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Presentación de caso clínico. Endocarditis infecciosa

Presentación de caso clínico. Endocarditis infecciosa

Autora principal: Dra. Ana Karolina Vega Chacón

Vol. XV; nº 12; 554

Presentation of clinical case. Infectious endocarditis

Fecha de recepción: 26/05/2020

Fecha de aceptación: 22/06/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 12 –  Segunda quincena de Junio de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 12; 554

Autora: Dra. Vega Chacón Ana Karolina.

Universidad Autónoma de Centro América, HCG. Costa Rica.

Resumen del caso.

En la siguiente revisión se presenta el caso de una endocarditis fúngica en una paciente femenina de 20 años, conocida con Enfermedad renal crónica estadio V, en tratamiento con hemodiálisis, la cual consulta por fiebre. Se realiza hemocultivo el cual resulta positivo por Candida parapsilosis y se documenta mediante estudios ecocardiográficos la presencia de una vegetación en la valva anterior de la válvula tricúspide. La paciente fue abordada con una pauta de tratamiento con Caspofungina por 28 días. Posteriormente a completar esquema antifúngico será evaluada por el servicio de cirugía cardiovascular para determinar la necesidad de terapia quirúrgica.

Se realiza la revisión de este caso clínico, ya que se considera de importancia debido a que la endocarditis fúngica presenta una baja incidencia en nuestro país al no ser la causa etiológica más común. Considerando los factores de riesgo de la paciente como lo son poseer un catéter venoso central permanente y someterse a hemodiálisis frecuentes, se observa un aumento en el riesgo de contraer infecciones por gérmenes intrahospitalarios como lo es la Cándida parapsiolosis.

Palabras clave:

Endocarditis infecciosa, válvulas cardiacas, vegetación valvular, infección endovascular microbiana, microorganismos, antimicrobianos, criterios de Duke.

Abstract

The following review presents the case of a fungal endocarditis in a 20-year-old female patient, known as stage V chronic kidney disease, under treatment with hemodialysis, which is consulted for fever. Blood culture is performed which is positive for Candida parapsilosis and the presence of vegetation in the anterior leaflet of the tricuspid valve is documented by echocardiographic studies. The patient was treated with a treatment schedule with Caspofungin for 28 days. Subsequently to complete antifungal scheme will be evaluated by the cardiovascular surgery service to determine the need for surgical therapy.

The review of this clinical case is carried out, since it is considered important because fungal endocarditis has a low incidence in our country since it is not the most common cause. Considering the risk factors of the patient, such as having a permanent central venous catheter and undergoing frequent hemodialysis, it is observed that it increases the risk of contracting intrahospital germ infections such as Candida parapsiolosis.

Keywords:

Infective endocarditis, heart valves, valvular vegetation, microbial endovascular infection, microorganisms, antimicrobial, duke criteria.

Introducción

El presente caso clínico abordara el tema de endocarditis infecciosa, dando énfasis en etiología fúngica. Se propone identificar mediante características clínicas y de laboratorio/gabinete a los pacientes con esta patología, para así realizar un abordaje terapéutico oportuno y eficaz, logrando mejorar su pronóstico.

La endocarditis infecciosa presenta una incidencia en nuestro país de 1,79 por cada 100.000 pacientes/año, donde la etiología fúngica solo se encuentra en el 2% de los casos. La población más vulnerable son las personas de edad avanzada o jóvenes con múltiples comorbilidades.

Se define como una infección que puede afectar estructuras cardiacas como; válvulas, cuerdas tendinosas y endocardio. Los principales microorganismos causantes son estafilococos, estreptococos y enterococos, sin embargo, al contar con factores de riesgo como uso prolongado de dispositivos médicos, uso de drogas IV, valvulopatías, hemodiálisis y dispositivos intracardiacos, aumentan el riesgo de contraer gérmenes poco usuales como la Cándida spp.

Su diagnóstico se realiza principalmente mediante la clínica y los criterios de Duke, con apoyo de estudios microbiológicos y ecocardiográficos.

El manejo es multidisciplinario incluyendo medidas farmacológicas y en casos indicados, procedimientos quirúrgicos.

Caso clínico

Femenina de 20 años, vecina de Tres Ríos, costarricense, bautista, estudiante de secundaria, soltera, diestra. Conocida con diagnóstico de Enfermedad Renal Crónica estadio V diagnosticada hace 8 años y en control con hemodiálisis hace 5 años, en tratamiento crónico con hierro 50mg OD, prednisona 5mg OD, enalapril 20mg BID, Kayexalate 25 g c/6h y carbonato de sevelamer. Niega alergias, tabaquismo, etilismo y toxicomanias. Antecedentes quirúrgicos trasplante renal izquierdo de donador cadavérico en 2008 y Nefrectomía derecha 2016. Antecedentes ginecobstetricos con ausencia de menarca.

Padecimiento actual

La paciente es ingresada al servicio de nefrología el día 25 marzo 2019, con historia de fiebre de 1 semana de evolución sin otros síntomas asociados, posterior a sesión de hemodiálisis. Debido a la persistencia de la fiebre, se refiere al Servicio de Emergencias donde se le realizan exámenes de laboratorio y hemocultivos de vía periférica y catéter venoso central.

Signos Vitales

Temperatura: 39 °c

Saturación oxígeno: 94.0 %

Frecuencia cardíaca: 110 lpm

Frecuencia respiratoria: 20 rpm

Glucemia: 90.0 mg/dl

Presión arterial: 130/99 mmhg

Paciente alerta, orientada en 3 esferas, cooperadora, febril al tacto, eupneica, sin dificultad respiratoria, no cianosis. Presencia de catéter subclavio derecho sin datos de infección.

Ruidos cardiacos rítmicos con presencia de soplo pan sistólico en foco tricúspideo G2, no ingurgitación yugular ni datos de Insuficiencia cardiaca. Campos pulmonares con Murmullo vesicular conservado bilateralmente, sin ruidos agregados. Abdomen blando, depresible no doloroso a la palpación, no megalias ni datos de irritación peritoneal.

Miembros inferiores sin edemas, con hiperreflexia, ni datos de TVP.

Laboratorios al ingreso

Nitrógeno Ureico 31mg/dL
Creatinina 7.23mg/dL
Hemoglobina 12.2g/dL
Hematocrito 40%
Leucocitos 12830uds/ul
Segmentados 71%
Plaquetas 295000uds/ul
PCR 3.37 mg/dL
Electrolitos

Potasio

  

5.45 mg/dL
Sodio 136 mg/dL
Fosforo 4.8 mg/dL
Calcio 12 mg/dL
Magnesio 2.3 mg/dL
Cloruro 96.3 mg/dL

Hemocultivo 22/03/19

Positivo 1.74 Días. Periférico y CVC.

Aislamiento 1: Cándida parapsilosis. (Ver Tabla nº1, al final del artículo).

Hemocultivo 25/03/19

Positivo 2.05 días. Periférico.

Aislamiento 1: Cándida parapsilosis. (Ver Tabla nº2, al final del artículo).

Hemocultivo 28/03/19

Positivo 2.68 días. Periférico.

Aislamiento 1: Cándida parapsilosis. (Ver Tabla nº3, al final del artículo).

Hemocultivo 1/04/19

Negativo a los 5 días de incubación.

 

ECOCARDIOGRAMA

  1. Transtorácico 28/03/19. (Ver Imagen nº1, al final del artículo).
  • Función diastólica de ventrículo derecho deprimida, con aumento de las presiones de llenado.
  • FEVI 69%.
  • Masa en valva anterior de válvula tricúspide, no móvil, de 9 x 3cm.
  • Insuficiencia tricúspide leve-moderada.
  • Estenosis tricúspide leve.
  1. Transesofágico 29/03/19. (Ver Imagen nº2, al final del artículo).
  • Endocarditis derecha de válvula nativa tricúspide.
  • Insuficiencia tricúspidea moderada-severa.
  • Estenosis tricúspidea moderada.

Análisis

Paciente femenina de 20 años, conocida con Enfermedad renal crónica estadio V, con antecedente de hemodiálisis 3 veces por semana hace 5 años. Presenta historia de fiebre de una semana de evolución, por lo cual se realizan hemocultivos de vía periférica y catéter venoso central, los cuales reportan Cándida parapsilosis y ECOTT/ECOTE donde se confirma vegetación en valva anterior de válvula tricúspide, con la cual se diagnostica endocarditis fúngica de válvula nativa derecha. Debido a lo anterior se decide retirar catéter venoso central e iniciar diálisis peritoneal, al contar con las condiciones necesarias, para así disminuir los factores de riesgo.

Discusión

La endocarditis infecciosa es una entidad anatomoclínica caracterizada por la infección microbiana del endotelio valvular o parietal, lo que produce inflamación, exudación y proliferación del endocardio.

“La lesión característica es la vegetación, formada por una masa de plaquetas y fibrina, de tamaño variable, pequeñas colonias de microorganismos y escasas células inflamatorias (trombo fibrinoplaquetario).” (6)

Epidemiologia

“La endocarditis infecciosa tiene una incidencia de 3-9 casos/100000 habitantes, entre los 75-79 años.” (4)

“En costa Rica, según un estudio realizado en pacientes de HSJD durante once años (2000-2010), presentó una incidencia de 1,79 por 100.000 pacientes/año ingresados al HSJD. La mayoría de los casos fueron hombres (78%), con mayor frecuencia en adultos entre 50-59 años seguido por 70–79 años.” (5)

Ver Tabla nº4: Casos por año en HSJD.

Ver Gráfico nº1: Casos según edad y sexo en HSJD.

Etiología (1,4)

Las principales vías de entrada para la mayoría de los microrganismos son: la piel, sistema respiratorio y cavidad oral.

  1. Staphylococcus spp.
  • aureus: principal agente en válvula nativa, uso de drogas por vía parenteral, nosocomiales y relacionadas con cuidados sanitarios.
  • Staphylococcus coagulasa negativas: afecta principalmente válvula protésica precoz.
  1. Streptococcus spp.
  • Grupo viridans: frecuente en endocarditis subaguda.
  • gallolyticus: obliga la realización de colonoscopia ya que se asocia en 60% con la existencia de lesiones colónicas (cáncer de colon, adenomas o divertículos).
  1. Enterococcus spp.
  • faecalis.: Primera causa en pacientes con válvulas aorticas percutáneas (TAVI) con implante por vía transfemoral.
  1. Grupo HACEK: Bacilos gran negativos difíciles de cultivar. Se caracterizan por alta frecuencia de complicaciones embolicas.
  • Haemophilus: principal causa dentro del grupo.
  • Actinobacillus actinomycetemcomitans.
  • Cardiobacterium hominis: afecta más frecuentemente válvula aortica.
  • Eikenella corrodens.
  • Kingella Kingae.
  1. Endocarditis con hemocultivos negativos.
  • Antibioticoterapia previa.
  • Microorganismos como: Coxiella burnetti, Legionela, Bartonella henselae, Brucella, Mycoplasma y Aspergillus.
  1. Cándida spp. Y Aspergillus.
  • Afecta válvulas lesionadas o protésicas, relacionado con cuidados de la salud, uso de drogas intravenosas, y pacientes con uso prolongado de catéteres venosos centrales.

En el caso de la paciente presentada, el uso de catéter venoso central prolongado, fue el principal factor de riesgo para la aparición de endocarditis fúngica por Cándida parapsilosis.

Ver Tabla nº5: microorganismos causantes de las principales formas clínicas de endocarditis.

Ver Gráfico nº2: Incidencia de agentes etiológicos en Endocarditis infecciosa HSJD.

Fisiopatología

Se reconocen 3 elementos fundamentales:

  1. “Endotelio valvular o cardíaco: Se produce una lesión del endotelio, causada por los sitios de impacto de flujo sanguíneo turbulento. Se produce factor tisular y depósito de fibrina y plaquetas. Se desarrolla un trombo no infectado de plaquetas-fibrina, produciendo una endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE).” (3)
  2. “Bacteriemia transitoria: Los microorganismos ingresan al torrente sanguíneo, a partir de las superficies mucosas, piel o los sitios de infección local. Si logran combatir la actividad bactericida del suero, proliferan e inducen un estado procoagulante en el sitio de la lesión” (3). Se da proliferación de los microorganismos, para generar una vegetación infectada.
  3. Interacción entre los patógenos microbianos y las defensas del huésped.

Clasificación (2)

  1. Según su ubicación
  • Endocarditis de válvula nativa izquierda (Ver tabla n°6: diferencias clínicas)
    • Aguda: < 1 mes de evolución.
    • Subaguda: < 6 meses de evolución.
    • Crónica: > 6 meses de evolución.
  • Endocarditis de válvula protésica (EVP) izquierda:
    • EVP temprana: <1 años tras la cirugía.
    • EVP tardía: >1 año tras la cirugía.
  • Endocarditis de válvulas derechas: Es el caso presentado en la paciente estudiada en este caso clínico.
  • Endocarditis relacionada con dispositivos (marcapasos, cardio desfibriladores).
  1. Según modo de adquisición
  • Endocarditis asociada a la asistencia sanitaria
  • Nosocomial: paciente hospitalizado por más de 48 horas.
  • No nosocomial: signos o síntomas comienzan antes de las 48 horas del ingreso, en un paciente con asistencia en casa con terapia endovenosa, hemodiálisis o quimioterapia.
  • Endocarditis adquirida en la comunidad.
  • Endocarditis asociada al uso de drogas IV.
  1. Según microorganismo causal.

Factores de riesgo

  • Antecedentes de lesiones reumáticas.
  • Cardiopatías congénitas, Valvulopatías.
  • Dispositivos intracardiacos.
  • Lesiones residuales por endocarditis previa.
  • Usuarios de drogas (IV).
  • Uso prolongado de dispositivos médicos como catéteres venosos.
  • Mala técnica aséptica en los procedimientos médicos.

Manifestaciones clínicas

El síndrome clínico es variable, donde el 90% va a presentar fiebre como primera manifestación clínica.

Ver tabla n°7: Características clínicas y de laboratorio de la endocarditis infecciosa.

Diagnóstico (Ver tabla n°8: Criterios de Duke)

“Se apoya en los Criterios de Duke, los cuales presentan sensibilidad y especificidad del 80%”. (1)

La paciente del caso clínico presenta un diagnóstico definitivo al cumplir dos criterios mayores, los cuales son: hemocultivos positivos por germen compatible con endocarditis y evidencia de vegetación en ecocardiograma. Además, se añade un criterio menor de fiebre.

Tratamiento

  1. Antibiótico

“Bactericidas, con buena penetración en la vegetación. La duración es entre 4-6 semanas en válvula nativa y 6 semanas en válvula protésica “(4).

“El tratamiento empírico debe cubrir los microorganismos más probables. En válvula nativa podría ser: oxacilina + ampicilina + gentamicina y sobre válvula protésica vancomicina + rifampicina (por ser inhibidor de biofilm) + gentamicina” (4).

En endocarditis fúngica como en este caso, la pauta es:

  • Anfotericina B: Fungicida, más utilizado. Nefrotóxica y frecuentemente precisa reducción de dosis.
  • Fluconazol: fungistático.
  • Equinocandinas: Fungicida. La caspofungina presenta menos toxicidad.
  • Fluositocina: fungistático.

“Una pauta que aconsejan en casos graves es la combinación de equinocandina con anfotericina B o un azol.” (3)

  1. Quirúrgico (Ver tabla n°9: Cirugías en Endocarditis)

La paciente del caso clínico cumple con criterios para intervención quirúrgica electiva por presentar una etiología fúngica (Cándida parapsilosis).

Pronóstico

“La mortalidad global es de 15-20% durante la fase aguda y un 40% a los 5 años” (4).

Factores que incrementan la mortalidad:

  • Edad avanzada.
  • Etiología por S. aureus y las relacionadas con cuidados sanitarios.
  • Embolismos cerebrales.
  • Enfermedad crónica como Insuficiencia renal e insuficiencia cardiaca.

Complicaciones (2)

  • Insuficiencia cardíaca: más frecuente cuando está afectada la válvula aórtica.
  • Infección incontrolada.
  • Extensión perivalvular: se sospecha ante fiebre inexplicada o nuevo bloqueo AV. Posee formación de abscesos, pseudoaneurismas o fístulas. El absceso es más común en válvula aórtica y válvula protésica.
  • Embolias: El riesgo es de 20-50%. El cerebro y el bazo son los más afectados en endocarditis izquierda. En Endocarditis derecha son frecuentes la embolia y los abscesos pulmonares. Factores de riesgo para embolia incluyen el tamaño de la vegetación (>10 mm) y la movilidad, ubicación en la válvula mitral, el tipo de microorganismo (estafilococo, Cándida, Streptococcus bovis), embolia previa y la afección multivalvular.

Profilaxis

“Se indica solamente cuando se van a realizar procedimientos odontológicos de riesgo, como los que involucran encía, región periapical del diente, perforación de mucosa oral y en pacientes de alto riesgo como”: (4)

  • Válvulas protésicas.
  • Endocarditis infecciosa previa.
  • Cardiopatías congénitas.

Pauta recomendada: amoxicilina o ampicilina 30-60 min antes del procedimiento.

Conclusiones

  1. La clínica por sí sola no siempre es concluyente para establecer el diagnóstico por lo que se requiere hacer un abordaje completo con estudios de ecocardiografía y microbiología para confirmar el diagnóstico.
  1. Ante la sospecha clínica, un ecocardiograma transtorácico no siempre es especifico, por lo que es necesario realizar el estudio transesofágico.
  1. Los avances en las técnicas de diagnóstico y los progresos terapéuticos han contribuido a la mejoría en el pronóstico de la enfermedad.
  2. Las complicaciones de la endocarditis intracardiaca y del sistema nervioso central son causas importantes de morbilidad y la mortalidad vinculadas a esta infección.

Ver anexo

Bibliografía

  1. Dan L. Longo, D.L. (2013). HARRISON´S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, 18th ed. Vol 1. México: Mcgraw-Hill Interamericana Editores, S.A. de C.V.
  1. José Horacio Casabé, D.S. (OCTUBRE 2016). CONSENSO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA. Revista argentina de cardiología, vol 84, 2-49.
  1. , D.L. (2003). ENDOCARDITIS INFECCIOSA. Revista argentina de cardiología, vol 71 suplemento 2, 60-64.
  1. Manual AMIR. (2018). INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGÍA, 10 edición, 26-30.
  2. Luis Diego Solís Solís, Carlos I. Quesada Aguilar. (2011). ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN EL HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS 2000 A 2010. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR – HSJD, Vol 1 No I, 13-23.
  3. Hiram Tápanes Daumy, D.E. (2014). NOTES ON THE PHYSIOPATHOLOGY, ETIOLOGY, DIAGNOSIS, TREATMENT, AND PROPHYLAXIS OF INFECTIVE ENDOCARDITIS. Revista Cubana de Pediatría. vol 86, 3-6.