Sangrado digestivo alto no variceal: Revisión de Literatura

Sangrado digestivo alto no variceal: Revisión de Literatura

Autora principal: Dra. Lourdes Herrera Garrido

Vol. XVII; nº 10; 382

Non-variceal upper gastrointestinal bleeding: Literature Review

Fecha de recepción: 30/04/2022

Fecha de aceptación: 27/05/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 10 – Segunda quincena de Mayo de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 10; 382

Autores:

Dra. Lourdes Herrera Garrido¹; Dra Beatriz Jiménez Martínez² ,Dra Silvia Catalina Charpentier Cascante³, Dr. Adrián Acevedo Quiñones⁴; Dr. Christopher Ricardo Alfaro Guerrero ⁵, Dra. Montserrat Villalta Faerron ⁶

¹Médico General, investigadora independiente, San José, Costa Rica.

ORCID ID: https://orcid.org/0000-0003-0596-6675

²Médico General, investigadora independiente, San José, Costa Rica.

ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-1670-8391

³Médico General, investigadora independiente, San José, Costa Rica

ORCID ID: https://orcid.org/ 0000-0002-6468-5614

⁴Médico General, investigador independiente, San José, Costa Rica

ORCID ID: https://orcid.org/0000-0003-3185-2188

⁵Médico General, investigador independiente, San José, Costa Rica.

ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-9185-3038

⁶Médico General, investigadora independiente, San José, Costa Rica.

ORCID ID: https://orcid.org/0000-0003-3532-4147

Resumen

El sangrado digestivo alto es aquel que sucede desde la boca hasta el ligamento de Treitz. Este puede ser de origen variceal y no variceal, este último corresponde a la etiología con mayor incidencia por lo cual es fundamental tener conocimientos claros acerca de este. Existen varias etiologías y múltiples factores de riesgo para presentarlo, sin embargo la causa más común es la enfermedad ulcero-péptica. Sus principales signos clínicos son la melena y hematemesis, pero también puede haber presencia de anemia. Corresponde un motivo frecuente de consulta al servicio de emergencias y de hospitalización, por lo cual un tratamiento óptimo, así como una estratificación de riesgo con escalas pronósticas, previenen una serie de complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente, además predicen mortalidad y tienen utilidad clínica. El tratamiento se basa en la reanimación cardiovascular en pacientes con hemorragia activa o masiva, seguido de terapia endoscópica y tratamiento médico específico. Los avances en el diagnóstico y tratamiento han logrado mejorar la evolución clínica y pronóstico de esta entidad clínica.

Palabras clave: sangrado digestivo, endoscopia, inhibidores de bomba de protones, escala pronóstica

Abstract

Upper gastrointestinal bleeding occurs from the mouth to the Treitz´s ligament. It can have a variceal and non-variceal origin, this last one has the highest incidence, which is why it is essential to have a clear knowledge about it. There are several etiologies and multiple risk factors for it, however the most common cause is peptic ulcer disease. Its main clinical signs are melena and hematemesis, but anemia may also be present. It represents a frequent reason for consulting the emergency room and for hospitalization, for which optimal treatment, as well as risk stratification with prognostic scales, prevent a series of complications that can put the patient’s life at risk, they also predict mortality and have a relevant clinical use. Treatment is based on cardiovascular resuscitation in patients with active or massive bleeding, followed by endoscopic therapy and specific medical treatment. Advances in diagnosis and treatment have managed to improve the clinical course and prognosis of this clinical entity.

Keywords: gastrointestinal bleeding, endoscopy, proton-pump inhibitors, prognostic scale.

Declaración de buenas prácticas

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.

La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/

El manuscrito es original y no contiene plagio

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El sangrado digestivo alto (SDA) es una de las emergencias médicas más comunes (1).. Clínicamente se puede ver manifestado en forma de hematemesis, melena o, con menor frecuencia, hematoquecia (2). La gravedad del sangrado puede variar y en ocasiones puede llegar a presentarse como un cuadro de shock hipovolémico, poniendo en riesgo la vida del paciente (3). El SDA es una patología común, sin embargo, su incidencia anual ha ido disminuyendo (4).. Esta disminución se ha asociado a varios factores, incluyendo un mayor uso de inhibidores de bomba de protones (IBP), aumento en las medidas preventivas contra los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y la enfermedad ulcero péptica asociado a Helicobacter pylori (5, 6).. A pesar de esto, continúa siendo parte de uno de los principales motivos de hospitalización y, además, se ha asociado a una alta morbimortalidad (7, 8, 9). La etiología del SDA puede ser variceal y no variceal (8).. Entre las causas más comunes de la etiología no variceal se encuentran, la enfermedad úlcero péptica, exposición a fármacos (AINES, antiplaquetarios o anticoagulantes orales), la gastritis erosiva, neoplasias malignas, el síndrome de Mallory-Weiss y la lesión de Dieulafoy (8, 10). Esta revisión se enfocará principalmente en el SDA no variceal, esto se debe a que es la etiología que presenta una mayor incidencia (8).

Metodología

Este trabajo corresponde a una revisión bibliográfica descriptiva. Con el fin de recolectar información actualizada acerca del sangrado digestivo alto no variceal, para esta publicación se utilizó información consultada en idioma inglés y español de las bases de datos (UpToDate, NEJM, EBSCOHost, Clinical Key, Cochrane, BMJ, ScienceDirect, Scielo, LILACS), disponibles en la plataforma del sistema de bibliotecas de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED), así como de la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social (BINASSS), unidad de información científica de la Caja Costarricense del Seguro Social. También se utilizó la base de datos de uso libre, PubMed.

Criterios de inclusión: se utilizaron los artículos del 20xx al 20xx, en inglés y español, tipo revisiones bibliográficas, artículos originales, reportes de caso, revisiones sistemáticas o metaanálisis; que incluyera alguna de las palabras clave o key words: sangrado digestivo, endoscopia, inhibidores de bomba de protones, escala pronóstica( así como sus equivalentes en inglés).

Criterios de exclusión: artículos publicados antes del 2016 rev, idiomas diferentes al inglés o español, e investigaciones con conflictos de intereses.

Discusión

Definición:

El SDA se define como aquel que sucede desde la boca y hasta el ligamento de Treitz (11), es decir, comprende al estómago y al duodeno.

Epidemiología:

El SDA constituye una emergencia médica común, el cual puede ser variceal o no variceal. El SDANV corresponde a la etiología con la incidencia más alta. (8). Está estimada de 40-150 casos por 100.000 habitantes, sin embargo, ha tenido una disminución en el tiempo de alrededor de 23-33% (5). Lo anterior debido principalmente a las investigaciones y al énfasis en el tratamiento para la erradicación de la Helicobacter pylori (H. pylori), uno de las causas mayormente identificadas, así mismo, el uso de inhibidores de bomba de protones y los avances en la endoscopía han sido fundamentales para esta reducción (6). A pesar de ello, no se han observado cambios significativos en cuanto a la mortalidad del SDA, la cual se ha reportado ser de 2-10% (12). La mortalidad por SDA en pacientes hospitalizados es todavía mayor alcanzado hasta un 35%, sobre todo en aquellos con comorbilidades más severas asociadas, por ejemplo, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la falla renal (13). De igual manera, los adultos mayores son una población propensa a presentar SDA, debido a que están mayormente expuestos a la polifarmacia (14).

Etiología:

Existen múltiples factores de riesgo para presentar SDANV. A continuación, se detallan los más comunes:

Enfermedad úlcero péptica

La enfermedad úlcero péptica es la causa más común de SAD. Su aparición está íntimamente relacionada con la infección por H. pylori. Tal como lo demostró un estudio retrospectivo multicéntrico realizado por Mingliang et al. publicado en el 2018, el cual contó con la participación de 8 hospitales de China y 2977 pacientes hospitalizados diagnosticados endoscópicamente con SDANV donde el 73.26% de los SDA corresponden a enfermedad úlcero péptica. Incluso, más alto que la incidencia reportada por países occidentales (15). En un estudio retrospectivo realizado por Bhutia en el 2019 acerca de la etiología del SDANV, se evidenció la presencia de H pylori en 40.90% de las úlceras duodenales, 18.18% de las gástricas y 14.28% en la gastritis erosiva. Suele ser más prevalente en la población occidental y predominar la úlcera gástrica sobre la duodenal (16).

Medicamentoso

El uso prolongado de medicamentos como AINES, anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, como clopidogrel o ácido acetil salicílico, está relacionado con el riesgo de SDA y las injurias suelen ser dosis y tiempo dependiente. En el caso de los AINES, se debe tanto a su mecanismo inhibitorio de las prostaglandinas, las cuales protegen la mucosa gástrica, como su efecto sobre la mitocondria produciendo estrés oxidativo celular. En un estudio multicéntrico prospectivo realizado en la India, se identificó en las complicaciones gastrointestinales a los AINES en 30.08% de los casos y que el el riesgo de posteriores complicaciones por el uso de AINES aumentaba 2.5-5% en aquellos pacientes que ya habían tenido algún incidente gastrointestinal previo (17). La alta incidencia de enfermedades cardiovasculares como la fibrilación atrial suponen un mayor uso de anticoagulantes. Múltiples estudios han concluido que existe un menor riesgo de SDA con el uso de anticoagulantes orales, especialmente apixaban y edoxaban y una menor mortalidad, en comparación con la warfarina (18).

Gastritis erosiva

La gastritis erosiva se establece mediante un diagnóstico histológico obtenido a partir de una biopsia gástrica. La causa más común atribuible es la infección por H. pylori (19). Dichas lesiones a la mucosa pueden desencadenar en enfermedad úlcero péptica.

Síndrome de Mallory Weiss

El síndrome de Mallory Weiss representa de un 2-4% de las causas de SDA y suele deberse a episodios repetidos de náuseas y vómitos, secundarios al consumo de alcohol principalmente (20). Es caracterizado por laceraciones longitudinales de la mucosa superficial en la unión gastroesofágica (21). Se ha reportado para el síndrome de Mallory Weiss una incidencia de SDA de 7.3 casos/ 100.000 personas con una mortalidad de 5.3% (22).

Manifestaciones Clínicas:

El paciente con SDA puede tener varias formas de presentación, sin embargo sus síntomas se suelen clasificar en dos tipos, los derivados de la pérdida de sangre y los síntomas derivados de la exteriorización de la sangre desde el aparato digestivo mediante el vómito o la defecación (23, 24).

Dentro de los síntomas derivados de la pérdida de sangre se encuentran los manifestados del síndrome anémico como lo son; malestar general, cansancio intenso, palidez, taquicardia e hipotensión entre otros, cabe resaltar que la anemia se asocia a pérdidas crónicas de sangre (23, 24).

En los síntomas derivados de la exteriorización de la sangre desde el sistema gastrointestinal, están los que se evidencian mediante el vómito como lo es la hematemesis, que se define como vómitos con sangre ya sea fresca, con coágulos y restos hemáticos o en broza de café. Cuando se habla de vómitos en broza de café, se refiere a un vómito sanguíneo de características oscuras, esto se debe a que la sangre ha permanecido un tiempo en el estómago en contacto con el jugo gástrico (23, 24), por lo que el el ácido clorhídrico digiere la hemoglobina y debido a esto la sangre se torna de este aspecto. Cuando la sangre se expulsa en la defecación, se puede manifestar como melena o hematoquecia. La melena, son heces blandas, pegajosas, negruzcas y fétidas las cuales se producen debido al proceso de digestión y la acción de la microbiota intestinal durante su paso por el tubo digestivo (6, 23, 24). Cuando se habla de hematoquecia, se hace referencia a sangre roja fresca en las heces, está usualmente se observa en el sangrado digestivo bajo sin embargo en ocasiones puede ser causado por SDA y dado esto debe también tomarse en consideración como otra posible forma de presentación (6, 23). Es fundamental tener presente que la melena y la hematemesis son los principales signos de SDA (6).

El SDANV es la urgencia más frecuente del aparato digestivo y su tratamiento exige atención hospitalaria (23), por lo cual es vital detallar una historia clínica y un examen físico, haciendo hincapié en los antecedentes patológicos y la forma de presentación. Uno de los objetivos principales en la evaluación inicial es determinar si el paciente requiere una intervención urgente (terapia endoscópica, manejo quirúrgico o transfusión) o si eventualmente puede tener un retraso en la endoscopía e incluso ser dado de alta para el manejo ambulatorio (24).

Manejo Inicial:

Al abordar un paciente con sospecha de sangrado digestivo, lo primero es establecer la estabilidad hemodinámica del paciente (4,12). Esto puede ser mediante la presión arterial, presión arterial media o frecuencia cardiaca. Sin embargo, en el caso de SDA existen múltiples escalas con diferentes fines. Lo último dentro de los estudios es el uso del índice de shock. Este es un predictor de hemorragia masiva. Es la frecuencia cardiaca dividida por la presión arterial sistólica. El índice de Shock modificado es la frecuencia cardiaca dividida por la presión arterial media. Ambos índices son predictores de mortalidad en casos de hemorragia por trauma. En el ámbito intrahospitalario se maneja este valor menor a 1, para decir que el paciente no está en riesgo de shock (25).

No obstante, en el ámbito del sangrado digestivo alto se tiene escalas predictoras como lo son Blatchford (ver tabla 1) AIMS65 (ver tabla 2) y Rockall pre endoscópica (tabla 3) y escala internacional del riesgo de sangrado (tabla 4). En un estudio retrospectivo al comparar el índice de shock con la escala de Glasgow-Blatchford, no logró arrojar una ventaja del uso del índice de shock como predictor de mortalidad. Sin embargo, no existe un consenso sobre el beneficio del índice de shock en el paciente con SDA.

La escala de AIMS65 fue diseñada para prever la mortalidad y requerimiento de internamiento prolongado. Esta se mide previo a la endoscopia digestiva, no obstante, por el riesgo de catalogar un paciente de alto riesgo como bajo riesgo entre un 4-7 %, el consenso internacional no la recomienda. (4, 12, 26).

Todavía el consenso internacional recomienda la escala de Glasgow-Blatchford, con una sensibilidad entre el 90-100%. Esta busca definir qué pacientes ameritan intervención médica (transfusiones, manejo endoscópico). Al correr la escala todo paciente con puntaje menor a 1 es candidato a manejo ambulatorio por el bajo riesgo de resangrado. El seguimiento endoscópico debe ser en los próximos 3 días (4, 12).

La escala internacional de sangrado fue valorada como predictor de mortalidad a 30 días en un estudio multicéntrico respecto al resto de escalas para SDA. El mismo dice que es un mejor predictor que la escala de Glasgow Blatchford en pacientes de alto riesgo, no obstante, esta no fue contemplada en el consenso internacional (27).

En pacientes con inestabilidad hemodinámica se debe iniciar fluidos. A la fecha no existen estudios donde se demuestre un beneficio entre soluciones como la electrolítica balanceada o lactato de Ringer sobre la solución salina al 0,9%. Dado lo anterior se prefiere iniciar la fluidoterapia con solución salina al 0,9% al ser menos costos y no existir un beneficio mayor con las otras soluciones electrolíticas. La meta de la fluidoterapia es mantener una presión arterial media entre 65 – 70 mmHg (4,12).

De forma simultánea se debe realizar una historia clínica donde se le da énfasis a patologías crónicas de paciente (hepatopatías, etilismo, cirugía en aorta abdominal reciente, cardiopatías, nefropatías, coagulopatías). Además del uso de medicamentos como los AINES, aspirina, anticoagulantes e inhibidores de la COX – 2.

Los exámenes de laboratorio inicial deben incluir hemograma completo, pruebas de función hepática, creatinina, nitrógeno ureico, pruebas de coagulación, grupo y Rh. La periodicidad del hemograma control no tiene una recomendación estándar y se ajusta según la severidad del cuadro clínico. No obstante, se manejan en un rango de 2 – 8 horas y si se realizan transfusiones sanguíneas la recomendación es realizar un control entre 2- 4 horas posterior a la transfusión (4,12).

Tratamiento médico:

El manejo del SDANV requiere un manejo integral, incluyendo factores endoscópicos como endoscopía de emergencia con diferentes herramientas hemostáticas y factores clínicos como hospitalización, transfusiones sanguíneas y fármacos. Dicho manejo depende también de recursos organizacionales, médicos, farmacéuticos y técnicos (28).

El tratamiento inicial se basa en restaurar la volemia con administración de soluciones cristaloides, transfundir concentrados de hematíes y mantener la hemoglobina en rangos deseables, colocar vía central y sonda vesical fija, mantener monitoreo de constantes vitales (2).

La Sociedad Europea de Endoscopía Gastrointestinal (SEEGI) recomienda en pacientes hemodinámicamente estables con SDA agudo y sin historia de enfermedad cardiovascular, una estrategia restrictiva de transfusión de glóbulos rojos en donde se realicen transfusiones en el caso de tener un umbral de hemoglobina de menos de 7 g/dL. Posterior a dicha transfusión, la meta de hemoglobina deseada sería aproximadamente de 7-9 g/dL (3). En cambio, en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular aguda o crónica se recomienda una estrategia más liberal, con un umbral de hemoglobina para realizar una transfusión sanguínea de aproximadamente menos de 8 g/dL; con una hemoglobina post transfusional deseable mayor a 10 g/dL (10).

La endoscopía oral y los medicamentos antiácidos y protectores de la mucosa gástrica, hacen menos frecuente el empleo de intervenciones quirúrgicas en el manejo del paciente con SDA. Sin embargo, la necesidad del tratamiento quirúrgico no siempre puede obviarse (3).

Se recomienda que pacientes con SDA agudo quienes utilizan monoterapia con aspirina a dosis bajas como profilaxis cardiovascular secundaria continúen esta terapia. Si fuera necesaria su interrupción, deberá ser reiniciada cuanto antes, preferiblemente dentro de 3-5 días posterior al cuadro agudo. Aquellos pacientes que estén utilizando terapia antiplaquetaria doble de la misma manera igualmente deberá ser continuada y en el caso de suspenderla; deberá ser reiniciada lo más pronto posible, preferiblemente dentro de los primeros 5 días tras el evento. Se sugiere además realizar siempre una interconsulta con cardiología. La SEEGI no recomienda la transfusión de plaquetas de forma rutinaria para pacientes con SDANV agudo quienes están utilizando agentes antiplaquetarios (10).

La eficacia y efectividad de los IBP, los antihistamínicos anti-H2, así como el tratamiento erradicador contra el H. pylori y el advenimiento de la endoscopia digestiva han disminuido el tratamiento quirúrgico en el SDA (3). Se puede considerar tratamiento pre endoscópico con IBP para aminorar el escenario de la lesión endoscópica y disminuir la necesidad de intervención endoscópica, pero no debería retrasar la endoscopia (2).

La terapéutica con omeprazol endovenoso en bolo de 80 mg seguido de infusión continua de 8 mg/h por lo menos durante 72 horas (3 días post endoscopía) en pacientes con estigmas de sangrado, en el estudio endoscópico, con altas probabilidades de volver a sangrar, ha demostrado reducir el resangrado, la necesidad de cirugía de urgencia y la mortalidad en pacientes con estigmas de alto riesgo que han sido sometidos a terapia endoscópica exitosa (2, 3, 28).

La potencia de los antihistamínicos anti-H2 (famotidina 20 mg y ranitidina 150 y 300 mg), en dosis única, es similar a la de un IBP, pero con efecto más rápido. Sin embargo, se produce una tolerancia a los antihistamínicos anti-H2 que da lugar a un descenso de su capacidad antisecretora después de las primeras 12 h de su administración, mientras que el efecto antisecretor de los IBP aumenta en función de las dosis repetidas del fármaco, alcanzando su máximo efecto a los 4-7 días de su administración (3). Por dichos motivos, los antagonistas de los receptores H2 no son recomendables para pacientes con hemorragia por úlcera aguda (2, 4).

Fármacos como la somatostatina y el ocreótido que se utilizan en el SDA variceal no son recomendados de rutina para los pacientes con SDANV agudo (4). Los agentes procinéticos no deberían ser usados rutinariamente antes de la endoscopia para aumentar el rendimiento diagnóstico (2, 4).

Para los pacientes que consumen fármacos antagonistas de la vitamina K, la SEEGI recomienda suspender el fármaco tomando en cuenta el riesgo cardiovascular y las recomendaciones de especialistas en cardiología. En pacientes con inestabilidad hemodinámica, la administración de vitamina K suplementada con protrombina intravenosa o plasma fresco congelado si está disponible, es recomendado (28).

Las medidas fundamentales para evitar la recidiva tras el SDANV son el diagnóstico y tratamiento de la infección por H. pylori, la adecuada gastroprotección en pacientes que requieren tomar AINES y recomendaciones sobre anticoagulantes (2).

La curación de la infección por H. pylori reduce de manera muy marcada las tasas de recidiva hemorrágica. Por ello, debe investigarse y tratarse la infección en todos los pacientes con SDA por úlcera péptica, duodenitis o gastritis erosiva. Si está presente, se debe tratar y confirmar su erradicación (1). Los test para H. pylori (ureasa, test del aliento o biopsia) realizados durante el episodio agudo presentan a menudo resultados falsamente negativos. Esto es probablemente atribuible al tratamiento con IBP administrado al ingreso y quizás a la presencia de sangre en el estómago. Por lo tanto, todo test negativo para H. pylori, realizado en fase aguda de la hemorragia, debe ser confirmado mediante un segundo test diferido realizado en condiciones óptimas. Dada la alta prevalencia de infección por H. pylori en los pacientes con úlcera péptica en nuestro medio, una posible estrategia alternativa consiste en realizar tratamiento empírico de la infección en todos los pacientes con SDA por úlcera péptica. Esta estrategia ha sido recomendada por las guías de práctica clínica en nuestro medio y puede resultar altamente costo efectiva. En este caso, también se recomienda comprobar la ausencia de infección tras el tratamiento (2).

Los pacientes con historia previa de SDA que requieran un AINE deben tratarse con un inhibidor selectivo de la COX-2 (p.ej. celecoxib) asociado a un IBP para reducir el riesgo de recurrencia de sangrado que podría resultar de utilizar el inhibidor de la COX-2 en monoterapia (2, 4).

Después de la gastroscopia, la decisión de reiniciar el tratamiento anticoagulante se debe individualizar. En general, se puede considerar reiniciar la anticoagulación cuando el riesgo de eventos tromboembólicos supera el riesgo de resangrado (preferiblemente dentro o antes de los 7 días desde el inicio del sangrado). Esto sucede habitualmente a las pocas horas tras el tratamiento endoscópico de la lesión sangrante. Durante el ingreso se recomienda iniciar heparina de bajo peso molecular y en casos excepcionales de muy alto riesgo de eventos tromboembólicos utilizar heparina sódica. Se prefiere la heparina a los anticoagulantes porque el efecto anticoagulante de la heparina sódica revierte muy rápidamente al suspender la administración endovenosa. Además, en caso necesario, el efecto anticoagulante puede revertirse con sulfato de protamina. La heparina de bajo peso molecular tiene una vida media algo más larga (alrededor de 12 horas) (2, 10).

Aquellos pacientes que presentan alto riesgo de resangrado (una úlcera que requiera tratamiento endoscópico seguido de tres días de tratamiento médico con IBP a altas dosis) deben ser dados de alta con una receta para una sola dosis diaria oral de IBP con una duración según lo dictado por la etiología subyacente (2,4).

Tratamiento endoscópico:

Anterior y posteriormente a la realización de una endoscopia es de suma importancia la realización de una estratificación del riesgo del paciente, tema el cual se profundizará más adelante, ya que dependiendo de este resultado estará recomendada o no, la realización de la endoscopia o escalonamiento a una opción de manejo más adecuada (2,4).

En cuanto al tratamiento endoscópico se recomienda su realización temprana, la cual corresponde a ser ejecutado dentro de las primeras 24 h posterior al episodio de sangrado y a la estabilización hemodinámica del paciente (1, 2, 4). Se ha visto que su realización dentro de este periodo reduce las necesidades de transfusión sanguínea, estancia hospitalaria y de cirugía (2).

Un estudio comparativo publicado por The New England Journal of Medicine en el 2020, que toma como muestra un grupo de pacientes que recibieron tratamiento endoscopia urgente/inmediato en contraste con pacientes que se les realizó una endoscopia temprana (antes de las 24 h), tenía como finalidad determinar el impacto sobre la tasa de mortalidad y riesgo de recurrencia de sangrado en estos 2 grupos. Los resultados no mostraron diferencia significativa entre ambos grupos, teniendo una diferencia del 2.3% y 3.1%, respectivamente (1).

Existen diferentes métodos terapéuticos, los cuales podemos utilizar a la hora de realización de la endoscopia para alcanzar la meta de control hemostático y disminución de riesgo de complicaciones (2).

Los métodos de inyección consisten en la colocación de soluciones alrededor del vaso sangrante, basándonos en un principio primeramente compresivo para detención del sangrado y luego un efecto vasoconstrictor, esclerosante o favorecedor de la trombosis a nivel local. Las soluciones que se utilizan en este caso pueden ser cloruro sódico normal o hipertónico, adrenalina al 1/10.000, polidocanol al 1.0%, etanolamina, trombina o goma de fibrina (2). El uso de inyección de epinefrina por sí misma provee una eficacia subóptima, por lo que se recomienda su uso combinado (4).

Los métodos térmicos consisten en la aplicación de calor local para lograr la hemostasia, lo cual lo alcanzamos por medio de la utilización de la electrocoagulación multipolar, bipolar o argón plasma (2).

Por su contraparte existen alternativas menos populares a la hora del manejo endoscópico de un sangrado digestivo alto. Uno de estos son los métodos mecánicos que utilizan un dispositivo llamado click hemostático, y el hemospray que es un nuevo agente hemostático, compuesto por un polvo de partículas biológicamente inertes que, en contacto con la humedad, se convierten en adhesivo formando una barrera mecánica estable. Presenta ventajas potenciales por su facilidad en la aplicación sin necesidad de visualización directa de la úlcera y de no requerir contacto directo con el tejido (2).

En la literatura ciertas bibliografías hablan sobre la realización de una segunda endoscopia control, a las 12 – 24 h, en los pacientes con alto riesgo, sin embargo su uso sistemático no resulta costo-efectivo, por lo que en general no es una técnica recomendada o utilizada frecuentemente a nivel mundial. Una segunda endoscopia solo debería de realizarse en caso de recidiva del sangrado (2, 4).

En efecto, estas conductas están acorde al manejo actual de un sangrado digestivo alto a nivel mundial, donde la llegada de la endoscopia y sus modalidades terapéuticas, los fármacos antisecretores e inhibidores de la bomba de protones han reducido notablemente las intervenciones quirúrgicas, siendo estas cada vez más raras (3).

Sin embargo es de igual importancia mencionar brevemente estas opciones terapéuticas. La resección del borde gástrico es la técnica quirúrgica más aplicada en este tipo de casos. Además se menciona en la literatura el uso de técnicas como la gastrectomía distal, resección de la úlcera y drenaje, y el uso de sutura hemostática (3, 4). Existe evidencia de una mayor tasa de complicaciones en los pacientes que son sometidos a un procedimiento quirúrgico. En el estudio realizado por Czimek se presentaron complicaciones en el 27% de los casos, siendo la complicación peroperatorio más frecuente es el desgarro esplénico (5-7%) y como complicación post operatorio se describe la infección respiratoria (20.6%) y el shock hipovolémico (17%) (3).

Pronóstico:

Como se mencionó anteriormente tanto antes como después de la endoscopia se debe de realizar una valoración pronóstica del paciente, para determinar adecuadamente la evolución y riesgo de complicaciones de cada caso individual, y de esta manera brindar el manejo más adecuado. Para realizar esta estratificación se toman en uso las escalas pronósticas, que las más reconocidas mundialmente son las escalas de Rockall y Blatchford (2, 4).

La escala de Blatchford utiliza datos clínicos y de laboratorio, mientras que la escala de Rockall incluye también algunas variables endoscópicas. (Tabla 1 y 5). Estas escalas clasifican según su puntuación obtenida a los pacientes en bajo, intermedio y alto riesgo, esto haciendo referencia a su probabilidad de continuación del sangrado y/o recidiva, y la necesidad de terapia endoscópica específica o no. Casos clasificados como bajo riesgo por medio de Blatchford podrían ser dados de alta sin necesidad de realizar gastroscopia urgente (2).

La probabilidad de recidiva del sangrado puede también ser determinada con el uso de la clasificación de Forrest (tabla 6), que se basa en los hallazgos endoscópicos a nivel de la úlcera (el aspecto). Los Forrest I y IIa, que son interpretados como hemorragia activa y vaso visible no sangrante respectivamente, son favorecidos grandemente con el tratamiento endoscópico, ya que esto reduce significativamente la probabilidad de recidiva. En el tipo Forrest IIb, caso de coágulo adherido al lecho de úlcera, se recomiendo lavado vigoroso con objetivo de desprendimiento de coágulo para así evaluar efectivamente la lesión adyacente, y finalmente en Forrest III son los pacientes clasificados de bajo riesgo, ya que se observa una úlcera limpia o con mancha hemática, en los cuales no se recomienda un manejo endoscópico (2, 4).

Posterior a la endoscopia, estas escalas también nos funcionan como una guía para la determinación del momento a otorgar el egreso hospitalario. Normalmente en el grupo de bajo riesgo de recidiva se podrían egresarse inmediatamente, ya que se ha demostrado que un alta hospitalaria temprana reduce significativamente los costos y no aumenta las complicaciones ni la mortalidad (1, 2). Sin embargo los pacientes tienen que cumplir con criterios, tales como: hallazgo de úlcera de base limpia o mancha hemática, ausencia de inestabilidad hemodinámica, ausencia de comorbilidades graves, fácil acceso a una centro hospitalario en caso de eventualidad y adecuada red de apoyo a nivel domiciliar (2).

En contraste, el grupo clasificado de alto riesgo se recomienda la extensión de su estancia hospitalaria al menos por un periodo de 72 h, ya que los estudios revelan que la mayor parte de recidivas acontecen durante este periodo. Inclusive se debe valorar la opción de ingreso a la unidad de cuidados intensivos en caso de sangrados graves, con presencia de inestabilidad hemodinámica y/o sangrado activo persistente. Algunos criterios de alto riesgo son: edad avanzada, comorbilidades graves, estado de shock hipovolémico, úlcera mayor de 2 cm, hemorragia activa al momento de la endoscopia (2).

Conclusión

El SDA es una con alta prevalencia a nivel mundial que ronda entre el 23 – 33% , de ahí la importancia de conocer su manejo. Este se presenta clínicamente como melena, hematoquezia y hematemesis. Su origen es multifactorial, aunque se ve principalmente por úlcera péptica, mal uso de medicamentos como AINES y anticoagulantes o antiagregantes. No obstante los esquemas de erradicación del H. pylori favorecen una disminución de su incidencia.

El abordaje inicial del paciente se basa en una estratificación del riesgo mediante la escala de Glasgow Blatchford recomendada por el consenso internacional. De igual forma existen otras como la escala internacional de riesgo de sangrado, AIMS 65 y Rockall. Esto simultáneamente a un manejo de la estabilidad hemodinámica del paciente con solución salina al 0,9% . En caso de requerir transfusiones se sigue manejando la recomendación de las guías europeas con una hemoglobina menor a 7g/dl y en cardiópatas menor a 8 g/dl.

El tratamiento médico con IPB es el gold standard sobre anti H2. En casos donde por patología previa se requiere uso de anticoagulantes se debe individualizar según el riesgo de eventos tromboembólicos. Al realizar test por presencia de H. pylori lo mejor es esperar a que el evento agudo pase, otras bibliografías recomiendan ante la presencia de un SDA iniciar tratamiento erradicador.

Respecto al tratamiento endoscópico este es de suma importancia para la estratificación del riesgo y manejo definitivo. El momento de realización depende de la estabilidad del paciente, esto requiere uso de escalas pre endoscópicas como Glasgow Blatchford. Al utilizar escalas de riesgo se permite priorizar a los pacientes, no obstante, se prefiere realizar la endoscopia de manera temprana. La homeostasis se puede lograr por medios de calor, argón o suturas. En casos donde se encuentran úlceras pépticas la escala de Forrest permite dar seguimiento clínico según los hallazgos endoscópicos.

Declaración de Conflicto de interés: Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés a la fecha del envío del manuscrito.

Declaración de Financiamiento: El trabajo se realizó con fines académicos y no contó con ningún tipo de financiamiento externo

Bibliografía

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Anexos

Variable

Marcador de riesgo en la admisión

Puntuación

Urea sérica mmol/L

> 6.5 – 7.9

8 – 9-9

10 – 24.9

>25

Hemoglobina g/dl (hombres)

>12 – 13

10 – 11.9

<10

Hemoglobina g/dl (mujeres)

>10 – 12

<10

Presión arterial sistólica mmHg

100 – 109

90 – 99

<90

Otros marcadores

Pulso > 100

Melena

Sincope

Enfermedad hepática

Insuficiencia cardiaca

El punto corte para pacientes bajo riesgo se establece entre 0 y 3.

Tabla 1. Escala de Blatchford (Elaboración propia) (2)

Variable	Puntaje
albumina < 3.0g/dl	1
INR >1.5	1
Trastorno del sensorio	1
Presión arterial sistólica < 90 mmHg	1
Edad >65	1
Puntos totales	5

Tabla 2. Escala de AIMS 65, elaboración propia. 32

Variable	Puntaje
Variable	o	1	2	3
edad (años)	<60	60 -79	> 80
Frecuencia cardiaca latidos/min	< 100	> 100
Presión arterial sistólica (mmHg)	> 100		< 100
Comorbilidades		Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca		Insuficiencia renal o cancer

Puntuación menor a 2 es de bajo riesgo de resangrado y mortalidad

Tabla 3. Escala de Rockall clínica o preendoscópica. 6

Variable		Puntaje
Edad	60 – 74 años	1
	> 75 años	2
Laboratorios
Urea > 10 mmol/L		1
Albumina < 3 d/L		2
Creatinina 100 – 150 mmol/L		1
Creatinina > 150 mmol/L		2
Comorbilidades
Alteración del estado mental		2
Cirrosis hepática		2
Malignidad diseminada		4
Escala de ASA de 3 puntos		1
Escala de ASA mayor o igula a 4 puntos		3

ASA: sociedad americana de anestesiología.

Tabla 4. Escala internacional del riesgo de sangrado, elaboración propia (29)

Variable

Puntuación

Edad (años)

<60

60 – 79

>80

Estado circulatorio

No schock (PAS > 100 mmHg y FC < 100 lat/min)

Taquicardia (PAS > 1000 mmHg y FC > 100 lat/min)

Hipotensión (PAS < 100 mmHg)

Enfermedades asociadas

Ninguna enfermedad

Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca crónica, otras

Insuficiencia renal crónica, cirrosis, neoplasia

Diagnóstico

Mallory – Weiss, no lesiones, no signos de hemorragia reciente

Otros diagnósticos

Neoplasia esofagoduodenal

Signos de hemorragia reciente

No estigmas, hematina

Sangre fresca en estómago, hemorragia activa, vaso visible no sangrante, coágulo

Bajo riesgo < 2 puntos; Intermedio riesgo 3 – 4 puntos; Alto riesgo > 5 puntos.

Tabla 5. Escala de Rockall completa (Elaboración propia) (2)

Clasificación

Hallazgo endoscópico

Hemorragia activa

Hemorragia a chorro

Hemorragia en babeo

Hemorragia reciente

IIa

IIb

IIc

Vaso visible, no sangrante

Coagulo adherido

Hematina

Ausencia de signos de sangrado

III

Base de fibrina

Tabla 6. Clasificación de Forrest (Elaboración propia) (2)