Las ulceras venosas representan entre el 80-90% del total de las ulceras vasculares, con una incidencia mayor a partir de los 65 años, Se pueden definir como lesiones con pérdida de sustancia que asientan sobre una piel dañada por una dermatitis secundaria a una hipertensión venosa, la cual constituye la complicación principal de la insuficiencia venosa crónica. También se las conoce como úlceras de estasis, los factores etiopatogénicos básicos de la dermatitis de estasis serían la dilatación de los capilares sanguíneos, la fijación pericapilar de fibrina y los trastornos linfáticos. Su etiología puede darse por dos procesos principalmente pueden ser su origen, de un lado las varices esenciales o primarias (ulceras varicosas) y de otro la enfermedad postflebítica secundaria a trombosis venosas profundas (ulceras postflebíticas o postrombóticas) (2).
Por otra parte, se estima que del 30 al 40% son consecuencia de venas varicosas superficiales, en presencia de un buen funcionamiento de las venas profundas, aunque otros estudios hablan de un 50% para cada proceso etiopatológico (2).
Yamada (3) cita que, de hecho, la bibliografía es unánime al considerar la úlcera de etiología venosa como la más común de las úlceras de la pierna. Los porcentajes varían del 42 al 90% y la historia está marcada por la reincidencia. Aproximadamente el 70% de las úlceras se abren de nuevo tras la cicatrización.
El tamaño es variable, y se caracteriza por la falta de dolor, (excepto cuando están infectadas). La piel que rodea la úlcera, normalmente muestra todos los signos de la dermatosis de la insuficiencia venosa, con pigmentación ocre, lipoesclerosis, cianosis, induración, en ocasiones hasta osificación. Frecuentemente se halla alrededor de la úlcera una vena insuficiente, con marcado reflujo. Existen múltiples teorías sobre su origen aunque posiblemente se deba a distintas causas.
Actualmente las teorías más aceptadas sobre su origen la relacionan con el desencadenamiento sobre una base pre-ulcerosa de un proceso isquémico. Así con la evolución de la hipertensión venosa se produciría una exudación de proteínas de alto peso molecular hacia el exterior de los vasos, acompañando la extravasación de hematíes o siguiendo a pequeñas hemorragias locales. Estas proteínas o bien se organizarían, como sería el caso del fibrinógeno que se convierte en fibrina o bien neutralizarían a otras proteínas, como sucede con la alfa-2-macroglobulina que inhibe a los factores de crecimiento. También la hipertensión venosa provocaría un acúmulo de leucocitos y fenómenos de trombosis local de las vénulas. Todo ello tendría como resultado la existencia de una zona alrededor de los vasos de bajo contenido en factores de crecimiento, cuya carencia provocaría la falta de regeneración de los tejidos una vez se pierde la capacidad protectora de la epidermis. Así la reepitelización y formación de nueva dermis se vería alterada por el efecto de este estado cuando se produce una rotura de la piel (4).
Clínicamente la incompetencia venosa crónica se clasifica en estadios:
I).- Las venas dilatadas generan insuficiencia valvular con lo que el retorno venoso se enlentece y se produce una hiperpresión capilar con aumento de la permeabilidad del mismo, generándose el edema, congestión subfascial, reacción eritematosa en el tobillo (flebectasia), varículas (5).
II).- En una segunda fase se evidencian venas dilatadas y tortuosas, dermatitis ocre o pigmentaria (por la extravasación y depósitos de hemosiderina), atrofia blanca (resultado de una capilaritis crónica que a la larga provoca la desaparición de los capilares sanguíneos apareciendo unas zonas de piel de color blanquecino y atrofia dérmica).; dermatosclerosis en manguito (debida al edema crónico y la invasión de fibroblastos, los tejidos se transforman en una banda esclerosada, leñosa que rodea el tercio distal con edema por encima y debajo dando el aspecto de «pierna en botella de champagne», linfoedema (extremidad elefantiásica), eczemas de estasis (que provocan prurito), infecciones (exudados, celulitis), hemorragias. Varices Tronculares Dermatitis ocre Eczema de estasis Dermatitis de estasis (5).
III).- Ocurre la aparición de ulceras activas o cicatrizadas (5).
Dentro de este contexto, las ulceras venosas en general, se caracterizan:
- Pulsos presentes.
- Tamaño variable, desde pequeñas a muy extensas, a veces rodean toda la pierna.
- Pueden ser únicas o múltiples (tienden a unirse), pueden ser bilaterales, pero siempre serán más llamativas en la pierna donde existen mayores dilataciones varicosas.
- De forma generalmente redondeadas, ovaladas, aunque pueden ser irregulares.
Sus bordes son suaves, algo levantado, de color rojo violáceo y brillante en ocasiones, posteriormente al hacerse crónicas los bordes se vuelven más pálidos y duros.
- El fondo de la ulcera depende del estado en que se encuentre y de su antigüedad, generalmente es rojo por la congestión, aunque puede ser amarillento si hay esfacelos o necrosis. Puede observarse secreción purulenta como evidencia de una infección secundaria.
- Cuando se favorece su curación muestra abundante tejido de granulación.
Etiología: De acuerdo con Borges (6). Las heridas de etiología venosa están, generalmente, recubiertas por tejido necrótico membranoso, superficial, amarillento e imbricado en el tejido de granulación, y son muy exudativas.
En cuanto al dolor: Son moderadamente dolorosas, en la clínica se pueden observar ulceras indoloras, pero también otras muy dolorosas, generalmente estas pueden estar infectadas y acompañarse de múltiples lesiones peri ulcerosas como las ya descritas. Su asiento habitual es el área paramaleolar media, pero su localización preferente es la región lateral interna de tercio inferior de la pierna,