Inicio > Rehabilitación y Fisioterapia > Reporte de un caso: Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) en paciente con cervicobraquialgia crónica por uncoartrosis

Reporte de un caso: Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) en paciente con cervicobraquialgia crónica por uncoartrosis

Reporte de un caso: Síndrome de Dolor Regional Complejo (SDRC) en paciente con cervicobraquialgia crónica por uncoartrosis

Autor principal: Álvaro González Fernández

Vol. XIX; nº 20; 919

Case Report: Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) in a Patient with Chronic Cervicobrachialgia Due to Uncoarthrosis

Fecha de recepción: 10/09/2024

Fecha de aceptación: 21/10/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 20 Segunda quincena de Octubre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 20; 919

AUTORES

Álvaro González Fernández a, Ana Marta Riba Torres b, Ignacia López de Arechaga Marín c, Ana Bonachela Guhmannd, Elena Castillo Ruiz e, Joel Cuesta Gascón f, Mercedes Ramírez Ortega g, Ricardo Vázquez Fernández h

a Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España.

b Servicio de Medicina Física y Rehabilitación, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

c Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España.

d Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario Regional de Málaga, Málaga, España.

e Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, Madrid, España.

f Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, Madrid, España.

g Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz, Madrid, España.

h Servicio de Medicina Física y Rehabilitación. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña, A Coruña, España.

RESUMEN

Introducción: El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) es una condición incapacitante caracterizada por dolor intenso y persistente, acompañado de alteraciones autonómicas y sensoriales. La etiología es incierta, pero suele asociarse a un trauma. El tratamiento es multimodal y escalonado.

Presentación del caso: Se describe un caso de un hombre de 46 años con SDRC tipo 1 secundario a radiculopatía cervical y uncartrosis. El paciente presentó dolor intenso, hiperalgesia, alodinia y alteraciones vasomotoras y sudomotoras en la extremidad superior derecha. El diagnóstico se basó en los criterios de Budapest. El tratamiento incluyó fisioterapia, bloqueo miofascial corticoanalgésico y desescalada farmacológica. El paciente presentó una mejoría significativa de los síntomas.

Discusión: El SDRC en el contexto de radiculopatía cervical y uncartrosis es poco frecuente. La literatura sugiere que el nervio sinuvertebral podría verse afectado durante la foraminotomía o la disección radical del cuello, lo que podría desencadenar el SDRC. Este caso resalta la importancia de compartir reportes de casos complejos para intercambiar experiencias y fomentar la investigación en esta área.

PALABRAS CLAVE: Síndrome de dolor regional complejo, radiculopatía cervical, uncartrosis, bloqueo miofascial corticoanalgésico.

ABSTRACT

Introduction: Complex regional pain syndrome (CRPS) is a disabling condition characterized by intense and persistent pain, accompanied by autonomic and sensory disturbances. The etiology is uncertain but is often associated with trauma. Treatment is multimodal and stepwise.

Case presentation: We describe a case of a 46-year-old man with CRPS type 1 secondary to cervical radiculopathy and uncarthrosis. The patient presented with severe pain, hyperalgesia, allodynia, and vasomotor and sudomotor disturbances in the right upper extremity. The diagnosis was based on the Budapest criteria. Treatment included physiotherapy, corticoanalgesic myofascial block, and pharmacological de-escalation. The patient experienced significant symptom improvement.

Discussion: CRPS in the context of cervical radiculopathy and uncarthrosis is rare. The literature suggests that the sinuvertebral nerve may be affected during foraminotomy or radical neck dissection, which could trigger CRPS. This case highlights the importance of sharing complex case reports to exchange experiences and promote research in this area.

KEYWORDS: Complex regional pain syndrome, cervical radiculopathy, uncarthrosis, corticoanalgesic myofascial block.

DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS

Los autores de este manuscrito declaran que:

  • Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
  • La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
  • El manuscrito es original y no contiene plagio.
  • El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
  • Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
  • Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de dolor regional complejo (SDRC), anteriormente conocido como distrofia simpática refleja(1–4), es una condición incapacitante caracterizada por dolor intenso y persistente que suele ser desproporcionado en relación con la lesión inicial, acompañado de alteraciones autonómicas y sensoriales (5).

El SDRC se caracteriza por dolor quemante intenso, hinchazón y cambios vasomotores, sudomotores, distróficos y atróficos en las partes del cuerpo afectadas (6).

Claude Bernard describió por primera vez un síndrome de dolor secundario a cambios en el sistema nervioso simpático en 1851 (7). Trece años después, en 1864, Mitchell, Morehouse y Keen (8) publicaron un detallado estudio sobre un dolor intenso acompañado de edema, cambios en el color y la temperatura de la piel, hiperalgesia y rigidez articular en pacientes con heridas de bala, al que llamaron causalgia. A principios del siglo XX, Sudeck reportó la rápida progresión de síntomas dolorosos acompañados de atrofia ósea, presentándose de manera similar a la causalgia, después de una lesión de tejidos blandos y otros tipos de traumatismos (9).

A lo largo de los años, este síndrome ha sido conocido como causalgia, atrofia o distrofia de Sudeck, algodistrofia, algoneurodistrofia, síndrome hombro-mano, distrofia neurovascular refleja, causalgia y distrofia simpática refleja(10,11). Evans utilizó por primera vez el término «distrofia simpática» para englobar estos trastornos en 1946. En 2001, Schott propuso el término «síndrome de dolor regional complejo» (SDRC) (12), el cual fue aceptado por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) y es actualmente el término médico más aceptado para describir esta patología.

El SDRC es definido por la IASP como un trastorno caracterizado por dolor espontáneo e inducido, desproporcionado en relación con el evento inicial y acompañado de una gran variedad de alteraciones autonómicas y motoras, lo que resulta en una diversidad de presentaciones clínicas (13). La incidencia anual varía según la población y el estudio, oscilando entre 5.47 y 26.2 casos por cada 100,000 personas. La incidencia más baja reportada es de 5.46 casos por cada 100,000 habitantes en un estudio realizado en EE. UU. entre 1989 y 1999. En los Países Bajos, la incidencia del SDRC fue de 20 casos por cada 100,000 habitantes (14).

Se cree que el desarrollo del síndrome de dolor regional complejo involucra un reflejo anormal mediado por el sistema nervioso simpático (15). Roberts WJ (16) propuso que las neuronas de rango dinámico amplio en la médula espinal se sensibilizan por la estimulación nociceptiva intensa en el SDRC. A pesar de que la causa exacta se desconoce (etiopatogenia incierta), el trauma suele ser el desencadenante principal, por lo que también se le denomina SDRC postraumático (17).

Según la clasificación de Steinbrocker et al. (18), el SDRC se presenta en tres estadios: en estadio 1, se caracteriza por dolor e incapacidad en hombro y mano, junto con hipersensibilidad y alteraciones en la circulación sanguínea (vasomotoras); estadio 2, en esta etapa se observan cambios iniciales de distrofia en la extremidad, como atrofia muscular y cutánea, además de espasmos vasculares combinados con sudoración excesiva (hiperhidrosis). Las radiografías pueden mostrar signos tempranos de osteoporosis irregular; en estadio 3, el dolor y las alteraciones vasomotoras son poco frecuentes, sin embargo, predominan la distrofia de tejidos blandos, las contracturas y una osteoporosis grave con un aspecto radiográfico en «vidrio esmerilado» (19,20).

Diagnosticar el SDRC puede ser complejo. No existe una prueba gold standard, por lo que la identificación se basa principalmente en los síntomas clínicos. En la actualidad, el método más aceptado se basa en los criterios de Budapest establecidos por un grupo de consenso (21). Estos criterios fueron recientemente codificados por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) y se resumen en la Tabla 1.

Para aplicar los criterios de Budapest, es importante que los signos o síntomas estén presentes al momento de la evaluación. El paciente debe reportar al menos un síntoma en cada una de las 4 categorías establecidas para poder realizar un diagnóstico clínico (22) (ver Tabla 1).

Si bien los criterios de Budapest buscan una alta especificidad (minimizar diagnósticos erróneos positivos), esto se logra a costa de la sensibilidad (detección de casos reales). En otras palabras, estos criterios son muy precisos para descartar otras condiciones, pero pueden no identificar a todos los pacientes con SDRC.

Aunque la condición es bien reconocida, el enfoque óptimo de tratamiento sigue siendo un desafío. A menudo se requiere una estrategia multimodal y escalonada que puede incluir terapias intervencionistas como bloqueos epidurales, neuroestimulación o administración intratecal de medicamentos en casos refractarios (5).

Tabla 1 Criterios de Budapest para el diagnóstico del SDRC
(1) Dolor continuo: Dolor persistente que no guarda proporción con ningún evento desencadenante.
(2) El paciente debe reportar al menos un síntoma en tres de las siguientes categorías:

* Hiperestesia y/o alodinia

* Vasomotor: asimetría de la temperatura y/o cambios en el color de la piel y/o asimetría del color de la piel

* Sudomotor/edema: edema y/o cambios en la sudoración y/o asimetría de la sudoración

* Motor/trófico: disminución de la amplitud de movimiento y/o disfunción motora (debilidad, temblor, distonía) y/o cambios tróficos (pelo, uñas, piel)
(3) Al menos 1 signo debe estar presente en el momento de la evaluación en 2 o más de las siguientes categorías

* Sensorial: hiperalgesia (al pinchazo) y/o alodinia (al tacto ligero y/o a la presión somática profunda y/o al movimiento articular)

* Vasomotora: asimetría de la temperatura y/o cambios y/o asimetría del color de la piel

* Sudomotora/edema: edema y/o cambios y/o asimetría de la sudoración

* Motora/trófica: disminución de la amplitud de movimiento y/o disfunción motora (debilidad, temblor, distonía) y/o cambios tróficos (pelo, uñas, piel)
(4) Ningún otro diagnóstico puede explicar los signos y síntomas

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Varón de 46 años, conductor profesional, como antecedente deportivo realizada culturismo de competición habitualmente hasta aparición del dolor. Precisa de baja laboral por cervicalgia. Consulta por un cuadro de dolor en región cervical con irradiación a miembro superior derecho, de 1 año de evolución sin antecedente desencadenante. Ha fracaso el tratamiento conservador con dosis altas de pregabalina y opiáceos menores. El dolor carece de patrón neurológico, y cumple con los criterios diagnósticos clínicos propuestos basados en los criterios de Budapest, siendo diagnosticado con un síndrome de dolor regional complejo tipo 1.

Presenta una RM cervical en la que se identifican signos de uncartrosis en C5-C6 de forma bilateral y en el lado derecho en C4-C5 con disminución de este foramen de conjunción.  Y un electromiograma sin alteraciones.

Consulta con un neurocirujano quien ante la impresión de una disociación clinico-radiológica en el cuadro clínico del paciente no considera indicado ningún tratamiento quirúrgico. Y deriva el caso, tras discusión en un comité multidisplinar, a nuestro servicio para realizar ajuste en el tratamiento analgésico y sobre todo una rehabilitación muy enérgica para evitar una pérdida de movilidad.

En la consulta inicial, unas 16 semanas después de la primera consulta, las características principales eran un dolor ardiente constante, hiperalgesia y alodinia en la extremidad superior derecha, con alteraciones vasomotoras y sudomotoras. Principalmente en ambos trapecios y esplenios, con predominio en el lado derecho. Con test de Spurling negativo. El paciente refería estar empezando a afectarle anímicamente la falta de ejercicio en relación al dolor y la solución de su cuadro.

 La exploración del balance muscular se encontraba interferido por dolor, pero presentaba debilidad 3/5, en la escala de Daniels, en interóseos, y 4/5 en resto de musculatura en comparación con lado izquierdo. La movilización pasiva provocaba molestias sin verse comprometido el balance articular. Las pruebas neurológicas revelaron la presencia de reflejos simétricos no exaltados; la sensibilidad estaba disminuida en todo el miembro afectado en una distribución que no seguía ningún dermatoma.

El paciente fue revisado en otras dos ocasiones. Tras primer ciclo de fisioterapia y bloqueo miofascial corticoanalgésico realizado en la primera consulta, se observó una leve mejoría de las características clínicas. Disminuyendo progresivamente el tratamiento farmacológico, con la consiguiente mejoría de los problemas físicos, psicológicos y sociales asociados.

En la última ocasión, unas 22 semanas después de la primera consulta, persistía, aunque algo menos intenso el dolor en trapecios y esplenio derecho. Persisten molestias irradiadas en miembro superior derecho con leve debilidad 4/5, en la escala de Daniels, en interóseos, y 4+/5 en resto de musculatura en comparación con lado izquierdo. Se ha logrado retirada completa de opiáceos y se continúa la desescalada de la pregabalina.

DISCUSIÓN

Aunque el SDRC ha sido reconocido como una condición clínica durante más de un siglo, aún no existe evidencia concluyente sobre las opciones de tratamiento primarias, ya sean no farmacológicas, farmacológicas o intervencionistas. Por ejemplo, los exámenes diagnósticos que antes se consideraban más confiables para evaluar el componente simpático, como la inhibición simpática con fentolamina, ya no se recomiendan debido a los efectos adversos asociados (21,23). Además, al reconocer el constante avance científico en la medicina, es crucial que la investigación futura en este y otros campos proporcione evidencia que facilite una mejor toma de decisiones.

Este caso representa uno de los pocos reportes de SDRC en un paciente con radiculopatía y uncoartrosis cervical, y según el conocimiento de los autores, el único tratado con bloqueo miofascial corticoanalgésico.

Los informes más cercanos en la literatura incluyen el presentado por Kiroglu et al.(24), que describe el desarrollo de SDRC después de una disección bilateral del cuello, donde el SDRC se desarrolló en el lado de la disección radical, pero no en el lado de la disección parcial. También está el caso de George M. Weisz et al., que documenta un paciente con radiculopatía y protrusión discal cervical tratado mediante foraminotomía (25), sin que quedara claro si el desencadenante fue la protrusión discal y la radiculopatía original o la cirugía.

El SDRC ha sido descrito en relación con la protrusión discal lumbar y tras cirugías de columna lumbar (26–28). La etiología del SDRC en estos casos es complicada de determinar. La literatura no ha ofrecido explicaciones claras sobre este fenómeno. Algunos investigadores sugieren que el nervio sinuvertebral puede sufrir «traumatismos» y desarrollar efapsis (27). También es plausible que otros nervios, afectados por la protrusión discal o por la cirugía, puedan estar involucrados en la aparición del SDRC.

Aunque la foraminotomía se realiza desde la parte posterior y la disección radical desde la parte frontal, ambos procedimientos comparten una característica común. Los ramos comunicantes se extienden desde el ganglio cervical medio hacia el nervio espinal C6 y desde el ganglio inferior (estrellado) hacia el nervio espinal C7. Estos ramos dan lugar a los nervios sinuvertebrales cervicales y al nervio vertebral (29,30). Esto hace posible que uno u otro de estos pequeños nervios sea lesionado. Esto podría explicar la génesis del SDRC, similar a lo sugerido para los casos lumbares. La duda surge en si esta misma etiopatogenia podría explicar la aparición del SDRC en nuestro paciente ya que se observó disminución del foramen de conjunción en C4-C5 lo que podría dañar el nervio sinuvertebral y desarrollar efapsis.

Como todo reporte de caso, este estudio tiene limitaciones inherentes a su diseño.  En este caso, el informe describe una presentación única del SDRC, por lo que es difícil extraer conclusiones definitivas sobre la relación causa-efecto entre la radiculopatía cervical del paciente y el desarrollo del SDRC. Además, se basa en una recopilación de datos retrospectiva, que puede ser susceptible de sesgos.

A pesar de estas limitaciones, este informe ofrece valiosas perspectivas sobre una presentación clínica compleja. Destaca la importancia de considerar el SDRC en el diagnóstico diferencial de pacientes con dolor persistente tras problemas de la columna cervical, incluso en ausencia de antecedentes traumáticos claros.

Compartir reportes de casos complejos como este tiene el objetivo de intercambiar experiencias entre profesionales, mostrando a aquellos que se enfrenten a situaciones similares que no están solos. Además, se enfatiza la necesidad de continuar investigando con el fin de proporcionar evidencia que facilite nuestra labor clínica.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Veldman PHJM, Goris RJA. Multiple reflex sympathetic dystrophy. Which patients are at risk for developing a recurrence of reflex sympathetic dystrophy in the same or another limb. Pain. 1996;64(3):463–6.
  2. Stanton-Hicks M, Jänig W, Hassenbusch S, Haddox JD, Boas R, Wilson P. Reflex sympathetic dystrophy: changing concepts and taxonomy. Pain. 1995;63(1):127–33.
  3. Teasell RW, Potter P, Moulin D. Reflex sympathetic dystrophy involving three limbs: A case study. Arch Phys Med Rehabil. 1994;75(9):1008–10.
  4. West DJ, Cook CJ, Stokes KA, Atkinson P, Drawer S, Bracken RM, et al. Profiling the time-course changes in neuromuscular function and muscle damage over two consecutive tournament stages in elite rugby sevens players. J Sci Med Sport. 2014 Nov 1;17(6):688–92.
  5. Berenice Carolina Hernández-Porras∗, Ricardo Plancarte-Sánchez, Silvia Alarcón-Barrios MS-GC. Complex regional pain syndrome: A review. J Postgrad Med. 2016;50(4):300–7.
  6. Schwartzman RJ, Kerrigan J. The movement disorder of reflex sympathetic dystrophy. Neurology. 1990 Jan;40(1):57–61.
  7. Evans JA. Reflex sympathetic dystrophy. Surg Clin North Am. 1946 Jun;26:780–90.
  8. Mitchell SW, Morehouse GR, Keen WW. Gunshot wounds and other injuries of nerves. 1864. Clin Orthop Relat Res. 2007;458:35–9.
  9. Sudeck P. On Acute Inflammatory Bone Atrophy. J Hand Surg Br Eur Vol. 2005 Oct 1;30(5):477–81.
  10. Todorova J, Dantchev N, Petrova G. Complex regional pain syndrome acceptance and the alternative denominations in the medical literature. Med Princ Pract. 2013;22(3):295–300.
  11. de Mos M, Huygen FJPM, Dieleman JP, Koopman JSHA, Stricker BHC, Sturkenboom MCJM. Medical history and the onset of complex regional pain syndrome (CRPS). Pain. 2008 Oct 15;139(2):458–66.
  12. Schott G. Reflex sympathetic dystrophy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71:291–5.
  13. Zimmerman RM, Astifidis RP, Katz RD. Modalities for Complex Regional Pain Syndrome. J Hand Surg Am. 2015 Jul 1;40(7):1469–72.
  14. de Mos M, de Bruijn AGJ, Huygen FJPM, Dieleman JP, Stricker BHC, Sturkenboom MCJM. The incidence of complex regional pain syndrome: A population-based study. Pain. 2007 May 1;129(1–2):12–20.
  15. Geertzen JH, de Bruijn H, de Bruijn-Kofman AT, Arendzen JH. Reflex sympathetic dystrophy: early treatment and psychological aspects. Arch Phys Med Rehabil. 1994 Apr;75(4):442–6.
  16. Roberts WJ. A hypothesis on the physiological basis for causalgia and related pains. Pain. 1986 Mar;24(3):297–311.
  17. Drummond PD, Finch PM, Smythe GA. Reflex sympathetic dystrophy: the significance of differing plasma catecholamine concentrations in affected and unaffected limbs. Brain. 1991 Oct;114 ( Pt 5:2025–36.
  18. Steinbrocker O, Argyros TG. The shoulder-hand syndrome: present status as a diagnostic and therapeutic entity. Med Clin North Am. 1958 Nov 1;42(6):1533–53.
  19. Kozin F, Genant HK, Bekerman C, McCarty DJ. The reflex sympathetic dystrophy syndrome. II. Roentgenographic and scintigraphic evidence of bilaterality and of periarticular accentuation. Am J Med. 1976 Mar;60(3):332–8.
  20. Davis SW, Petrillo CR, Eichberg RD, Chu DS. Shoulder-hand syndrome in a hemiplegic population: a 5-year retrospective study. Arch Phys Med Rehabil. 1977 Aug;58(8):353–6.
  21. Harden RN, Bruehl S, Perez RSGM, Birklein F, Marinus J, Maihofner C, et al. Validation of proposed diagnostic criteria (the “Budapest Criteria”) for Complex Regional Pain Syndrome. Pain. 2010 Aug 1;150(2):268–74.
  22. Harden RN, Oaklander AL, Burton AW, Perez RSGM, Richardson K, Swan M, et al. Complex Regional Pain Syndrome: Practical Diagnostic and Treatment Guidelines, 4th Edition. Pain Med. 2013 Feb 1;14(2):180–229.
  23. Díaz-Zuluaga PA, Plancarte-Sánchez R, Tamayo-Valenzuela AC. Síndrome doloroso regional complejo. Estado actual. Cir Cir. 2004;72(3):225–38.
  24. Kiroǧlu MM, Sarpel T, Özberk P, Soylu L, Çetik F, Aydoǧan LB. Reflex sympathetic dystrophy following neck dissections. Am J Otolaryngol – Head Neck Med Surg. 1997;18(2):103–6.
  25. Weisz GM, Houang M, Bogduk N. Complex Regional Pain Syndrome Associated with Cervical Disc Protrusion and Foraminotomy. Pain Med. 2010;11(9):1348–51.
  26. Perrot S, Ziza JM, Khalifa P, Chazerain P, Campagne JP, Le Quintrec JL. Persistent pain following discal sciatica: reflex sympathetic dystrophy, an unusual complication to be examined. Apropos of 4 cases. Rev Rhum Mal Osteoartic. 1992 Nov;59(11):745–7.
  27. Bernini PM, Simeone FA. Reflex sympathetic dystrophy associated with low lumbar disc herniation. Spine (Phila Pa 1976). 1981;6(2):180—184.
  28. Carlson DH, Simon H, Wegner W. Bone scanning and diagnosis of reflex sympathetic dystrophy secondary to herniated lumbar disks. Neurology. 1977;27(8):791.
  29. Bogduk N, Lambert GA, Duckworth JW. The Anatomy and Physiology of the Vertebral Nerve in Relation to Cervical Migraine. Cephalalgia. 1981 Mar 1;1(1):11–24.
  30. Bogduk N, Windsor M, Inglis A. The Innervation of the Cervical Intervertebral Discs. Spine (Phila Pa 1976). 1988;13:2–8.