Principales neuropatías compresivas de la extremidad superior

Principales neuropatías compresivas de la extremidad superior

Autora principal: María José Sánchez Trigueros

Vol. XVII; nº 12; 538

Main compressive neuropathies of the upper extremity

Fecha de recepción: 20/05/2022

Fecha de aceptación: 15/06/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 12; 538

Autores:

María José Sánchez Trigueros

Médico general, trabajador independiente. San José, Costa Rica.

Julio Alfonso Robles Selva

Médico general, trabajador independiente. San José, Costa Rica.

Resumen: Las neuropatías compresivas consisten en lesiones nerviosas producidas por aumento de la presión sobre el nervio que conlleva a la pérdida parcial o total de su función, tanto motora como sensitiva. Se ha observado un aumento de la incidencia de esta patología en los últimos años a pesar de las medidas de prevención que se llevan a cabo. El diagnóstico de estas patologías es mayormente clínico, los síntomas comúnmente relacionados en la función sensitiva son hormigueo, adormecimiento y dolor, este con una aparición más tardía; y en cuanto a síntomas motores prevalece la diminución de la fuerza y tardíamente, perdida de función. Las neuropatías compresivas son patologías que requieren un diagnóstico oportuno y generalmente mejoran significativamente con tratamiento conservador, sin embargo, algunas veces requieren de manejo quirúrgico para la completa resolución de la patología. El tratamiento oportuno previene de daño nervioso y pérdida de la función permanente.

Palabras clave: neuropatía, compresiva, nervio, extremidad superior

Abstract: Compressive neuropathies consist of nerve injuries caused by increased pressure on the nerve that leads to the partial or total loss of its function, both motor and sensory. An increase in the incidence of this pathology has been observed in recent years despite the prevention measures that are carried out. The diagnosis of these pathologies is mostly clinical, the symptoms commonly related to sensory function are tingling, numbness and pain, last one with a later appearance, and in terms of motor symptoms, the decrease in strength and at last loss of function. Compressive neuropathies are pathologies that require timely diagnosis and generally improve significantly with conservative treatment, however, sometimes they require surgical management for complete resolution of the pathology. Prompt treatment prevents nerve damage and permanent loss of function.

Keywords: neuropathy, compressive, nerve, upper extremity

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/ El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

Las neuropatías compresivas consisten en una lesión sobre un nervio periférico como consecuencia de compresión en cualquier sector del recorrido del nervio, ya sea porque existe una disminución del diámetro de la vía por donde el nervio pasa, o un aumento en el contenido de esta (1). Este aumento de presión sobre el nervio produce una disminución del flujo venoso, lo que causa a su vez isquemia e inclusive bloqueo del transporte axonal (2).

La etiología de las compresiones nerviosas es muy variada, las principales causas comprenden alteraciones anatómicas, sistémicas, inflamatorias, desequilibrio de líquidos y efecto de masa. -Ver Tabla 1. Principales etiologías de las compresiones nerviosas– (3). Además, se ha observado que ciertas actividades laborales, principalmente las que requieren movimientos repetitivos o posturas mantenidas, contribuyen al origen de la lesión nerviosa si no se toman las medidas de seguridad adecuadas. Aún con el desarrollo de diversas campañas de promoción de la higiene postural y prevención de los riesgos ergonómicos laborales, esta es una patología que continúa aumentando en incidencia en la población de edad productiva (1).

Las neuropatías compresivas son generalmente un trastorno crónico donde se puede ver afectada tanto la función sensitiva, como la motora, o inclusive puede ser mixta. El diagnóstico de las neuropatías compresivas es fundamentalmente clínico. Donde resulta indispensable realizar una historia clínica completa, enfocada principalmente en los antecedentes personales patológicos, la evolución y características de la sintomatología, junto con un examen físico detallado (3).

Los principales síntomas sensitivos son adormecimiento y hormigueo. El dolor es originado por trauma directo al nervio generado en sí por la isquemia y no por la simplemente compresión. Mientras que los síntomas motores varían entre debilidad y parálisis (4).

En esta revisión se hablará de las principales neuropatías compresivas que podrían presentarse en el miembro superior. Se enfocará en resumir las lesiones nerviosas en tres ramas terminales del plexo braquial. El nervio mediano, el cubital y el radial.

1. Síndromes de compresión del nervio mediano

El nervio mediano es una de las cinco divisiones terminales del plexo braquial, de las raíces C5, C6, C7, C8 y teniendo una contribución inconstante de T1 (5).  El nervio mediano desciende por la parte central del brazo en un recorrido superficial. Éste inicialmente se encuentra lateral a la arteria braquial, pero durante su descenso se torna medial. Antes de entrar al antebrazo, pasa entre los tendones de los músculos braquial y bíceps braquial, donde se vuelve nuevamente lateral a la arteria braquial (6). En la parte proximal del antebrazo, pasa entre las 2 cabezas del músculo pronador redondo y la aponeurosis bicipital. Después de este punto, toma un trayecto más profundo pasando entre el músculo flexor profundo de los dedos y el flexor superficial de los dedos (7). El nervio mediano luego pasa a través del túnel carpiano debajo del retináculo de los músculos flexores y termina dividiéndose en dos ramos terminales, los nervios digitales palmares comunes (8).

El nervio mediano no da ramas musculares a nivel de brazo, sin embargo, inerva la mayoría de los músculos flexores del compartimento anterior del antebrazo. Después de pasar por el músculo pronador redondo, da origen al nervio interóseo anterior, el cual inerva el compartimento muscular anterior profundo del antebrazo y da sus ramas terminales en el extremo distal del túnel del carpo (6).

El túnel del carpo está constituido por el ligamento transverso del carpo, como techo, que por la parte radial se une a la tuberosidad del escafoides y al trapecio, y por la parte cubital al pisiforme y al gancho del ganchoso. El suelo, por su parte, está formado por la hilera proximal del carpo (9).

• Síndrome del túnel del carpo

Es la neuropatía compresiva más frecuente de la extremidad superior. Los principales factores de riesgo son: sexo femenino, obesidad, embarazo, diabetes, hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica, artritis inflamatoria, enfermedades de depósito, tabaquismo, alcoholismo, edad avanzada y realizar flexiones repetitivas de la muñeca (3).

La presentación aguda de esta patología se produce por traumatismos de alta energía, como las fracturas distales de radio y la fractura-luxación de la articulación radio-carpiana. En esta presentación los pacientes refieren parestesias y dolor generalmente nocturno en la parte palmar de los dedos, siendo la debilidad y pérdida de la motora fina los hallazgos tardíos (3).

El diagnóstico es clínico, aunque existen ciertas pruebas pueden ser de utilidad para confirmar casos dudosos como el electromiograma. Durante la exploración física del paciente se puede realizar diversas pruebas. La prueba de provocación más sensible es la compresión del túnel carpiano o de Durkin, otras pruebas de provocación son los signos de Tinel y de Phalen (9).

Es importante explorar la capacidad de discriminación entre dos puntos en cada dedo y descartar la atrofia tenar ya que es signo de denervación grave (3).

El tratamiento conservador se basa en la modificación de la actividad, el uso de férulas nocturnas y la administración de AINES. Se pueden realizar infiltraciones de corticoides, en donde se ha visto un alivio síntomas en aproximadamente el 80% de los pacientes. Sin embargo, si no se produce una mejoría posterior al uso de corticoides el pronóstico es peor y la cirugía es menos eficaz en estos casos. Las opciones quirúrgicas son la liberación, ya sea abierta o endoscópica, del ligamento transverso del carpo (3).

• Síndrome del pronador

Esta neuropatía está causada por la compresión a nivel proximal del nervio mediano. Existen identificadas cinco zonas anatómicas en las cuáles es frecuente que se presente dicha compresión las cuales son la apófisis supracondílea humeral, el ligamento de Struthers, la aponeurosis bicipital, el espacio entre las cabezas del pronador redondo y el arco aponeurótico del flexor común superficial de los dedos (10).

El síndrome del pronador se caracteriza por la presencia de dolor en la región volar a nivel proximal del antebrazo junto con la presencia de trastornos sensitivos en las zonas inervadas por la rama cutánea palmar del nervio mediano (11).

Se pueden realizar varias maniobras que ayudan a identificar la zona de compresión del nervio; la flexión del codo contra resistencia con el antebrazo en supinación orienta a ubicar la compresión a nivel de la aponeurosis bicipital, la pronación del antebrazo contra resistencia con el codo extendido en el pronador redondo y la flexión contra resistencia de las articulaciones interfalángicas proximales sugieren una compresión en el arco aponeurótico del flexor común superficial de los dedos (10). No se suelen enviar pruebas electrodiagnósticas ya que en la mayoría de los casos se encuentran dentro de parámetros normales (3).

Los principales tratamientos son la modificación de la actividad, la colocación de las férulas y la administración de AINES (3). El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes que no tienen mejoría sintomática con el manejo conservador durante un periodo de tres a seis meses y consiste en la descompresión de todas las áreas comprimidas (11).

• Síndrome del nervio interóseo anterior (NIA)

Esta neuropatía está causada por la compresión a nivel proximal del nervio mediano. Sin embargo, a diferencia del síndrome del pronador, en este síndrome se van a observar alteraciones motoras del flexor largo propio del pulgar (FLPP), el flexor común profundo de los dedos (FCPD) del segundo y tercer dedo, y el pronador cuadrado (PC); sin presencia de alteraciones sensitivas (10). Además de las localizaciones mencionadas en el síndrome del pronador, se incluyen otras zonas de compresión, como lo son la bolsa bicipital aumentada y la cabeza accesoria del FLPP o músculo de Gantzer (3).

El FCPD y el FLPP se exploran observando la precisión del paciente para colocar la yema del segundo y tercer dedo, contra la yema del pulgar (10). La alteración motora del PC se explora mediante la pronación contra resistencia con el codo en flexión máxima. En este síndrome las pruebas de electrodiagnóstico son de utilidad para confirmar el diagnóstico (3). Es importante valorar al paciente de forma bilateral ya que la parálisis bilateral del NIA puede indicar la presencia de neuritis viral braquial o síndrome de Parsonage-Tumer, como posible diagnóstico diferencial, sobre todo si la pérdida motora está precedida por un dolor intenso en la región del hombro (12).

Se ha observado que los pacientes presentan recuperación de forma espontánea. Los tratamientos conservadores son la modificación de la actividad desencadenante y el uso de férulas con el codo en flexión de 90°. La descompresión quirúrgica suele tener resultados favorables si se realiza durante los primeros seis meses después del inicio de los síntomas (3).

2. Síndrome de compresión del nervio ulnar

El nervio ulnar es un ramo terminal del fascículo medial del plexo braquial, contiene principalmente fibras de los ramos anteriores de los nervios espinales C8, T1 y contribución inconstante de C7. El nervio cubital tiene un contenido mixto; dando inervación motora al músculo flexor ulnar del carpo, la mitad medial del flexor profundo de los dedos y la mayoría de los músculos intrínsecos de la mano; y como componente sensitivo da la inervación de la cara anterior del dedo meñique y la mitad del anular, la sensibilidad de la región medial de la de la mano (palmar y dorsal) (5).

En la región de la axila el nervio se dirige distalmente en posición medial a la arteria axilar, desciende por la región medial del brazo medial a la arteria braquial y al músculo bíceps braquial; en esta región el nervio perfora el tabique intermuscular medial del brazo para entrar al compartimiento posterior para continuar su recorrido anterior a la cabeza medial del músculo tríceps braquial. Antes de entrar al antebrazo el nervio pasa entre el epicóndilo medial del húmero y el olécranon de la ulna, en el surco para el nervio ulnar, para ingresar al compartimento anterior del antebrazo. El nervio ulnar desciende por el antebrazo sobre el músculo flexor profundo de los dedos y profundo al músculo flexor ulnar del carpo. Antes de ingresar a la mano, el nervio emerge lateral al flexor ulnar del carpo acompañando a la arteria cubital, ambas estructuras recorren superficial al retináculo flexor entrando a la región de la mano lateral al hueso pisiforme. En esta zona se forma un surco entre el hueso pisiforme y el gancho del ganchoso (canal ulnar o de Guyon), unidos por el ligamento carpiano palmar siendo esta zona el principal punto de compresión patológica del nervio ulnar (6).

El canal de Guyon presenta de límites; el techo constituido por el ligamento volar del carpo, el piso el ligamento transverso del carpo, hacia su pared lateral se encuentra el gancho del ganchoso y hacia su pared medial el hueso pisiforme (5).

• Síndrome del canal cubital o del canal de Guyon

El síndrome del canal cubital es una neuropatía producida por la compresión nerviosa en el canal de Guyon. Dependiendo de la zona en donde se produce la compresión se pueden presentar síntomas exclusivamente motores, exclusivamente sensitivos, o mixtos (3).

La causa más frecuente (80% de los casos) del síndrome del canal cubital es el ganglión; otras causas son la trombosis de la arteria cubital, la hipertrofia del músculo palmar corto y anormalidades de la musculatura (3-13).

Los estudios de imágenes permiten identificar la etiología de la compresión. En las fracturas del gancho del ganchoso, la RM en los quistes ganglionares u otras lesiones espacio ocupantes, y la ecografía Doppler en casos de sospecha de trombosis de la arteria cubital (3).

El tratamiento quirúrgico consiste en la descompresión del nervio cubital dependiendo de la causa subyacente. Se puede dar tratamiento para aliviar los síntomas modificando las actividades agravantes, mediante la colocación de férulas y la administración de AINES (3).

3. Síndromes de compresión del nervio radial

El nervio radial se origina del cordón posterior del plexo braquial, de las raíces de C5, C6, C7, C8 y contribución inconstante de T1 (5). El nervio pasa el intervalo triangular y se dirige hacia la zona posterior del brazo para realizar su recorrido espiral de medial a lateral por el surco espiral del húmero. Posteriormente pasa entre la cabeza lateral y medial del músculo tríceps, a quien inerva, perfora el septo intermuscular y emerge entre la cabeza de los músculos braquial y braquiorradial. En su trayecto inerva estos dos músculos previamente mencionados, además de los extensores radiales corto y largo del carpo. Continúa su trayecto cruzando por la zona anterior del brazo al epicóndilo lateral del húmero, donde posteriormente a cuatro centímetros del borde delantero del músculo supinador se divide en la rama superficial del nervio radial y el nervio interóseo posterior (6).

El nervio interóseo posterior pasa por la cara posterior del radio en donde ingresa al canal radial, y entra al antebrazo entre las dos cabezas del músculo supinador en donde da sus ramas terminales medial y lateral e inerva al compartimento muscular posterior extensor del antebrazo. Este nervio tiene un componente principalmente motor. Sin embargo, cuenta además con fibras no mielinizadas tipo IV que se asocian a la nocicepción y fibras del grupo II levemente mielinizadas que son asociadas con la temperatura (6).

El túnel radial es una estructura músculo aponeurótica que inicia en el epicóndilo lateral del húmero y finaliza en el extremo distal del musculo supinador (6). Sus límites son en el piso la cápsula de la articulación radio-humeral y el músculo supinador porción profunda y en el techo el músculo supinador porción superficial, fibras aponeuróticas y la inserción del extensor radial corto del carpo (5).

Por su parte, la rama superficial del nervio radial pasa inferior al tendón del músculo braquiorradial y continúa entre este y el extensor radial largo del carpo en donde se acompaña de la arterial radial, para dirigirse posteriormente hacia el proceso estiloides del radio, donde se encuentra de manera subcutánea sobre la superficie d los músculos abductor largo y extensor corto del pulgar, en donde da sus ramas terminales, lateral y tronco principal, quienes inervan sensitivamente los tres primeros dedos y la zona dorsoradial de la mano (6).

Se pueden producir compresiones de cualquiera de estos dos nervios a lo largo de su trayecto, ya sea por una estructura anatómica normal de la zona o por alguna estructura patológica, como un lipoma, adhesiones fibrosas o nódulos reumatoideos. Existen tres síndromes de compresión nerviosa del nervio radial (3).

• Síndrome del nervio interóseo posterior (PINCS)

El síndrome de compresión del nervio interóseo posterior es una neuropatía producida por la compresión nerviosa en alguna región de su trayecto por el túnel radial. Existen identificadas cinco zonas anatómicas en las cuáles es frecuente que se presente dicha compresión. La primera de ellas son las bandas fibrosas entre el músculo braquial y braquiorradial, anterior a la articulación radio-humeral, la segunda es la lámina de Henry, conformada por vasos recurrentes de la arteria radial a nivel del cuello del radio, el tercer sitio se presenta bajo el extremo supero medial del músculo extensor radial corto del carpo, y el cuarto y quinto están en relación con el músculo supinador, ya sea en el borde proximal, donde se conoce como la arcada de Frohse, o en el borde distal. La arcada de Frohse es el sitio con mayor incidencia de compresiones en el túnel radial (2).

Al presentarse esta patología el paciente puede referir debilidad progresiva en mano o muñeca y/o dolor leve a nivel de codo. Al realizar el examen físico de la extremidad afectada, se evidencia disminución de la fuerza de extensión de la articulación de los dedos y metacarpofalángica del primer dedo (14). Puede presentarse también sensibilidad a la palpación del antebrazo en la región lateral o de la muñeca.  Además, si no es tratado puede llegar a observarse leve atrofia a nivel de los músculos extensores en antebrazo posterior. Es importante tomar en cuenta que el dolor puede ser leve o inexistente y no se va a producir déficit sensitivo (2).  Al realizar la valoración es preciso examinar mediante rayos-x si se presenta alguna anormalidad a nivel radio-humeral, o mediante resonancia magnética, la presencia de alguna masa que pueda estar provocando dicha compresión. Finalmente, se puede confirmar el diagnóstico y localizar la lesión mediante un electromiograma o un estudio de conducción nerviosa (15).

Se debe tomar en cuenta al realizar la exploración del paciente, si se identifica alguna causa de compresión no anatómica, la primera opción de tratamiento debe ser siempre la quirúrgica. Si se encuentra alguna masa que pudiera estar causando la compresión nerviosa a lo largo del túnel radial, debe ser removida de forma inmediata ya que la compresión prolongada podría generar lesión nerviosa permanente que lleve incluso a la parálisis muscular irreversible.  El tratamiento conservador es recomendado inicialmente con cambios de actividades, uso de antiinflamatorios no esteroideos, inmovilización y terapia física. Este ayuda a descartar otros diagnósticos diferenciales en donde el tratamiento conservador es el indicado. Sin embargo, si en seis semanas no se ha presentado mejoría debe realizarse una descompresión quirúrgica inmediata, de no ser así, la posibilidad de recuperación completa se reduce significativamente (2).

• Síndrome del túnel radial (RTS)

El síndrome del túnel radial se produce por la compresión del nervio interóseo posterior en su paso por el túnel radial en los mismos sitios en los que se presenta en el PINCS, que se caracteriza por presentar únicamente síntomas sensitivos, no motores. El paciente refiere dolor en el antebrazo en el extremo proximal lateral que puede irradiar a dedos o muñeca, sin debilidad. Al examen físico hay sensibilidad o dolor a la palpación en codo y a lo largo del trayecto nervioso, sin déficit motor. Se puede realizar una prueba que consiste en pedirle al paciente que con el brazo en pronación realice extensión activa del tercer dedo de la extremidad afectada contra resistencia, si esta maniobra provoca dolor, la prueba es positiva. Esto debido a las fibras del grupo II y IV asociadas al dolor y la temperatura que componen al nervio interóseo posterior. Al igual que en el PINCS se pueden realizar estudios de rayos-x y resonancia magnética para descartar anormalidad. En esta patología el electromiograma y el estudio de conducción nerviosa no son pruebas útiles ya que las fibras no mielinizadas no pueden ser examinadas por este método, el diagnóstico se realiza mediante examen físico (2).

El tratamiento para esta patología inicialmente debe ser conservador y si no hay mejoría optar por la opción quirúrgica. Inicialmente el paciente debe realizar un cambio de las actividades que generan dolor, no se debe realizar pronosupinación repetida del antebrazo, ni realizar labores manuales con el codo en extensión o la muñeca en flexión (15). Se puede acompañar con uso de antiinflamatorios no esteroideos y con inmovilización. También se puede administrar localmente corticoesteroides en el sito de mayor sensibilidad para disminuir el dolor. El tratamiento conservador debe realizarse al menos por seis meses para continuar con la descompresión quirúrgica si fuese necesaria (2).

• Síndrome de Wartenberg

El síndrome de Wartenberg es una entidad poco frecuente que consiste en una compresión nerviosa de la rama superficial del nervio radial en cualquier zona de su trayecto a lo largo del antebrazo (15). Esta puede presentarse en el punto donde emerge bajo el tendón del músculo braquiorradial, en su trayecto entre los músculos braquiorradial y extensor radial largo del carpo, o incluso a nivel de la muñeca. Además, se debe tomar en cuenta que la compresión puede ser extrínseca producida por algún objeto colocado a nivel de la muñeca, ya sea pulsera, reloj o cualquier elemento que se haya colocado muy tallado en esta zona. La presión ejercida sobre el nervio no debe ser muy alta para producir el síndrome de compresión y una consecuente lesión nerviosa. Si la compresión llegara a prolongarse puede generar fibrosis lo que incrementa la lesión y se podría generar un neuroma (2).

El paciente del cuál se sospecha este síndrome refiere dolor y parestesias o incluso anestesia en la zona dorso radial de la mano. Al examen físico se puede realizar la prueba de Tinel estará positiva en esta patología (3). Presentará únicamente sintomatología sensitiva, sin verse afectada la parte motora. Las pruebas de imagen de rayos-x y resonancia magnética no son concluyentes, se observan imágenes sin alteraciones. Electromiograma y el estudio de conducción nerviosa pueden ayudar al diagnóstico de la patología, en donde puede observarse prolongación de la latencia o disminución de la amplitud de los potenciales evocados; como a su vez puede presentarse un estudio completamente normal (2).

El tratamiento inicia de forma conservadora intentando controlar el dolor con cambio de las actividades que impliquen flexo-extensión repetida de la muñeca y reposo. Se puede al igual que en los otros síndromes compresivos utilizar la inmovilización de codo y muñeca, y los antinflamatorios no esteroideos. La descompresión quirúrgica presenta resultados de alivio similares a los encontrados con el tratamiento conservador, por lo que intenta utilizarse solo en casos severos en los que a los 6 meses de uso aún no se reporte mejoría de los síntomas (16).

Conclusiones

Las neuropatías compresivas son una patología en su mayoría prevenible que ha aumentado en incidencia en los últimos años. Principalmente por ocupaciones que requieren un esfuerzo físico elevado, con movimientos repetitivos o con uso prolongado de herramientas que generan vibración. Además, se ha observado que el uso de artículos en la extremidad, como relojes o pulseras muy ajustados pueden, a su vez, ser un factor causal de dicha patología. Aunque ha habido un mayor enfoque en campañas preventivas para mejorar las condiciones en el ambiente laboral, se debería tomar un rol más activo en este tema; lo que a su vez permite disminuir costos a largo plazo.

Es importante tomarle la importancia que requiere cuando un paciente refiere sintomatología que hace sospecharla. Un diagnóstico temprano permite por ejemplo en pacientes con síntomas leves una mejoría notoria en su sintomatología con solo realizar cambios en el estilo de vida y tratamiento conservador. De igual forma, cuando precisa cirugía, un tratamiento temprano previene de lesiones irreversibles.

Referencias

1. Castilla M, Monreal JL. Neuropatías compresivas de la extremidad superior. Revista Iberoamericana de Cirugía de la Mano. 2010 Nov;38(02):165–84.

2. Soteranos DG, Papatheodorus LK. Compressive neuropathies of the upper extremity : a comprehensive guide to treatment. Cham, Switzerland: Springer; 2020.

3. Miller MD. Ortopedia y traumatología : Revisión sistemática. España Elsevier; 2009. p. 443-449

4. Maritza Velasco V. Dolor neuropático. Revista Médica Clínica Las Condes. 2014 Jul;25(4):625–34

5. Thompson JC, Netter FH. Netter’s concise orthopaedic anatomy. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2012. p. 140-182.

6. Gray H, Standring S. Gray’s anatomy. 42nd ed. Edinburgh: Elsevier / Churchill Livingstone; 2005.

7. Dellon A, Mackinnon SE. Musculoaponeurotic variations along the course of the median nerve in the proximal forearm. J Hand Surg 1987; 12B:359 –363.

8. North ER, Kaul MP. Compression neuropathies: median. Vol. 1. New York: McGraw-Hill, 1996:1307–1336.

9. Garmendia García Fermín, Díaz Silva Felipe William, Rostan Reis Darío. Síndrome del túnel carpiano. Rev haban cienc méd [Internet]. 2014  Oct [citado  2022  Mayo  20] ;  13( 5 ): 728-741. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729-519X2014000500010&lng=es.

10. Adler JA, Wolf JM. Proximal Median Nerve Compression: Pronator Syndrome. The Journal of Hand Surgery. 2020 Dec;45(12):1157–65.

11. Dang AC, Rodner CM. Unusual Compression Neuropathies of the Forearm, Part II: Median Nerve. The Journal of Hand Surgery. 2009 Dec;34(10):1915–20.

12. Parsonage MJ, Aldren I, Turner JW. Neuralgic amyotrophy (paralytic brachial neuritis) with special reference to prognosis. Lancet 1957;ii:209 –212.

13. Boyd CJ, Singh NP, Robin JX, Sharma S. Compression Neuropathies of the Upper Extremity: A Review. Surgeries. 2021 Sep 2;2(3):320–34.
14. Suematsu N, Hirayama T. Posterior interosseous nerve palsy. J Hand Surg 1998; 23B:104 –106.
15. Dang AC, Rodner CM. Unusual Compression Neuropathies of the Forearm, Part I: Radial Nerve. The Journal of Hand Surgery. 2009 Dec;34(10):1906–14.

16. Lanzetta M, Foucher G. Entrapment of the superficial branch of the radial nerve (Wartenberg’s syndrome): a report of 52 cases. Int Orthop. 1993;17:342–5.

Anexos

Tabla 1. Principales etiologías de las compresiones nerviosas (3).

Anatómicas	Sistémicas	Inflamatorias	Masas	Desequilibrio de Líquidos
Fibrosis sinovial Afectación lumbrical Alteraciones tendinosas Arteria Mediana Deformidades por fracturas	Diabetes Alcoholismo Insuficiencia renal Raynaud	Artritis reumatoide Infección Gota Tenosinovitis	Ganglión Lipoma Hematoma	Embarazo Obesidad