 24-hour urine collection). However, in the absence of proteinuria, the diagnosis can also be confirmed in patients presenting maternal organ dysfunction, affecting organs such as the kidneys, liver, or central nervous system. The following sections will discuss additional diagnostic methods that allow for a more precise and early identification of the disease. (3 y 6)
The management of preeclampsia is based on a comprehensive assessment of the severity of the clinical condition, gestational age, and maternal-fetal risk, which determines the therapeutic strategy to be followed. Initially, in selected cases, expectant management with close maternal-fetal monitoring may be considered. Depending on disease progression, pharmacological interventions or obstetric decisions may be required. Early diagnosis and advances in treatment have been crucial in reducing maternal-perinatal morbidity associated with this condition.
Introducción:
La preeclampsia se define como un trastorno hipertensivo del embarazo de etiología multifactorial que representa una de las principales causas de morbimortalidad materno-fetal a nivel global. Su fisiopatología involucra una placentación anómala, disfunción endotelial y un desequilibrio entre factores angiogénicos y antiangiogénicos, lo que genera una respuesta inflamatoria exacerbada y un estado de hipoxia placentaria.
A pesar de los avances en la comprensión de su patogénesis, el diagnóstico sigue basándose en la aparición de signos clínicos tardíos, lo que limita la implementación de estrategias preventivas eficaces. Sin embargo, la identificación de biomarcadores séricos y el desarrollo de nuevos modelos predictivos han abierto nuevas oportunidades para la detección precoz y el manejo personalizado de esta entidad.
Esta revisión bibliográfica analiza los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la preeclampsia, los enfoques diagnósticos más recientes y las estrategias terapéuticas en evolución, con un enfoque particular en la prevención y el tratamiento basado en la evidencia para esta condición obstétrica de alta complejidad.
Fisiopatología:
La preeclampsia es un trastorno del embarazo caracterizado por una respuesta adaptativa alterada en la madre, lo que impide la expansión normal del volumen intravascular y puede llevar a hipertensión y menor perfusión placentaria. Se ha sugerido que el daño al endotelio vascular desempeña un papel central en su desarrollo, afectando la producción de prostaciclina y favoreciendo la vasoconstricción. (3 y 7 )
La invasión anormal del trofoblasto en las arterias espirales maternas puede contribuir a una menor oxigenación placentaria, lo que desencadena la liberación de factores vasoactivos y proinflamatorios. Además, el desequilibrio entre tromboxano A2 y prostaciclina, junto con la activación de la coagulación y la disfunción endotelial, pueden generar complicaciones como hipertensión, edema y daño multiorgánico. (3 y 7)
Factores inmunológicos y genéticos también pueden influir en la preeclampsia, incluyendo la interacción entre los antígenos trofoblásticos y la respuesta inmunitaria materna. Se ha identificado una sobreexpresión de la tirosina quinasa 1 similar a fms soluble (sFlt-1) y una disminución del factor de crecimiento placentario (PlGF) generando un estado de disfunción endotelial generalizado que se traduce en hipertensión, disrupción de la barrera glomerular con proteinuria y daño orgánico progresivo. (4 y 7 ). La comprensión de estos mecanismos es clave para el manejo clínico del trastorno. Investigaciones actuales buscan utilizar estos biomarcadores para la predicción y diagnóstico temprano de la enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico de preeclampsia se establece mediante criterios que han evolucionado con el tiempo, pero que siguen siendo fundamentales para su detección en pacientes con sospecha de la enfermedad. Desde el inicio del embarazo, el control prenatal permite un monitoreo cercano de la gestación. En la primera consulta, se realiza una historia clínica detallada para identificar posibles factores de riesgo de diversas patologías, incluyendo la preeclampsia. Esto permite una evaluación temprana y una mejor planificación del seguimiento médico (ver Tabla Nº2. Factores de riesgo asociados con el desarrollo de preeclampsia) (4 y 6).
Dado que la preeclampsia tiene una etiología multifactorial, su diagnóstico se establece mediante diversos métodos. Inicialmente, se evalúa la presión arterial, ya que esta permite clasificar el tipo de trastorno hipertensivo que puede presentar la paciente (ver Tabla Nº1. Clasificación de la hipertensión). El diagnóstico de preeclampsia se confirma cuando se registran dos mediciones de presión arterial elevadas (presión sistólica ≥140 mmHg o diastólica ≥90 mmHg) con al menos cuatro horas de diferencia. Además, debe detectarse proteinuria superior a 0.3 g en una recolección de orina de 24 horas, un índice proteína/creatinina mayor a 0.3 mg, o una lectura de ≥2+ en tiras reactivas.
Sin embargo, en el año 2013, el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) estableció que, incluso en ausencia de proteinuria, una paciente con hipertensión posterior a las 20 semanas de gestación debe considerarse con preeclampsia si presenta signos de gravedad (ver Tabla Nº1 para los criterios de preeclampsia con severidad) (3, 4, 6).
Los estudios de laboratorio desempeñan un papel fundamental en el diagnóstico y seguimiento de la preeclampsia. Existen pruebas de rutina, complementadas con análisis adicionales según los resultados iniciales (ver Tabla Nº3 de laboratorios de rutina) (6). Entre los métodos diagnósticos más recientes, los marcadores angiogénicos, como el cociente sFlt-1/PlGF, permiten evaluar el desbalance angiogénico. Valores elevados sugieren preeclampsia y facilitan la estratificación del riesgo. Sin embargo, a pesar de su alto valor predictivo en la detección temprana, la ACOG no recomienda su uso exclusivo, sino como una herramienta complementaria en el abordaje diagnóstico. (6)
Las técnicas de imagen también son fundamentales en la evaluación de la preeclampsia. El Doppler de arterias uterinas permite identificar alteraciones en la resistencia vascular y predecir el desarrollo de preeclampsia temprana. Asimismo, la biometría fetal y la evaluación del bienestar fetal son esenciales para monitorear el crecimiento fetal, el volumen de líquido amniótico y el perfil biofísico, asegurando que el feto no presente signos de sufrimiento. (6)
Cabe recalcar que la identificación temprana de la preeclampsia permite optimizar el manejo clínico, prevenir complicaciones materno-fetales y determinar el momento adecuado para la interrupción del embarazo en casos graves. La integración de biomarcadores y herramientas avanzadas de inteligencia artificial en el análisis de datos clínicos representa una vía prometedora para mejorar la precisión diagnóstica y la estratificación del riesgo en gestantes.
Manejo y Tratamiento
El manejo clínico de la preeclampsia se fundamenta en una evaluación individualizada de la severidad del cuadro y la edad gestacional, estableciendo estrategias que incluyen buena prevención, medidas farmacológicas y decisiones obstétricas dirigidas a minimizar los riesgos maternofetales. Las principales estrategias se mencionan a continuación.
La piedra angular en toda patología es la prevención por lo que es importante mencionar una manera sencilla en la que se puede prevenir la preeclampsia. La aspirina en dosis bajas reduce la incidencia de preeclampsia y sus complicaciones (parto prematuro, restricción del crecimiento fetal). Su efecto se basa en la inhibición del tromboxano, que promueve la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, mientras mantiene la síntesis de prostaciclina, que favorece la vasodilatación. No existe consenso sobre la dosis óptima, aunque la dosis estándar es de 81 mg diarios, aunque algunos expertos sugieren 100-150 mg. Se debe de iniciar el tratamiento entre la semana 12-13 y ciertas recomendaciones sugieren interrumpirla a las 36 semanas. (Ver tabla Nº4. Otros métodos de prevención). (1 y 5)
Como se sabe el monitoreo materno-fetal durante el control prenatal es vital para la vigilancia estrecha de la presión arterial, la evaluación periódica de función hepática, renal y hematológica, y la monitorización de bienestar fetal mediante Doppler y cardiotocografía son esenciales en la toma de decisiones clínicas en cuanto al diagnostico o no de preeclamspia leve, moderada o severa. Se sabe que la mejor opción de tratamiento definitivo para la preeclampsia es el parto para prevenir el desarrollo de complicaciones maternas o fetales debido a la progresión de la enfermedad, pero aparte del parto hay múltiples manejos por considerar dependiendo del estado materno fetal y edad gestacional. (3 y 5)
En el manejo de la preeclampsia leve, se recomienda la hospitalización de las pacientes para una evaluación exhaustiva y, en caso de ser necesario, proceder con la inducción del parto. En aquellas mujeres con una edad gestacional de 40 semanas o más, se indica la inducción de manera inmediata. En el intervalo de 37 a 40 semanas, se realiza una evaluación del cuello uterino; si este es favorable, se procede con la inducción, mientras que, si se encuentra desfavorable, se recurrirá a agentes de maduración cervical. En situaciones de cuello uterino desfavorable, se puede optar por un manejo expectante que incluya reposo en cama y monitoreo estricto, con mediciones periódicas de la presión arterial, evaluación de los reflejos rotulianos y análisis de laboratorio. El parto se programará en el momento en que el cuello uterino sea favorable o cuando se observe un deterioro en la condición materna o fetal. En casos de preeclampsia diagnosticada antes de las 37 semanas, se implementa un manejo expectante con reposo, pruebas prenatales y monitoreo constante. Además, se administran corticosteroides en aquellas gestaciones menores de 34 semanas pensando en la importancia de la maduración pulmonar fetal. Se administra un ciclo ya sea de betametasona o dexametasona, cuando el clínico considera probable el nacimiento en los próximos siete días, ya que el síndrome de dificultad respiratoria neonatal sigue siendo una complicación frecuente en los recién nacidos prematuros de embarazos con preeclampsia. (3 y 5)
En contraste, la preeclampsia grave implica una hospitalización urgente. Cuando la edad gestacional alcanza las 34 semanas o más, y se confirma la madurez pulmonar fetal o se detecta un deterioro en el estado materno o fetal, se procede a la inducción del parto. El control de la hipertensión se gestiona mediante el uso de hidralazina, labetalol o nifedipina, ya que de acuerdo con el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), son opciones seguras y eficaces para el tratamiento urgente de la hipertensión (Ver tabla Nº5. Dosis de tratamiento) con la meta de mantener una presión sistólica inferior a 160 mm Hg y diastólica por debajo de 105 mm Hg, evitando un control excesivo que podría comprometer la perfusión uteroplacentaria y afectar la oxigenación fetal. El sulfato de magnesio es esencial para la profilaxis de convulsiones y ha demostrado disminuir de manera significativa la incidencia de eclampsia. El manejo expectante se encuentra contraindicado en presencia de complicaciones graves. En situaciones donde la preeclampsia se presenta antes de las 24 semanas, las probabilidades de un desenlace favorable son mínimas, y se debe discutir de manera exhaustiva con la paciente la opción de interrumpir el embarazo. (2 y 3)
En mujeres con preeclampsia sin contraindicaciones para el parto, se prefiere la modalidad vaginal, utilizando agentes de maduración cervical y oxitocina según las necesidades. Si se administra sulfato de magnesio para la prevención de convulsiones, se inicia con una dosis intravenosa de 4-6 g durante 20-60 minutos, seguida de una dosis de mantenimiento de 1-2 g por hora. Es crucial realizar un monitoreo constante de la diuresis, la concentración sérica de creatinina, los reflejos rotulianos y la frecuencia respiratoria. En caso de que los niveles de magnesio superen los 10 mg/dl, pueden presentarse efectos adversos como pérdida de reflejos, y en concentraciones más altas, parálisis respiratoria o paro cardíaco. Por ello, debe disponerse de gluconato de calcio como antídoto. (2 y 3)
Conclusiones:
La preeclampsia sigue representando un reto clínico de gran envergadura, con implicaciones significativas en la morbilidad materno-fetal. A pesar de los avances en la comprensión de sus mecanismos fisiopatológicos, el diagnóstico precoz mediante el uso de biomarcadores y la implementación de estrategias terapéuticas personalizadas podrían mejorar sustancialmente los desenlaces obstétricos. La investigación en nuevas terapias y la aplicación de herramientas avanzadas como la inteligencia artificial en la predicción y manejo de la enfermedad constituyen un cambio de paradigma en la obstetricia moderna. En este sentido, la integración de tecnologías ómicas y la medicina de precisión podrían transformar el abordaje de la preeclampsia en el futuro inmediato, optimizando la salud materna y perinatal a nivel global.
Anexo:
| Clasificación de la hipertensión | |
| Hipertensión | Leve: sistólica ≥140 mmHg o diastólica ≥ 90 mm Hg
Grave: sistólica ≥160 mmHg o diastólica ≥ 110 mm Hg PA elevada en dos ocasiones (con 6 hrs mínimo de diferencia) |
| Hipertensión crónica | HTA que inicio antes de las 20 semanas de gestación.
O Cuando la HTA persiste posterior a las 12 semanas posparto. |
| Hipertensión gestacional | HTA que se detecta por primera vez después de las 20 semanas de gestación. |
| Hipertensión transitoria del embarazo | HTA gestacional que resuelve previo a las 12 semanas posparto. |
| Preeclampsia | HTA que ocurre después de las 20 semanas con los siguientes criterios:
– Proteinuria (≥0.3 g o ≥1+ de proteína en muestra de orina de 24 hrs) o – Relación proteína proteina : creatina ≥ 0.3 |
| Preeclampsia con criterios de severidad | – Presión sistólica ≥160 mmHg y/o presión diastolica ≥110 mmHg
– Trombocitopenia (<100,000/microL) – Tansaminasas elevadas casi el doble con dolor persistente en ciuadrante superior derecho / epigastrio. – Lesion renal aguda (concentración de creatina >1.1 mg/dL – Edema pulmonar – Alteraciones cerebrales o visuales persistentes |
| Eclampsia | Crisis convulsivas de gran mal en paciente con preeclampsia que no se puede atribuir a otra causa |
| Sindorme de HELLP | Hemolysis (Hemolisis), Elevated Liver enzymes (aumento de enzimas hepaticas), y Low Platelets (trombocitopenia) |
| Tabla Nº1: definición breve de la clasificación de hipertensión y criterios respectivos (3 y 6) | |
| Factores de riesgo asociados con el desarrollo de preeclampsia |
| 1. Nuliparidad
2. Preeclampsia en un embarazo anterior 3. Edad >40 años o <18 años 4. Historia familiar de preeclampsia 5. Hipertensión crónica 6. Enfermedad renal crónica 7. Enfermedad autoinmune (por ejemplo, síndrome antifosfolípido, lupus eritematoso sistémico) 8. Enfermedad vascular 9. Diabetes mellitus (pregestacional y gestacional) 10. Gestación multifetal 11. Obesidad 12. Grupo racial o étnico minoritario o de alguna manera desfavorecido 13. Hidrops fetalis 14. Hipertiroidismo mal controlado 15. La paciente misma fue pequeña para la edad gestacional 16. Restricción del crecimiento fetal, abrupción o muerte fetal en un embarazo anterior 17. Intervalo intergestacional prolongado si el embarazo anterior fue normotensivo; si el embarazo anterior fue preeclámptico, un intervalo intergestacional corto aumenta el riesgo de recurrencia 18. Factores relacionados con la pareja masculina (nuevo compañero masculino, exposición limitada a esperma [por ejemplo, uso previo de anticoncepción de barrera]) 19. Fertilización in vitro 20. Trastornos respiratorios del sueño 21. Nivel elevado de plomo en sangre 22. Trastorno de estrés postraumático |
| Tabla Nº2. Factores de riesgo asociados con el desarrollo de preeclampsia (6) |
| Laboratorios iniciales | Estudios complementarios |
| 1. Hemograma completo con recuento de plaquetas
2. Nivel de creatinina sérica 3. Pruebas de función hepática (aspartato aminotransferasa [AST], alanina aminotransferasa [ALT]) y bilirrubina 4. Proteína urinaria cuantitativa (relación proteína/creatinina en una muestra de orina aleatoria o recolección de orina de 24 horas para proteína total) |
1. Alteración de pruebas hepáticas: nivel de lactato deshidrogenasa (LDH).
2. Con complicaciones como desprendimiento placentario, sangrado severo, trombocitopenia o disfunción hepática grave: estudios de coagulación (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial, fibrinógeno). 3. Con dolor agudo en la parte superior del abdomen o epigástrico: los niveles de glucosa, amilasa, lipasa y amonio pueden ayudar en el diagnóstico diferencial 4. Con trombocitopenia (especialmente con un recuento de plaquetas <50,000/microL), hemólisis con células rojas fragmentadas en el frotis sanguíneo, hallazgos neurológicos graves y una prueba de coagulación normal (tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada, nivel de fibrinógeno): actividad de ADAMTS13. |
| Tabla Nº3. Laboratorios realizados para el estudio de preeclampsia (6) | |
| Metodos de prevención de preeclampsia |
| 1. Suplementación de calcio cuando la ingesta dietética basal de calcio es baja
2. Pérdida de peso antes del embarazo y aumento de peso gestacional adecuado 3. Ejercicio 4. Tecnología de reproducción asistida modificada para reducir gestaciones múltiples |
| Tabla Nº4. Métodos de prevención de la preeclampsia. (1) |
| Dosis de tratamiento antihipertensivo en hipertensión severa | ||
| Farmaco | Dosis inicial | Seguimiento |
| Labetalol | 20 mg IV en 2 minutos. | Medir la presión arterial cada 10 minutos.
Si la presión sigue elevada: • A los 10 min: 40 mg IV en 2 min. • A los 20 min: 80 mg IV en 2 min. • A los 30 min: 80 mg IV en 2 min. • A los 40 min: 80 mg IV en 2 min. Dosis máxima acumulativa: 300 mg. Si no se logra el objetivo, cambiar a otro fármaco. Suspender si la frecuencia cardíaca es <60 lpm. |
| Se puede administrar 1-2 mg/min IV en lugar de dosis intermitentes o iniciarse tras la dosis de 20 mg IV.
Requiere bomba de infusión programable y monitoreo continuo de presión arterial y frecuencia cardíaca. |
Dosis máxima acumulativa: 300 mg. Si no se logra el objetivo, cambiar a otro fármaco. | |
| Hidralazina | Administrar 5 mg IV de forma gradual en 1 a 2 minutos.*
La reducción de la presión arterial es menos predecible en comparación con el labetalol IV. |
Medición repetida de la presión arterial en intervalos de 20 minutos:
• Si la presión arterial sigue por encima del nivel objetivo a los 20 minutos, administrar 5 o 10 mg IV en 2 minutos, según la respuesta inicial. • Si la presión arterial sigue por encima del nivel objetivo a los 40 minutos, administrar 5 a 10 mg IV en 2 minutos, dependiendo de la respuesta previa. Dosis máxima acumulativa: 20 a 30 mg por evento de tratamiento. Si no se alcanza la presión arterial objetivo, cambiar a otra clase de fármaco. |
| Liberación inmediata de Nifedipina | 10 mg por vía oral. | Repetir la medición de la presión arterial a intervalos de 20 minutos: Si la presión arterial sigue estando por encima del objetivo a los 20 minutos, administrar 10 o 20 mg por vía oral, según la respuesta inicial. Si la presión arterial sigue estando por encima del objetivo a los 40 minutos, administrar 10 o 20 mg por vía oral, según la respuesta anterior. Si no se alcanza la presión arterial objetivo, cambiar a otro tipo de medicamento. |
| Liberación prolongada de Nifedipina | 30 mg por vía oral. | Si no se alcanza la presión arterial objetivo en 1 a 2 horas, se puede administrar otra dosis.
Si no se alcanza la presión arterial objetivo, cambiar a otro tipo de medicamento. |
| Tabla Nº5. Dosis de tratamiento antihipertensivo en hipertensión severa (2) | ||
Bibliografía:
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