Restricción del Crecimiento Intrauterino: Revisión actualizada
Autora principal: Dra. Andrea Salazar Santizo
Vol. XVII; nº 13; 552
Intrauterine growth Restriction: Updated review
Fecha de recepción: 06/06/2022
Fecha de aceptación: 06/07/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 13 – Primera quincena de Julio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 13; 552
Autores:
- Andrea Salazar Santizo. Licenciatura en Medicina y Cirugía, investigadora independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0003-1036- 0934
- Dylan Castillo Ortega. Residencia en Pediatría, Hospital Nacional de Niños, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0002-9713-3840
RESUMEN
La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es una de las principales causas de morbimortalidad perinatal por las complicaciones que conlleva, y a largo plazo debido al aumento de riesgo de enfermedades metabólicas en la vida extrauterina. Los términos recién nacido pequeño para la edad gestacional (PEG) y RCIU se han utilizado de forma intercambiable, a pesar de eso, es muy importante su diagnóstico y diferenciación para su adecuado manejo. Su fisiopatología no es debido a un proceso o alteración única ya que se le atribuye a varios factores que influyen en un desarrollo intrauterino normal, por lo que su etiología es muy diversa. Sin embargo, en términos generales, se dice que se debe a diferentes niveles de insuficiencia placentaria que no permiten al feto un crecimiento y desarrollo adecuados, y que se pueden clasificar en 3 tipos, dependiendo del momento de la gestación en el que se presenta y de las alteraciones que conlleva, y que se diferencian por su severidad. A pesar de su frecuencia aún no se cuenta con un estándar de oro para su diagnóstico ni un manejo estandarizado, pero el ultrasonido es una herramienta esencial en esta patología y las medidas se deben individualizar para cada caso, respectivamente.
Palabras clave: restricción del crecimiento intrauterino; insuficiencia placentaria; recién nacido pequeño para la edad gestacional, ultrasonido Doppler
ABSTRACT
Intrauterine growth restriction (IUGR) is one of the main causes of perinatal morbidity and mortality due to the complications it entails, and in the long term due to the increased risk of metabolic diseases in extrauterine life. The terms small for gestational age (SGA) and IUGR have been used interchangeably, despite this, its diagnosis and differentiation is very important for its proper management. Its pathophysiology is not due to a single process or alteration since it is attributed to several factors that influence normal intrauterine development, so its etiology is very diverse. However, in general terms, it is said that it is due to different levels of placental insufficiency that do not allow the fetus adequate growth and development, and that can be classified into 3 types, depending on the time of pregnancy in which it occurs and the alterations that it entails, and that differ in their severity. Despite its frequency, there is still no gold standard for its diagnosis or standardized management, but ultrasound is an essential tool in this pathology and the measures must be individualized for each case, respectively.
Keywords: intrauterine growth restriction; placental insufficiency; small for gestational age; Doppler ultrasonography
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
INTRODUCCIÓN
La RCIU es un término que describe una condición en la que debido a un estado patológico, el feto no logra cumplir con su potencial de crecimiento. La definición más aceptada, utilizada por el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), es en donde el peso fetal estimado es menor al percentil 10 para la edad gestacional (EG). (1-3) Además puede clasificarse según su severidad en: (4, 5)
-Moderada: peso al nacer entre el percentil 3-10.
-Severa: peso al nacer menor al percentil 3. Tienen la tasa más alta de óbito fetal.
Sin embargo, esta definición no permite diferenciar entre una RCIU y un feto que sí cumple con su potencial de crecimiento pero que es constitucionalmente pequeño (pequeño para la edad gestacional, PEG), por lo que se deben considerar el grupo étnico, la paridad, la estatura y el peso maternos, para realizar la distinción clínica entre ambos. Esto debido a que se dice que aproximadamente 70% de los fetos tienen un peso menor al percentil 10 por factores que no aumentan la mortalidad. (1, 4)
Esta patología implica una mortalidad y morbilidad aumentadas para el feto a corto y a largo plazo, ya que el desarrollo intrauterino está directamente relacionado con el desarrollo al nacer. (1)
MÉTODO
Los artículos utilizados para la realización de esta revisión bibliográfica incluyen publicaciones facilitadas por la biblioteca de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED), MedLine y UpToDate, tanto en español como en inglés, de no más de 5 años de antigüedad. Se seleccionaron los de mayor importancia en relación con el tema, para plantear sus diferentes aspectos de forma adecuada y actualizada.
EPIDEMIOLOGÍA
Esta complicación del embarazo es la segunda causa más común de mortalidad perinatal que afecta a 3-10% de los embarazos (aproximadamente 11% en países en vías de desarrollo junto con feto PEG) y la causa más común de asfixia intraparto y partos prematuros. (4,6) La incidencia varía dependiendo de la raza, el país y la EG. Se le atribuye aproximadamente 30% de los casos de óbito fetal. (1, 4)
Se ha visto que tienen casi cuatro veces mayor riesgo de muerte o deterioro del desarrollo neurológico, y un riesgo de más de dos veces mayor de parálisis cerebral. (4)
ETIOLOGÍA
Su etiología es muy heterogénea, por lo que puede estar asociada a diferentes factores, tanto genéticos como ambientales, pero que al final la mayoría resultan en nutrición fetal y perfusión de placenta y útero subóptimas. A grandes rasgos, la etiología se puede dividir en 3 grupos: fetal, materna y placentaria, los cuales se pueden superponer. Ver anexos (Tabla 1). La preeclampsia es el factor de riesgo más asociado con RCIU, que corresponde al 33% de los casos. (1-3, 6, 7)
Entre los factores fetales se encuentran las anormalidades cromosómicas (por ejemplo síndrome de Down, síndrome de Edwards) que representan 5-20% de los casos, anomalías congénitas (como defectos de pared abdominal, enfermedades cardiacas), infecciones congénitas (TORCH) y desórdenes metabólicos (entre ellas, galactosemia, lipodistrofia congénita),15-30% de los embarazos múltiples presentan RCIU. (1, 2, 4)
Los factores de riesgo maternos incluyen: edades extremas (menores de 16 años o mayores de 35 años), nuliparidad, desórdenes nutricionales como desnutrición u obesidad, bajo nivel socioeconómico, vivir en grandes altitudes ya que compromete el transporte de oxígeno en la sangre, abuso de sustancias (predominantemente tabaquismo activo o pasivo), ciertos fármacos (anticonvulsivantes, antineoplásicos, betabloqueadores), altos niveles de estrés o depresión, y enfermedades que afecten la circulación adecuada de sangre (diabetes asociada a vasculopatía, hipertensión arterial, trombofilias, entre otras). Cualquier patología hipertensiva durante el embarazo duplica o triplica la incidencia de RCIU. (1, 2, 4, 8)
En cuanto a las causas placentarias se incluyen: placenta de bajo peso, inserción velamentosa del cordón umbilical, arteria umbilical única, disfunción placentaria, infecciones placentarias, gestación múltiple, entre otras. (1, 2)
Se podría considerar un cuarto grupo etiológico, el de factores genéticos, que pueden ser fetales, maternos o placentarios.
CLASIFICACIÓN
Para que un feto tenga un crecimiento normal debe haber una interacción adecuada entre el potencial de crecimiento dado por la genética, y la salud en general tanto del feto como de la madre y la placenta. En las primeras 16 semanas de gestación se da una hiperplasia celular en el feto; posterior a esto y hasta las 32 semanas se espera hiperplasia e hipertrofia de las células; después de las 32 semanas se da una fase de hipertrofia celular, con crecimiento celular rápido. (1)
Los 3 tipos existentes se basan en la proporción circunferencia cefálica/ circunferencia abdominal, medidas por ecografía. Estas medidas antropométricas permiten determinar si el feto es simétrico (proporcionalmente pequeño) o asimétrico. Se distinguen los siguientes tipos. Ver anexos (Tabla 2)(1):
-Tipo I o simétrico: en donde tanto la cabeza como el abdomen presentan una disminución en el crecimiento, pero de forma proporcional, en fases tempranas del embarazo. Las causas más comunes son infecciones o desórdenes genéticos.
-Tipo II o asimétrico: representa la mayor parte de los casos. En este tipo existen cambios en el crecimiento en una fase tardía del embarazo, pero no de forma proporcional. En las fases tempranas del embarazo el crecimiento suele ser normal. Suele deberse a insuficiencia útero-placentaria, en la cual, la disminución en la transferencia de glucógeno afecta principalmente el tamaño de las células y no el número. Generalmente, la medida antropométrica más afectada es la circunferencia abdominal.
-Tipo III: es una mezcla de los dos tipos anteriores, en donde se empiezan a dar cambios en el segundo trimestre del embarazo, que resulta en un crecimiento semiproporcional con apariencia hipotrófica. Este tipo está más asociado al uso de drogas ilícitas y toxinas.
Además, puede clasificarse según el momento del embarazo en el que se realiza el diagnóstico: Ver anexos (Tabla 3) (1, 4, 5, 9-11)
-Temprano: antes de las 32 semanas de gestación. Presenta una tasa de morbimortalidad alta y se relaciona con alteraciones en la implantación de la placenta con hipoxia asociada. Las causas cromosómicas fetales se suelen encontrar en este grupo. Representa 20-30% de los casos, aproximadamente.
-Tardío: a las 32 semanas de gestación o posterior. Las alteraciones en la placentación son menores, así como la morbimortalidad que la acompaña. Ocurre en un 70% de los casos.
FISIOPATOLOGÍA
La circulación fetoplacentaria, la capacidad de transporte y la dieta materna influyen en la disponibilidad de nutrientes, de la cual depende el crecimiento fetal, importante predictor de la capacidad adaptativa a la vida extrauterina.
El feto puede no alcanzar su potencial de crecimiento genético por diferentes causas, sin embargo una de las principales es la insuficiencia circulatoria de la placenta. En el embarazo se produce una respuesta inflamatoria con activación de células y factores de coagulación, resultando en inadecuada perfusión placentaria; por eso se piensa que tanto el RCIU como la preeclampsia podrían compartir fisiopatología originada desde la implantación de la placenta, y no ser completamente independientes. (6)
El tamaño de la placenta está relacionado con la funcionalidad de la misma, que se ve impactado por la remodelación placentaria a finales del primer trimestre y principios del segundo. En esta etapa, si la vasculatura uteroplacentaria no pasa por un adecuado remodelado, la circulación arterial materna a los espacios intervellosos uteroplacentales se vuelve deficiente, lo que lleva a una mala perfusión de la placenta. Sin embargo, la existencia de una inadecuada modificación de las arterias espirales se puede encontrar en embarazos normales, lo mismo a la inversa. (12)
El remodelado ineficiente de las arterias espirales puede tener diferentes causas como: nutrición histotrófica inadecuada o aumento de apoptosis de células trofoblásticas extravellosas. Independientemente de la causa, esto provoca que la sangre materna entre al espacio intervelloso a una velocidad aumentada que no permite una perfusión uniforme y causa daños a la placenta. Además, estas arterias inadecuadas están predispuestas a cambios ateroscleróticos y provocan flujo con mayores episodios intermitentes. Todo esto lleva a limitación del flujo sanguíneo y mala perfusión. (12)
Asimismo, los episodios aumentados de flujo intemitente provocan una injuria de tipo isquemia-reperfusión, los cuales generan un incremento de producción de especies reactivas de oxígeno a un nivel en el que las células no se dan a basto para desintoxicarse y se pierde el balance homeostático, esto provoca estrés oxidativo de la placenta y lleva a aumento de inducción de citocinas proinflamatorias y apoptosis. (12)
Se ha propuesto que la restricción del crecimiento se ve afectado por dos factores. En primer lugar un fenómeno de preservación del cerebro, en el cual hay una redistribución circulatoria, y por tanto, de oxígeno y nutrientes, al cerebro que hace que pueda crecer de forma normal, a diferencia del resto del cuerpo. (13)
El segundo factor, es debido a una insuficiencia útero-placentaria que no permite una adecuada transferencia de glucógeno al feto, y por tanto no se almacena en hígado, lo que resulta en una disminución de la circunferencia abdominal, que es un reflejo del tamaño del hígado. (1, 14)
Además, debido a la hipoxia fetal se desencadenan cambios como: disminución de la actividad del feto, aumento del número de glóbulos rojos y metabolismo aerobio de la glucosa que lleva a producción de piruvato y lactato (acidosis metabólica). (14)
Sin embargo, a pesar de los esfuerzos del organismo por preservar al cerebro, se ha visto que en estos fetos existen puntuaciones neuroconductuales significativamente menores y cerebros más pequeños que los fetos sin RCIU, lo que refleja daño cerebral profundo. (1, 4, 7)
CUADRO CLÍNICO
Los pacientes con RCIU pueden tener diferentes características, entre ellas (7):
-Cabeza grande
-Fontanela anterior de mayor tamaño
-Cartílago de orejas subdesarrollado
-Masa grasa bucal disminuida
-Cordón umbilical más delgado
-Extremidades delgadas con manos y pies relativamente más grandes en comparación con el resto del cuerpo
-Piel delgada y seca
-Uñas largas
-Apariencia ansiosa y alerta
-Genitales externos femeninos inmaduros
DIAGNÓSTICO
La meta del monitoreo prenatal es la detección temprana del RCIU, para que de esta manera el manejo se pueda optimizar al momento de recibir al neonato. Desafortunadamente, a pesar de las iniciativas tomadas por diversas entidades expertas, el desenlace de los neonatos con RCIU no ha cambiado drásticamente durante los últimos años.
La evaluación precisa de la EG es esencial para el diagnóstico de RCIU. La determinación aislada de la EG por medio de la fecha de la última menstruación, puede dar un margen de error de 14-28 días. La EG es mucho más precisa si se realiza mediante ultrasonido, principalmente si se hace durante el primer trimestre del embarazo. El adecuado diagnóstico permite que los fetos que sufren de RCIU, los cuales tienen riesgo de resultados perinatales adversos, puedan tener un adecuado manejo y seguimiento al nacimiento. (1)
Aspectos clínicos
La evaluación requerida en las madres con alto riesgo de tener fetos con RCIU, incluye la valoración de los factores de riesgo en la historia materna y familiar, la antropometría materna, con peso y talla preembarazo, estado nutricional materno y EG exacta. También es de suma importancia la historia obstétrica pasada, como antecedentes de neonatos de bajo peso al nacer y malformaciones congénitas. (1)
Al examen físico, según el ACOG, la medición de la altura uterina en centímetros durante las 24-38 semanas de gestación, se aproxima a la EG y se usa para detectar un crecimiento fetal menor o mayor al décimo percentil. Una sola medición de la altura uterina entre las 32-34 semanas de EG, se ha reportado que ha tenido una sensibilidad de 65-85% y una especificidad de un 96% para detectar RCIU. La obesidad materna o leiomiomas uterinos pueden comprometer la precisión de la evaluación de la altura uterina como método de tamizaje para RCIU, por lo que, si se encuentra comprometida, es mejor utilizar el ultrasonido como método de tamizaje. Una discrepancia mayor a 3-4 puede animar a mayor evaluación, dependiendo del caso. (2, 5) Idealmente toda mujer embarazada debería tener al menos una sonografía al tercer trimestre del embarazo, pero en países de bajos recursos o donde no es posible realizar un ultrasonido a todas las embarazadas en el tercer trimestre, la medición de la altura uterina es un método adecuado para tamizaje. (1)
Ultrasonido
Aún no se cuenta con un estándar de oro, sin embargo, si se sospecha de RCIU, se debe de usar el ultrasonido para confirmar el diagnóstico. El peso fetal estimado mediante ultrasonido es uno de los mejores métodos para tamizaje y diagnóstico de RCIU, además de proveer información de la posible etiología (1).
La medición de la circunferencia abdominal es menor en los pacientes con RCIU, debido a una disminución en el deposito de glucógeno y agotamiento del tejido adiposo en la región abdominal. Por sí solo, la medición de la circunferencia abdominal es el método con mayor sensibilidad para detección de RICU, además de tener una especificidad de un 89.9% y un valor predictivo negativo de 90.7%, por lo que en el escenario de que se encuentre una circunferencia abdominal normal, la posibilidad de RCIU es muy baja. (1)
Entre otros diferentes marcadores biométricos se encuentran: la circunferencia cefálica, el diámetro biparietal y la longitud del fémur; y la relación entre estos aumentan en gran medida la precisión para la detección y diagnóstico de RCIU. (1, 2, 4, 15)
Según un estudio realizado en la Universidad de Ciencias Médicas en Cuba en el año 2019, con una población de 505 pacientes, se concluyó que la efectividad de los indicadores antropométricos intrauterinos estudiados para la predicción de la RCIU sólo fue comprobada en el tercer trimestre de la gestación (15).
Velocimetría de Doppler
Es una herramienta no invasiva. En el caso de insuficiencia placentaria que lleva a RCIU, las diferentes velocidades Doppler que se utilizan para observar el bienestar fetal y la detección de RCIU son el Doppler de la arteria uterina, el Doppler de la arteria umbilical (AU), el Doppler de la arteria cerebral media (ACM), el radio cerebral-placentario y el Doppler del ductus venoso. (1)
Las diferentes anormalidades que se observan en el Doppler son aumento en la resistencia de los vasos sanguíneos y flujo diastólico en reversa (FDR). Un aumento del índice de pulsatilidad (IP) del Doppler de la AU tiene una buena correlación con la identificación temprana de la RCIU. El FDR se asocia usualmente con injuria a diferentes órganos fetales o a muerte fetal. Se recomienda realizar el Doppler de la arteria umbilical a las 32 semanas como EG ideal de detección. (6)
MANEJO
No se cuenta con un tratamiento que revierta o detenga la progresión de la insuficiencia placentaria, por lo que se deben vigilar de cerca estos casos. (1) El intervalo óptimo para evaluar el crecimiento fetal y el mejor método de vigilancia no ha sido establecido, pero la mayoría de los fetos con RCIU pueden evaluarse de manera adecuada con US seriados cada 3-4 semanas (2, 3).
Se recomienda que las mujeres con fetos de bajo peso gestacional que se encuentran antes de las 34+0 semanas de gestación, reciban una sola dosis de corticoesteroides antenatales cuando se está considerando el parto. (3)
El Doppler de la arteria umbilical debe ser el primer método de vigilancia en los fetos con sospecha de RCIU, ya que ha demostrado una disminución en la morbilidad y mortalidad de esta población (9).
Existe un protocolo de manejo que se basa en las diferentes fases en las que se presente cada caso (1, 4, 9):
-Fetos PEG: si no se encuentra evidencia de RCIU en los estudios, se realiza evaluación de viabilidad fetal cada 2 semanas, y de no tener un parto espontáneo a las 40 semanas, se induce.
-Etapa I (RCIU con Doppler normal): la evaluación fetal puede realizarse semanalmente y se induce el parto a las 38 semanas, o a las 37 semanas si se encuentra debajo del percentil 1 de peso.
-Etapa II (RCIU con la presencia de insuficiencia placentaria moderada): se recomienda valoración dos veces por semana, con hospitalización a las 34 semanas y consideración de parto entre las 34 y las 37 semanas.
-Etapa III (RCIU con la presencia de insuficiencia placentaria severa): es aceptable la evaluación cada 2 a 3 días. Y se recomienda el parto por cesárea entre las 30 y 34 semanas de gestación.
-Etapa IV (RCIU con deterioro fetal avanzado): poseen un alto riesgo de muerte fetal. Se deben hospitalizar y monitorizar diariamente, y realizar parto por cesárea a las 30 semanas.
PREVENCIÓN
Prevención primaria del RCIU
Toda mujer que planee un embarazo debe ser valorada previamente, en especial si tiene algún antecedente de RCIU severo lejos del término. En dicha consulta se recomienda solicitar exámenes generales y asesorar a la futura madre sobre las modificaciones del estilo de vida, nutrición, abandono del consumo de alcohol, tabaco (el cual debe cesar 4 meses antes de empezar a intentar concebir), fármacos y drogas que potencialmente podrían perjudicar al desarrollo fetal. (1, 9)
Prevención secundaria del RCIU
Aunque se haya valorado antes del embarazo, se tiene que evaluar el consumo de tabaco, alcohol, sustancias ilícitas o fármacos, y si se capta alguna de estas, se debe recomendar la suspensión.
En las pacientes en las cuales se cumpla cualquiera de lo siguiente: 1) Un screening en el primer trimestre o Doppler de las arterias uterinas patológico en la semana 11-13+6, 2) pacientes con trombofilias, 3) pacientes con antecedente de RCIU de causa placentaria, 4) antecedente de muerte fetal asociado a vasculopatía, 5) antecedente de preeclampsia menor a 37 semanas de embarazo, se recomienda la administración de aspirina a dosis de 100-150mg/día desde la semana 12-16 de embarazo hasta la 36; ya que ha demostrado prevenir la incidencia de bajo peso y preeclamsia, principalmente antes de las 34 semanas. (4, 6, 9)
Prevención terciaria del RCIU
Al momento, no se cuenta con una terapia intrauterina para estos casos. Se debe evaluar el riesgo/beneficio de finalizar el embarazo según la EG y el Doppler del paciente.(1, 2, 9)
No hay suficiente evidencia para recomendar un tratamiento como oxigenoterapia, suplementos nutricionales, terapia con hormonas o varios otros que se han descrito. A pesar de que se ha mencionado en algunas investigaciones, el uso de vasodilatadores (bloqueadores de canales de calcio, o sildenafil), con el fin de aumentar la perfusión sanguínea hacia el feto, su uso en este momento es muy controversial y no pueden ser recomendados en la práctica clínica. (1, 2, 9)
COMPLICACIONES
Se pueden encontrar una gran gama de complicaciones en los neonatos que nacen con RCIU, las cuales se pueden separar en tres grandes grupos: (4, 7, 9, 15)
Complicaciones perinatales
Entre estas, las más comunes son la muerte perinatal/neonatal, la asfixia perinatal, la aspiración meconial, las complicaciones pulmonares como hipertensión pulmonar persistente del recién nacido o hemorragia pulmonar.
Complicaciones posnatales
Hipotermia, hipoglicemia, policitemia, ictericia, alteraciones gastrointestinales como intolerancia a la alimentación, enterocolitis necrotizante, sepsis, hipocalcemia, entre muchas otras.
Complicaciones a largo plazo
Pobre crecimiento y ganancia de peso, alteraciones en el neurodesarrollo, riesgo aumentado de síndrome metabólico, alteraciones endocrinológicas como alteraciones en la hormona de crecimiento, insuficiencia renal, morbilidad respiratoria, alteraciones en el desarrollo óseo, y alteraciones visuales y auditivas.
CONCLUSIONES
A pesar de que la RCIU es una patología multifactorial responsable de resultados indeseados en una gran cantidad de embarazos, que ha motivado muchos estudios, su incidencia sigue siendo imprecisa debido a falta de criterios uniformes tanto de terminología como de diagnóstico, por consiguiente, presentando un reto para los profesionales de la salud. Ya que se trata de una patología muy heterogénea, con diferentes grados de severidad, cada paciente se debe manejar de forma individual, para lo cual, un control prenatal adecuado es esencial en todos los casos, sean de RCIU, PEG o normales. Por lo que, es importante aclarar que la RCIU no es una indicación para la realización de cesárea. Es fundamental que el médico posea conocimiento básico de los métodos diagnósticos y características que pueden alertar a la necesidad de un manejo especializado o control más frecuente, para así evitar los resultados negativos y complicaciones de los que se puede acompañar dicha condición. Aunque no se disponga de una terapia resolutiva, un diagnóstico oportuno y un manejo adecuado para cada caso, pueden hacer la diferencia tanto en el momento del parto como en la vida extrauterina del feto a corto y a largo plazo.
ANEXOS
Tabla 1. Factores de riesgo relacionados con el desarrollo de RCIU
| Factores maternos | Factores fetales | Factores placentarios |
| Trastornos hipertensivos
Preeclampsia, hipertensión arterial crónica |
Prematuridad | Placenta previa |
| Gestaciones múltiples | ||
| Trombofilias
Factor V de Leiden |
Causas genéticas
Trisomías 13, 18 y 21, síndrome Cri du chat, síndrome de Wolf-Hirschhorn, disomía uniparental |
|
| Trastornos autoinmunes
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, lupus eritematoso sistémico |
Desprendimiento prematuro de placenta | |
| Estilos de vida
Alcohol, tabaquismo, cocaína |
Malformaciones congénitas
Cardiopatías congénitas, onfalocele y gastrosquisis, hernias diafragmáticas, anencefalia, agenesia o displasia renal |
Placenta acreta |
| Agentes terapéuticos
Warfarina, anticonvulsivantes, betabloqueadores |
Infarto placentario | |
| Enfermedades sistémicas
Cardiopatías cianosantes, trastornos hematológicos, diabetes pregestacional |
Infección perinatal
Malaria, toxoplasma, sífilis, Chlamydia, listeria, tuberculosis, rubeola, VIH, varicela, herpes |
Placenta circunvalada |
| Contaminación ambiental | Hematoma placentario | |
| Malnutrición |
Adaptado de Jiménez-Meléndez, J. Restricción del crecimiento intrauterino y preeclampsia; ¿Entidades completamente independientes?. [Internet] Scielo. 2017. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-03192017000300009 (6)
Tabla 2. Clasificación morfológica de los recién nacidos con RCIU
| Tipo | Circunferencia cefálica | Circunferencia abdominal | Alteración celular |
| I | ↓ | ↓ | Disminución del número y el tamaño celular |
| II | Normal | ↓ | Disminución del tamaño celular |
| III | Normal | Normal | Hipotrofia |
Fuente: Nardozza, L., Caetano, A., Zamarian, A., Mazzola, J., Silva, C., Marçal, V., Lobo, T., Peixoto, A., Araujo Júnior, E.. Fetal growth restriction: current knowledge. [Internet]. Springer. 2017. Disponible en: https://link.springer.com/article/10.1007/s00404-017-4341-9 (1)
Tabla 3. Clasificación de RCIU según su momento de aparición
| RCIU PRECOZ menor a 32 semanas | RCIU TARDIO mayor a 32 semanas |
| Incidencia baja | Incidencia elevada |
| Grado de insuficiencia placentaria alto | Grado de insuficiencia placentaria bajo |
| Hipoxia franca, genera adaptación vascular | Hipoxia sutil, no hay adaptación vascular |
| Tolerancia fetal a la hipoxia alta, con deterioro progresivo antes de la muerte | Tolerancia fetal a la hipoxia baja, con secuencia poco clara de progresión |
| Resultados perinatales malos o muy malos. Alta mortalidad y morbilidad neurológica más franca | Resultados perinatales malos en menor proporción, con menor mortalidad y morbilidad neurológica más sutil |
| Signos y secuencia de alteraciones en Doppler relativamente constantes | Detección difícil |
| Manejo difícil por prematurez | Manejo más expeditivo |
| Alta asociación con preeclampsia | Baja asociación con preeclampsia |
Adaptado de Scacchi, M., Van der Velde, J., Vergara, R., Rivas, M., Analis, S., López Mautino, P. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA Restricción de Crecimiento Intrauterino. [Internet] Sarda.org.ar. 2019. Disponible en: https://sarda.org.ar/images/GPC_RCIU_Maternidad_Sarda_2019.pdf (9)
BIBLIOGRAFÍA
- Nardozza, L., Caetano, A., Zamarian, A., Mazzola, J., Silva, C., Marçal, V., Lobo, T., Peixoto, A., Araujo Júnior, E.. Fetal growth restriction: current knowledge. [Internet]. Springer. 2017. Disponible en: https://link.springer.com/article/10.1007/s00404-017-4341-9
- Galan, H., Grobman, W. ACOG Practice Bulletin No. 204: Fetal Growth Restriction. [Internet]. 2019. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30681542/
- Mari, G. Fetal growth restriction: Evaluation and management. [Internet] UpToDate. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/fetal-growth-restriction-evaluation-and-management
- Audette, M., Kingdom, J. Screening for fetal growth restriction and placental insufficiency. [Internet] PubMed. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29221766/
- Miller, J. Identification and diagnosis of fetal growth restriction. [Internet] UpToDate. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/identification-and-diagnosis-of-fetal-growth-restriction
- Jiménez-Meléndez, J. Restricción del crecimiento intrauterino y preeclampsia; ¿Entidades completamente independientes?. [Internet] Scielo. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-03192017000300009
- Kesavan, K., Devaskar, S. Intrauterine Growth Restriction. [Internet] PubMed. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30819345/
- De las Salas, R., Manjarrés-Carreño, M., Vásquez-Soto, C. Restricción de crecimiento intrauterino probablemente asociado al uso de metoprolol: reporte de caso. [Internet] Pharmcareesp.com. 2020. Disponible en: https://www.pharmcareesp.com/index.php/PharmaCARE/article/download/539/443/1775
- Scacchi, M., Van der Velde, J., Vergara, R., Rivas, M., Analis, S., López Mautino, P. GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA Restricción de Crecimiento Intrauterino. [Internet] Sarda.org.ar. Disponible en: https://sarda.org.ar/images/GPC_RCIU_Maternidad_Sarda_2019.pdf
- Atallah, A., Butin, M., Moret, S., Claris, O., Massoud, M., Gaucherand, P., Doret-Dion, M. Standardized healthcare pathway in intrauterine growth restriction and minimum evidence-based care. [Internet] PubMed. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33221557/
- Salcedo-González, A., Nava-Guerrero, E., Rodríguez-Segovia, G., Arroyo-Lemarroy, T., Cisneros-Rivera, F., Perales-Dávila, J. Displasia mesenquimal placentaria asociada con restricción del crecimiento intrauterino de inicio temprano: reporte de un caso. [Internet] Medigraphic.com. 2022. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2022/gom223i.pdf
- Burton, G., Jauniaux, E. Pathophysiology of placental-derived fetal growthrestriction [Internet]. AJOG. 2017. Disponible en: https://www.ajog.org/article/S0002-9378(17)32344-X/fulltext
- Zur, R., Kingdom, J., Parks, W., Hobson, S. The Placental Basis of Fetal Growth Restriction. [Internet] PubMed. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32008673/
- Acevedo Gallegos S, Martínez Menjivar N, Gallardo Gaona J, Velázquez Torres B, Camarena Cabrera D, Copado Mendoza D et al. Efectos de los esteroides como inductores de maduración pulmonar en restricción del crecimiento intrauterino. Revisión sistemática [Internet]. ScienceDirect. 2018. Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0187533718300864
- Pérez Y, González E, Muñoz N, Luna O, Santana A, Díaz B. Efectividad de los indicadores antropométricos para el diagnóstico de restricción del crecimiento intrauterino [Internet]. Revginecobstetricia.sld.cu. 2019. Disponible en: http://revginecobstetricia.sld.cu/index.php/gin/article/view/418/317