característica que es común con la LDLox .(Avogaro P, Bittolo-Bon BG, Cazzolatto G; 1988. Vedie B, Myara I, Pech MA, Maziere JC, Maziere C, Caprani A, et al; 1991. Citado por Benítez, S; Sánchez-Quesada, JL; Camacho, M; Vila, L; Ordóñez-Llanos, J; 2002).
Existe controversia respecto a las características de la LDL electronegativa, ya que algunos autores indicaron que está parcialmente oxidada, mientras que otros no encontraron evidencias de modificación oxidativa.(Steinbrecher U., 1997; citado por Benítez, S; Sánchez-Quesada, JL; Camacho, M; Vila, L; Ordóñez-Llanos, J; 2002).
Debe tenerse en cuenta que la LDL electronegativa puede ser, también, una molécula sialilada, ya que el ácido siálico se caracteriza por proporcionar una carga negativa a la molécula que sialila.
La sialilación de lipoproteínas se demuestra con la determinación de ácido siálico en las distintas fracciones de la precipitación selectiva de las mismas (Bracco,2012). Según este autor, en el libro “Fenotipia de la Proteína C Reactiva y el Ácido Siálico en la postprandialidad y en la malnutrición por exceso”, Bubok y Google Books, 2012”, las disminuciones de ASHDLc, al igual que las disminuciones de HDL, resultan proaterogénicas; y los incrementos de ASNoHDLc, al igual que los aumentos de LDL y VLDL, son proaterogénicos. El aumento de ASNoHDLc dificulta el clearance de NoHDLc y facilita la producción de NoHDLox.
Al parecer, la sialilación de la molécula no impide su posterior oxidación y constituye un mecanismo defensivo primario para retrasar la incorporación de VLDL y LDL a los tejidos, donde ocurre su posterior oxidación.
Según el mismo autor, existió una correlación positiva y fuerte entre el AS y el HDLc, y una correlación parcial (80% de los casos) entre ASNoHDL y HDLc.
Por lo que el AS, como el HDLc, es no aterogénico; y la especie ASNoHDLc resulta no aterogénica respecto a la NoHDL sin sialilar.
La sialilación resulta, pues, una respuesta defensiva del organismo ante la proaterogenia, que se manifiesta, fundamentalmente, en la postprandialidad.
Cuando la proporción de ASHDLc es menor al 50% su clearance resultaría mayor que la depuración de ASNoHDLc, penetraría en los tejidos creando un ambiente reductor que amenguaría la incorporación retardada de ASNoHDLc.
Sin embargo, según Bracco (2012) ; tras la sobrecarga de glucosa en ayuna, se observó que los TG, el HDLc, el AS y el ASNoHDL correlacionaron positivamente, disminuyendo a medida que aumenta el tiempo desde la ingesta, lo que podría significar que se irían depurando de la circulación sanguínea: los TG por introducción en el tejido adiposo, el AS por la sialilación de NoHDLc, el HDLc por incremento del clearance debido a la menor sialilación, y el ASNoHDLc por su posterior unión a proteoglicanos.
El ASHDLc hizo un valle que coincidió con el pico hiperglucémico lo que podría indicar que la insulina coayuva a la unión de ASHDL a los proteoglicanos, donde ejercería una acción antioxidante y antiaterogénica en los tejidos.
Bibliografía
- Benítez, S; Sánchez-Quesada, JL; Camacho, M; Vila, L; Ordóñez-Llanos, J; “Caracterización de la subfracción electronegativa de la LDL”, Elsevier,2002.
- Bracco, J.; 2012. “Fenotipia de la proteína C reactiva y el ácido siálico en la postprandialidad y en la malnutrición por exceso”, Editorial Bubok, Madrid, España. Disponible vista parcial en Google Libros.
- Cabezas Fernández del Campo, J.; “Influencia de la sialilación y la pegilación de la molécula de ciertos medicamentos en su actividad”. An. R. Acad. Nac. Farm. 2008,74: 409-429.
- Sabán Ruiz J., “Control global del riesgo cardiometabólico”, Ed. Diaz de Santos S.A., España, 2009.