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Relación entre la obesidad y la pubertad precoz. Revisión

Relación entre la obesidad y la pubertad precoz. Revisión

Autora principal: Carmen Hurtado López

Vol. XV; nº 16; 823

Relationship between obesity and precocious puberty. Review

Fecha de recepción: 20/07/2020

Fecha de aceptación: 13/08/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 16 –  Segunda quincena de Agosto de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 16; 823

Autoras:

Carmen Hurtado López (Matrona Hospital de La Línea de la Concepción)

Isabel María Acedo García (Matrona Hospital Materno Carlos Haya)

Laura Del Pozo Fuentes (Matrona Hospital Materno Carlos Haya)

RESUMEN

La pubertad precoz se define como la aparición de signos de maduración sexual antes de los 8 años en niñas y antes de los 9 en niños. Es un proceso biológico sujeto a una cronología y aunque su edad de inicio está determinada genéticamente, se puede ver influenciada por una serie de factores nutricionales y ambientales que pueden actuar modificándola en un sentido positivo o negativo. (1)

La mayoría de los estudios coinciden en que existe una relación entre la obesidad y el desarrollo de una pubertad precoz, basándose en datos objetivos como el IMC y la cantidad de tejido adiposo. (1,2)

Por la diversidad de opiniones no se ha llegado a establecer una relación causal entre ambas, puesto que el mecanismo responsable del cambio en la composición corporal y, por lo tanto, del adelanto de la pubertad, no está claramente definido y puede estar influenciado por muchos factores.

PALABRAS CLAVE

Pubertad precoz, sobrepeso, obesidad, pubarquia, telarquia, pubertad temprana.

ABSTRACT

Precocious puberty is defined as the appearance of signs of sexual maturation before 8 years in girls and before 9 in boys. It is a biological process subject to a chronology and although its age of onset is genetically determined, it can be influenced by a series of nutritional and environmental factors that can act by modifying it in a positive or negative sense.

Most studies agree that there is a relationship between obesity and the development of precocious puberty, based on objective data such as BMI and the amount of adipose tissue.

Due to the diversity of opinions, a causal relationship between the two has not been established, since the mechanism responsible for the change in body composition and, therefore, the advancement of puberty, is not clearly defined and may be influenced by many factors.

KEYWORDS

Precocious puberty, overweight, obesity, pubarche, thelarchy, early puberty.

INTRODUCCIÓN

Fisiológicamente la pubertad es un proceso biológico que permite la adquisición de la capacidad reproductiva, se determina por la aparición de caracteres sexuales secundarios, un desarrollo acelerado y cambios psico-conductuales. Todo ello se explica por eventos hormonales que activan el eje hipotálamo-hipófisis-gonadal (HHG). (2)

La pubertad precoz se define como la aparición de signos de maduración sexual antes de los 8 años en niñas y antes de los 9 en niños. La edad de inicio normal fue establecida inicialmente por Tanner y cols. en Inglaterra en 1969 y todas los diagnósticos de anormalidad se basan en sus observaciones. Estudios más recientes han intentado adelantar estos cortes pero no ha habido consenso. (1)

Es un proceso biológico sujeto a una cronología y aunque su edad de inicio está determinada genéticamente, se puede ver influenciada por una serie de factores que pueden actuar modificándola en un sentido positivo o negativo. (1)

Los siguientes factores se han asociado con el inicio precoz de la pubertad:

  • Factores nutricionales: la nutrición desde la vida intraútero hasta la vida posnatal, la obesidad sobre todo en el sexo femenino.
  • Factores medioambientales: disrruptores endocrinológicos (sustancias químicas del ambiente que son capaces de imitar el comportamiento de una hormona o limitar su actividad, p.e isoflavonoides, lavanda, ptalatos, pesticidas, herbicidas) (1)

OBJETIVO

Analizar la posible relación causal entre la obesidad y la aparición de una pubertad precoz mediante una revisión bibliográfica.

METODOLOGÍA

Revisión bibliográfica. Se consultaron las siguientes bases de datos: Cochrane, PubMed y UpToDay. Se seleccionaron 13 documentos que cumplen los criterios de búsqueda.

RESULTADOS

El inicio de la pubertad se relaciona con la ganancia de un peso crítico. En 1970 Frisch et al. descubrieron que existía un peso corporal mínimo para el inicio del desarrollo puberal y la menarquia. La relación entre la masa adiposa y la actividad del eje gonadal queda evidenciada en las épocas de hambruna o pacientes anoréxicas que padecen amenorrea. (2)

Esta relación de masa adiposa y pubertad precoz se ha observado sólo en mujeres. Kaplowitz et al. analizaron los resultados del estudio de Hermann-Giddens y observaron que existe un mayor índice de masa corporal (IMC) en las niñas con telarquia y/o pubarquia temprana. (2)

En la actualidad con los altos niveles de obesidad, existe una clara relación entre el grado de obesidad (IMC) y un inicio precoz de la pubertad. Diversas teorías explican esta relación y todas centran la atención en el aumento de obesidad visceral y como consecuencia de esto la resistencia insulínica. (1)

La presencia de esta insulino-resistencia hace que disminuya la síntesis hepática de la proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG) y en consecuencia una elevación de esteroides sexuales de fracción libre, uniéndose a los receptores de estrógenos. Por otra parte, esta resistencia insulínica hace que el ovario sintetice mayor cantidad de andrógenos. (2)

Además el incremento de tejido adiposo fomenta la transformación de esos andrógenos a estrógenos gracias a la enzima aromatasa, aumentando los niveles de estrógenos y la unión a los receptores. (1)

Otra de las teorías es que la relación de la obesidad y la pubertad está medida por las hormonas secretadas por el tejido adiposo, en especial la leptina. Dicha hormona regula a nivel del hipotálamo el apetito, el gasto de energía, las gonadotropinas y la hormona tiroidea. Los niveles sanguíneos son en proporción a la masa grasa y se ha planteado que podría ser la señal que indique al sistema nervioso central la existencia de un peso corporal decisivo para el inicio de la pubertad. Se ha comprobado que en humanos y animales con mutaciones del gen de leptina o de su receptor existe un retaso puberal secundario a hipogonadismo. (2)

Consecuencias de una pubertad temprana:

Se ha evidenciado un riesgo mayor de obesidad y patologías relacionadas con la resistencia insulínica, tales como la hipertensión arterial y una mayor frecuencia de intolerancia a la glucosa. Con respecto al crecimiento se compromete la talla final en los cuadros muy precoces y con gran velocidad de progresión del desarrollo puberal. (2)

Sobre el estudio de las consecuencias sociales y conductuales de una pubertad precoz existe poca evidencia. Entre los pocos estudios, destacan que a corto plazo estas niñas tendrán mayor agresividad, tendencia a la depresión y retracción social que sus iguales. A largo plazo se encontró mayor frecuencia de problemas psicosomáticos. También se ha relacionado la pubertad precoz con consumo precoz de tabaco y alcohol e inicio temprano de las relaciones sexuales. (1)

CONCLUSIONES

Las consecuencias sociales y/o psicológicas de la pubertad precoz son importantes para la niña y su familia, como sanitarios debemos considerar los efectos adversos médicos a largo plazo del desarrollo puberal temprano. (1)

La mayoría de los estudios coinciden en que existe una relación entre la obesidad y el desarrollo de una pubertad precoz, basándose en datos objetivos como el IMC y la cantidad de tejido adiposo. (1,2)

Por la diversidad de opiniones no se ha llegado a establecer una relación causal entre ambas, puesto que el mecanismo responsable del cambio en la composición corporal y, por lo tanto, del adelanto de la pubertad, no está claramente definido y puede estar influenciado por muchos factores.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Germán E. Silva Sarmiento, MD. Pubertad precoz: actualización con una visión desde la pediatría. Volumen 14 Número 3. Pág. 57-70.
  2. Gaete V Ximena, Codner D Ethel. Adelanto de la pubertad en Chile y el mundo. Rev. chil. pediatr.  [Internet]. 2006  Oct [citado  2019  Nov  18];  77(5): 456-465.
  1. Núñez Almache Oswaldo. Pubertad precoz: no solo una cuestión de edad. Fac. med.  [Internet]. 2015  Jul [citado  2019  Nov  18];  76(3): 277-283.
  1. Verónica Mericq Dra.,F. Jonathan Kraus Dr. Telarquia precoz en la niñez: causas y estudio. Revista Médica Clínica Las Condes. Volume 26, Issue 1, January–February 2015, Pages 94-98
  1. Herman-Giddens ME, Slora EJ, Wasserman RC, et al: Secondary sexual characteristics and menses in young girls seen in office practice: a study from the Pediatric Research in Office Settings network. Pediatrics 1997; 99: 505-12.
  1. Marshall WA, Tanner JM: Variations in pattern of pubertal changes in girls. Arch Dis Child 1969; 44: 291-303.
  1. Long D. Precocious puberty. Pediatr Rev 2015;36(7);319-21.
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  1. Anderson SE, Dallal GE, Must A: Relative weight and race influence average age at menarche: results from two nationally representative surveys of US girls studied 25 years apart. Pediatrics 2003; 111: 844-50.
  1. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, et al: Congenital leptin deficiency is associated with severe early-onset obesity in humans. Nature 1997; 387: 903-8.
  1. García-Mayor RV, Andrade MA, Ríos M, Lage M, Dieguez C, Casanueva FF: Serum leptin levels in normal children: relationship to age, gender, body mass index, pituitary-gonadal hormones, and pubertal stage. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 2849-55.
  2. Kaplowitz PB, Oberfield SE. Reexamination of the age limit for defining when puberty is precocious in girls in the United States: implications for evaluation and treatment. Drug and Therapeutics and Executive Committees of the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society. Pediatrics. 1999:104(4 Pt 1):936-41.
  3. Burt Solorzano CM, McCartney CR. Obesity and the pubertal transition in girls and boys. NIH-PA Reprod. 2010; 140(3); 399-410. coi: 10.1530/REP-10-0119.