- Calidad pulsátil (descrita como golpear o palpitar).
- Duración de 1 día (si no se trata, dura entre 4 -72 horas).
- Localización unilateral.
- Náuseas o vómitos.
- Intensidad de la discapacidad (actividades cotidianas habituales alteradas durante la crisis).
Un estudio demostró que estos criterios tienen en una sensibilidad del 95% y una especificidad del 78%. La presencia de 3 de los 5 criterios es predictiva de migraña; la presencia de 4 criterios de 5 es altamente predictiva.
La migraña se distingue de la cefalea de tipo tensional porque esta última no se acompaña de los síntomas característicos de la migraña como las náuseas y la discapacidad. Esas cefaleas son típicamente bilaterales y duran de 30 minutos a 7 días. El carácter de no pulsátil y la sensación de constricción es descripta por los pacientes como una «banda constrictora” alrededor de la cabeza. Los ataques son de intensidad leve a moderada, no impiden la actividad ni se agravan por la actividad física rutinaria, y no se asocian con náuseas o vómitos.
Puede existir fotofobia o fonofobia. Sin embargo, en la migraña hay una gran variabilidad en la expresión clínica que a menudo conduce a un diagnóstico erróneo de cefalea tensional cuando se presenta con dolor constante bilateral o de cefalea sinusal, cuando el malestar es la presión frontal o facial.
También hay presentaciones clínicas características que sugieren que la causa de la cefalea puede ser más grave que la migraña. Siempre se deben tener in mente las causas más graves de cefalea porque existen ciertas condiciones que pueden provocarla, como un aneurisma o la arteritis de células gigantes, las cuales son tan graves que el retraso del diagnóstico o del tratamiento podría provocar la muerte o un daño permanente.
Los aspectos atípicos de la historia, incluso en un paciente con antecedentes de migraña, deben alertar al médico de la necesidad de excluir una causa de cefalea secundaria.
El inicio de la migraña después de los 50 años no es habitual y se asocia a una mayor probabilidad de causas secundarias. La combinación de cefalea de aparición nueva con claudicación de la mandíbula, la lengua o las extremidades; y anormalidad arterial (nodulares o sensibles) es altamente predictiva de arteritis de células gigantes. En más del 95% de los casos, la eritrosedimentación o el nivel de proteína C reactiva están elevados, lo que motiva la indicación de la biopsia urgente de la arteria temporal. Un estudio de cohorte de pacientes con arteritis de células gigantes halló que la cefalea era el síntoma predominante en el 65%-80% de los pacientes.
El objetivo principal del examen físico es que tanto el médico como el paciente estén seguros de que no hay una patología infausta que esté causando la cefalea. Menos del 1% de los pacientes atendidos en una especialidad clínica tiene cefalea secundaria a una enfermedad intracraneana, y todos estos pacientes tienen signos atribuibles al proceso intracraneano. El examen puede ser breve pero debe ser minucioso. En especial debe prestarse atención a los nervios craneanos, los reflejos tendinosos y los discos ópticos.
Se debe registrar el pulso y la presión arterial y en primer lugar se deberá hacer la auscultación de las anormalidades y ruidos cardiacos; también es particularmente importante considerar el consumo de fármacos vasoconstrictores, como la ergotamina o los triptanos. El examen de la mandíbula puede identificar la disfunción de la articulación temporomandibular causante de cefalea. El examen del cuello y la columna cervical pueden revelar la contractura muscular, la espondilosis cervical o incluso, el meningismo.
Las neuroimágenes y la electroencefalografía en los pacientes con sospecha de migraña no suelen ser útiles para el diagnóstico de la migraña y es poco probable que revelen una anormalidad en los pacientes con un examen neurológico normal.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
La farmacoterapia utilizada en las migrañas puede ser aguda o preventiva. La finalidad del tratamiento agudo de una crisis de migraña es detener o revertir la progresión de la cefalea una vez que ésta ha comenzado. Por otro lado, la terapia preventiva tiene como objetivo prevenir la aparición y disminuir la intensidad en caso de que aparezcan las crisis. Lo más usual es que una vez controlado el cuadro agudo no se necesite la terapia preventiva, por lo que la primera meta en el tratamiento de la migraña será optimizar el tratamiento de la fase aguda. Factores tales como intensidad, frecuencia, síntomas acompañantes de la cefalea, alteración en la calidad de vida e impacto social son algunos de los determinantes que van a condicionar el tratamiento abortivo que requiere el paciente. La eficacia y el perfil de toxicidad variarán de unos pacientes a otros, por lo que es fundamental el tratamiento individualizado. Este último punto también condiciona la terapéutica preventiva.
Farmacoterapia en la fase aguda: El tratamiento sintomático está indicado cuando las crisis de migraña ocurren menos de 4 días por mes y no son incapacitantes.
1.-Agonistas del receptor de serotonina 1 (5-HT1): Son un grupo de sustancias conocidas con el nombre de triptanos. Se usan mayormente para controlar las crisis dolorosas de intensidad moderada a intensa. Ejercen un doble efecto antimigrañoso, vasoconstrictor actuando selectivamente sobre los receptores vasculares 5-HT1B y antiinflamatorio por su acción en los receptores 5-HT1D de los filetes nerviosos. El primero de estos compuestos que se utilizó fue el sumatriptan, habiéndose sumado posteriormente el zolmitriptan, rizatriptan, naratriptan, eletriptan, frovatriptan y la combinación entre el sumatriptan y el naproxeno. Existen algunas diferencias farmacocinéticas entre los triptanos, pero como grupo su administración puede provocar desagradables efectos colaterales como náuseas, mareos y aún espasmos coronarios en personas susceptibles. Por tal motivo no deben prescribirse a las personas hipertensas, con enfermedades del corazón, con enfermedad vascular cerebral y tampoco en mujeres gestantes. El mejor efecto farmacológico se logra cuando la sustancia se administra al inicio de la crisis y si transcurridas dos horas el dolor no ha desaparecido o cuando menos disminuido al 50% de su intensidad inicial, se puede agregar otra dosis similar del medicamento.
2.-Alcaloides ergotamínicos: Son fármacos utilizados desde hace muchos años para frenar las crisis de migraña. Ejercen su efecto como agonistas no selectivos 5-HT1 y por consiguiente tienen acciones sobre otros receptores del organismo, provocando por tanto mayores trastornos indeseables que los triptanos, incluyendo dependencia al fármaco y adicción. No obstante, debido a su eficacia son utilizados para bloquear las crisis de migraña de moderada a gran intensidad. Lamentablemente, en nuestro medio se adquieren sin receta médica y se toman sin diagnóstico, en forma indiscriminada y en muchos casos posiblemente sin justificación. Estas drogas no se recomiendan en las crisis de migraña con aura y además pueden resultar peligrosas en mujeres gestantes, personas con hipertensión arterial, con afecciones coronarias o con enfermedades vasculares periféricas. Existen dos preparados ergotamínicos, el tartrato de ergotamina y la dehidro ergotamina, ambos con igual mecanismo de acción, pero el segundo de ellos tiene mayor eficacia y menores afectos adversos.
3.- Agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Estos compuestos ejercen su acción analgésica bloqueando a la enzima ciclo oxigenasa (COX), causando por este mecanismo, la disminución de la síntesis de prostaglandina, con lo cual se reduce la activación de los receptores de dolor en la zona inflamada. Usualmente, se recomiendan en las crisis de migraña con dolor de leve a moderado, aunque muchos pacientes con dolor muy intenso se alivian de modo suficiente con estas sustancias. En mi experiencia la recomendación de 30mgs de ketoralaco IV es, casi siempre suficiente para controlar las crisis de migraña. Además del ketoralaco son también útiles otros AINE como el ibuprofeno, ketoprofeno y naproxeno.
Los efectos adversos comúnmente asociados a la administración aguda de estos fármacos son náuseas, mareos, dispepsia, dolor abdominal y en forma excepcional, en personas susceptibles, sangrado del tracto gastro intestinal.En años recientes han aparecido varios estudios que muestran la eficacia analgésica en las crisis de migraña, moderadas o intensas, de varias sustancias con mecanismos de acción algo diferentes como el naproxeno (dosis de ataque tabletas de 500mg a 825mg) , el ácido acetil salicílico (dosis de ataque de 1 000mg), el paracetamol tabletas conteniendo 1 000mg. A la lista se agregan varios antieméticos, en especial la metoclopramida, con la cual tenemos excelentes resultados, usando 10mgs IV como dosis de ataque.
Los antieméticos son antagonistas de la dopamina, y por tal motivo resultan también muy efectivos para controlar las náuseas y vómitos que agravan los dolores de la migraña y además por su acción pro cinética aumentan la motilidad y mejoran la absorción de los analgésicos que pudieran haberse administrado, por vía oral, en forma simultánea. Finalmente, en la extensa literatura en este tema, debemos citar a las asociaciones de analgésicos como la recientemente aprobada de sumatriptan con el naproxeno y otras más antiguas, que se mantienen por la preferencia de los pacientes, siendo la más llamativa aquella que junta dosis pequeñas de paracetamol, aspirina y cafeína con o sin agregado de ergotamínicos.
Estas asociaciones, cuya demanda sin receta médica es muy alta en nuestro país, constituyen un riesgo potencial para la salud de los consumidores, ya que los criterios de diagnóstico de migraña son peligrosamente ignorados por la persona con cefalea, a esto se suma el ya mencionado uso indiscriminado de los ergotamínicos. Pero posiblemente el riesgo mayor de la ingesta frecuente de tales compuestos, es que el paciente puede desarrollar un tipo especial de cefalea crónica, llamada de “rebote” o también llamada cefalea por uso continuo de analgésicos.
Farmacoterapia preventiva:
El objetivo de la terapia preventiva es reducir al menos 50% la frecuencia y la gravedad de las crisis, disminuir la dependencia de la medicación aguda, y mejorar la calidad de vida de las personas con migraña.
Son indicaciones para iniciar tratamiento preventivo, las siguientes:
- Crisis migrañosas que se repiten con una frecuencia superior a 3 al mes.
- Ataques de intensidad grave con limitación muy importante de la vida cotidiana del paciente.
- Situaciones en las que los tratamientos sintomáticos no son eficaces o producen efectos secundarios inaceptables.
- El aura resulta incapacitante.
- El paciente es psicológicamente incapaz de aceptar los ataques de migraña.
Los fármacos más empleados son:
1.-Beta-bloqueadores: En mi experiencia, son las drogas de elección para la profilaxia de la migraña, la familia comprende al propanolol, timolol, nadolol y atenolol, pero la mayoría de trabajos que han demostrado la eficacia de estos compuestos, han sido realizados con el propanol y por ello es el fármaco preferido, salvo que la persona tenga contraindicaciones para tomar beta-bloqueadores, es decir asma bronquial, hipotensión arterial y defectos en la conducción aurículo-ventricular del corazón. Se recomienda empezar con dosis baja de propanolol, 20mg/d y luego aumentar a 20mg cada 12 horas.
En nuestro medio la mayoría de pacientes se beneficia significativamente con esta dosis, la cual debe mantenerse unos 6 meses. No obstante, cuando es necesario se puede aumentar progresivamente la dosis diaria de propanolol, sin sobrepasar de 320mg/d. También puede usarse en niños, en dosis no superiores a 1mg kg dos veces al día, aunque en niños, creo que la mejor indicación es el uso de la ciproheptadina (un antagonista de los receptores 5-HT2 de los vasos cerebrales). Se debe empezar con 2mg y luego aumentar hasta la mejor dosis que fluctúa entre 4 y 8mg/d administrada en dos partes. En algunos adultos que no toleran el propanolol les puede ir muy bien con la ciproheptadina, en dosis desde luego mayores ajustadas a la necesidad terapéutica, entre 8 y 32mg/d.
2.-Fármacos antiepilépticos: Varios medicamentos que controlan la aparición de crisis epilépticas, han demostrado en ensayos clínicos controlados que son capaces de disminuir la frecuencia de episodios migrañosos hasta en 50%. Entre los más estudiados está el divalproato de sodio y el topiramato, y con menor énfasis la gabapentina y el levetiracetan. Las dosis habituales son más bajas que las recetadas en la epilepsia. El divalproato es considerado en algunos escritos como la droga preventiva de elección en la migraña, pero no hay que restarle importancia a su gran potencial de riesgo de hepatotoxicidad y teratogenicidad.
3.-Otras sustancias: Se trata de varios grupos de compuestos, recetados en la profilaxis de la migraña, aunque los resultados publicados no son muchos ni favorables de manera constante. Entre ellos se encuentran los bloqueadores de los canales de calcio de las membranas celulares o calcio antagonistas (flunarizina, verapamil, nimodipina etc.). Grupo aparte lo constituyen los inhibidores selectivos de la serotonina (fluoxetina, sertralina y paroxetina), de probada acción contra la depresión, pero de incierto efecto en la profilaxia de la migraña.
Lo mismo puede decirse de la memantina, una droga conocida por su prescripción en las formas iniciales de la enfermedad de Alzheimer. En fin, algunas publicaciones recomiendan el uso de los AINE, en particular el naproxeno para la prevención, a largo plazo, de los episodios de migraña, aunque los potenciales efectos adversos, a corto y largo plazo, de estas sustancias, limitan tal recomendación. También actualmente se está usando el botox, para migrañas crónicas. Se trata de un nuevo tratamiento preventivo que puede reducir a la mitad los días de migraña y cefalea. Para que resulte eficaz, debe inyectarse al menos en 31 puntos de la cabeza y el cuello con una técnica que sigue la distribución de los nervios pericraneales.
BIBLIOGRAFÍA
1.-Evers Stefan, et al. European Guidelines Update Drug Treatment of Migraine. Eur J Neurol 2009; 16: 968-981.
2.-Welch KM. Contemporary concepts of migraine pathogenesis. Neurology 2003; 61 (8 suppl 4): S2-8.
3.-Koors EE, Haan J, Ferrari MD. Genetics of primary headaches. Curr Opin Neurol 1999; 12: 249-254. Headache Classification Subcommitee of the International
4.-Headache Society. The International Classification of headache Disorders: 2ª edition. Cephalalgia 2004; Suppl 1:1-160
5.-Pascual Julio, Sánchez del Rio M, Jimenez M D, et al. La migraña vista por el neurólogo y el paciente. Rev Neurol 2010; 50: 705-710
6.-Abillera S, Falip M, Lafuente A. La migraña como dolencia.Conclusiones. El farmacéutico 2000; 253:117-25.
7.-Andrés del Barrio MT, Sánchez Palomo MJ, Serrano González C, Yusta Izquierdo A. Migraña. Medicine. 2007; 9(70):4480-7.
8.-Yusta A, Andrés MT, Serrano C, Higes F. Tratamiento de los episodios agudos de migraña. Medicine. 2007;9(70):4494-4501.
9.-Yusta A, Sánchez-Migallón MJ, Andrés MT, Sánchez JM. Tratamiento profiláctico de las migrañas. Medicine. 2007;9(70):4488-93.
10.-Cutrer MF. Update on migraine pathogenesis. Syllabi. 56th Annual Meeting. American Academy of Neurology, 2004.
11.-Cady RK, Schreiber CP, Farmer KU. Understanding the patient with migraine. The evolution from episodic headache to chronic neurologic disease. A proposed classification of patients with headache. Headache 2004; 44:426-435.