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Síndrome cardiorrenal: la diálisis peritoneal, una herramienta importante

Síndrome cardiorrenal: la diálisis peritoneal, una herramienta importante

Autor principal: Jerson Andrés Alvarado Zelaya

Vol. XX; nº 07; 306

Cardiorenal syndrome: peritoneal dialysis, an important tool

Fecha de recepción: 5 de marzo de 2025

Fecha de aceptación: 3 de abril de 2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 07 Primera quincena de abril de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 07; 306

Autores:

Jerson Andrés Alvarado Zelaya. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Servicio de Nefrología (Zaragoza, España).

Wendy Valeria González Sacoto. Hospital de Barbastro, Servicio de Endocrinología (Zaragoza, España).

Verónica Alexandra Villa Ayala. Hospital Universitario Miguel Servet, Servicio de Nefrología (Zaragoza, España).

Pablo Estuardo López Gómez. Hospital de Barbastro, Servicio de Hematología (Zaragoza, España).

Carlos Hugo Mora Cevallos. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Servicio de Urología (Zaragoza, España).

Resumen

La insuficiencia cardíaca (IC) es una de las principales causas de hospitalización en personas mayores de 65 años y conlleva una alta morbilidad y costos sanitarios. La enfermedad renal es una comorbilidad muy frecuente en la IC, con una prevalencia de enfermedad renal crónica (ERC) que varía entre el 20-57% en IC crónica y el 30-67% en IC aguda. Diversos factores de riesgo, como la edad avanzada, diabetes mellitus, fibrilación auricular e hiponatremia, han sido asociados con el empeoramiento de la función renal en estos pacientes.

El síndrome cardiorrenal (SCR) describe la interdependencia patofisiológica entre el corazón y los riñones, clasificándose en cinco subtipos según la naturaleza y dirección del daño orgánico. La congestión venosa renal y la activación neurohormonal, mediadas por el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso simpático (SNS), juegan un papel central en la progresión del SCR.

El manejo de la congestión es clave en el tratamiento del SCR. Si bien los diuréticos del asa son el pilar terapéutico, su uso excesivo puede inducir hipovolemia y activación neurohormonal. La ultrafiltración y la diálisis peritoneal han emergido como estrategias efectivas en la IC refractaria, al permitir un control más predecible de la volemia, reducir la inflamación y preservar la función renal residual. Sin embargo, aún se requieren más estudios para optimizar su aplicación en el contexto del SCR.

Objetivo

Este caso clínico de un paciente con enfermedad renal crónica y síndrome cardiorrenal tipo 2, destacando el impacto del manejo avanzado de la congestión mediante ultrafiltración y diálisis peritoneal en la preservación de la función renal y la estabilidad hemodinámica.

Se analiza en función de los cambios en la función renal y cardiaca, la respuesta al tratamiento diurético, la evolución de biomarcadores renales y la mejoría sintomática, con el objetivo de aportar evidencia sobre la utilidad de estas estrategias en escenarios clínicos complejos.

Conclusión

Este caso destaca la interacción entre insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica en el síndrome cardiorrenal tipo 2. La disfunción renal empeora el pronóstico de los pacientes, siendo la congestión renal y la activación neurohormonal factores clave. A pesar de la falta de terapias que aumenten directamente la tasa de filtración glomerular, la optimización de la función cardíaca y el manejo avanzado de la congestión, técnicas como la ultrafiltración y la diálisis peritoneal, ofrecen estrategias prometedoras para mejorar los resultados clínicos y preservar la función renal.

Palabras clave

Síndrome cardiorrenal, Enfermedad renal crónica, Insuficiencia cardíaca, Función renal, Ultrafiltración, Diálisis peritoneal.

Abstract

Heart failure (HF) is one of the leading causes of hospitalization in individuals over 65 years old and is associated with high morbidity and healthcare costs. Renal disease is a highly prevalent comorbidity in HF, with chronic kidney disease (CKD) affecting 20–57% of patients with chronic HF and 30–67% of those with acute HF. Various risk factors, including advanced age, diabetes mellitus, atrial fibrillation, and hyponatremia, have been linked to worsening renal function in these patients.

Cardiorenal syndrome (CRS) describes the pathophysiological interdependence between the heart and kidneys and is classified into five subtypes based on the nature and direction of organ damage. Renal venous congestion and neurohormonal activation, mediated by the renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS) and the sympathetic nervous system (SNS), play a central role in CRS progression.

Congestion management is key in CRS treatment. While loop diuretics remain the cornerstone of therapy, excessive use may lead to hypovolemia and neurohormonal activation. Ultrafiltration and peritoneal dialysis have emerged as effective strategies in refractory HF, allowing for more predictable volume control, reducing inflammation, and preserving residual renal function. However, further studies are needed to optimize their application in the context of CRS.

Objective

This clinical case presents a patient with chronic kidney disease and cardiorenal syndrome type 2, highlighting the impact of advanced congestion management through ultrafiltration and peritoneal dialysis on renal function preservation and hemodynamic stability.

The case is analyzed based on changes in renal and cardiac function, response to diuretic therapy, the evolution of renal biomarkers, and symptomatic improvement, aiming to provide evidence on the utility of these strategies in complex clinical scenarios.

Conclusions:

This case highlights the interplay between heart failure and chronic kidney disease in cardiorenal syndrome type 2. Renal dysfunction exacerbates patient prognosis, with renal congestion and neurohormonal activation being key contributing factors. Despite the absence of therapies that directly enhance glomerular filtration rate, the optimization of cardiac function and advanced congestion management, including techniques such as ultrafiltration and peritoneal dialysis, offer promising strategies to improve clinical outcomes and preserve renal function.

Keywords

Cardiorenal syndrome, Chronic kidney disease, Heart failure, Renal function, Ultrafiltration, Peritoneal dialysis.

CASO CLINICO

Paciente de 75 años con múltiples factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2), fibrilación auricular no valvular permanente (anticoagulado con apixabán), cardiopatía congénita corregida quirúrgica en la edad adulta: ventrículo derecho (VD) de doble cámara (1989), miocardiopatía dilatada con moderada disfunción sistólica ventrículo izquierdo (VI) con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI): 40 %, de causa mixta con clase funcional (CF)de la New York HeartAssociation (NYHA): III, cardiopatía isquémica crónica con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) en el 2016 y enfermedad renal crónica estadio 3a A1.

En octubre 2023 ingresa por descompensación cardiaca con lesión renal aguda oligúrica KDIGO 3 con infección urinaria por E. faecalis asociada. Se da tratamiento antibiótico y se instaura perfusión continua de furosemida a dosis altas con escasa respuesta. Se realiza paracentesis evacuadora con salida de 1500cc de líquido serohemático. Ante evolución desfavorable, se traslada a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Durante su estancia en UCI precisa drogas vasoactivas y hemodiafiltracion venovenosa continúa, con evolución lenta favorable hasta recuperación de la función renal y diuresis alcanzando balances negativos. Se optimiza tratamiento neurohormonal, así como el tratamiento depletivo con franca mejoría clínica. Ante estabilidad clínica y hemodinámica es dado de alta con seguimiento por el servicio de cardiología.

En noviembre 2023 acude nuevamente a urgencias. Presentando cuadro de aumento disnea hasta hacerse de mínimos esfuerzos, tos y disnea paroxística nocturna, así como oliguria y aumento progresivo de edemas en miembros inferiores. Sin fiebre ni semiología infecciosa. En la exploración física destaca ingurgitación venosa yugular, hipoventilación bibasales a predominio de base derecha y ruidos cardiacos arrítmicos sin soplos audibles. Edemas pretibiales bilaterales con fóvea.

En pruebas complementarias; el electrocardiograma (ECG) que muestra: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 70lpm, onda Q septal y bloqueo de rama derecha del has de Hiz con hemibloqueo anterior izquierdo.

Radiografía de tórax en el que se observa derrame pleural derecho. Ecocardioscopia con ventrículo izquierdo no dilatado con FEVI limite a expensas de septo medio y apical, ventrículo derecho dilatado, dilatación biauricular. No derrame pericárdico. VCI dilatada con colapso parcial inspiratorio.

Analíticamente destaca NT-ProBNP: 10,436ng/L, calcio 125: 111U/ml Creatinina: 1.74mg/dL (basal), iones en rango, Hemoglobina 10.9g/dL, leucocitos: 4,700 mil/mm3, plaquetas: 125,000mil/mm3.

En sala de observación inicia tratamiento depletivo, siendo efectivo, logrando una diuresis forzada de 1700ml, con clara mejoría de la disnea y manteniéndose en todo momento hemodinámicamente estable. Se decide manejo ambulatorio intensificando tratamiento depletivo previo vía oral.

Se continua en seguimiento ambulatorio por parte de Cardiología, precisando sesiones periódicas de diuréticos IV asociado a suero salino hipertónico más Levosimendan en hospital de dia. Sin clara mejoría y persistiendo con disnea en CF III de NYHA (12 sesiones de furosemida endovenoso en hospital de día en un mes y medio), con datos ecocardiográficos de congestión intravascular severa y congestión tisular persistente. Ante síndrome cardiorrenal tipo II y resistencia a diuréticos, se solicita colaboración a nefrología para manejo multidisciplinar y se consensua tras valoración en enero 2024 el inicio en programa de ultrafiltración peritoneal con un intercambio nocturno (extraneal). Se coloca catéter peritoneal por parte de nefrología con salida de líquido ascítico de 3 L. Continuo con la técnica con un intercambio diario con ultrafiltrado (UF) en torno a 700-900cc, presentado mejoría clínica y de la clase funcional, así como mejoría analítica (NT-ProBNP 5900ng/L; Ca125: 43.9U/ml), sin precisar ingresos hospitalarios en los últimos 6 meses.

DISCUSION

La insuficiencia cardiaca (IC) es la primera causa de hospitalización en las personas mayores de 65 años, y es causa de un porcentaje importante del total de ingresos hospitalarios y de los costes de la asistencia sanitaria. La IC es un síndrome complejo que afecta a casi todos los sistemas del organismo. La disfunción renal es una de las comorbilidades más importantes en los pacientes con IC crónica y se acentúa o se hace más evidente durante los episodios de insuficiencia cardiaca aguda. [1]

La enfermedad renal crónica es muy frecuente en los pacientes con IC, con una prevalencia entre el 20 y el 57% en los pacientes con IC crónica y entre el 30 y el 67% en los pacientes con ICA.  Algunos factores de riesgo que se han asociado a empeoramiento de la función renal son: la edad, sexo masculino, enfermedad renal crónica previa, diabetes mellitus, episodios previos de IC, aumento o disminución de la presión arterial sistólica, presencia de fibrilación auricular, hiponatremia, la disfunción diastólica, edema agudo de pulmón, dosis altas de furosemida o empleo del bloqueo secuencial de la nefrona con el empleo combinado de diuréticos del asa y tiazidas. Es de destacar que la fracción de eyección ventricular izquierda no constituye un factor de riesgo bien establecido para el empeoramiento de la función renal.[1]

El síndrome cardiorrenal (SCR) se ha definido como un conjunto de trastornos en los que la disfunción aguda o crónica de los órganos, el corazón o los riñones puede inducir la disfunción aguda o crónica en el otro órgano. Este síndrome ha sido clasificado desde un punto de vista académico por el grupo de trabajo AcuteDialysisQualityInitiative, que propone un esquema de clasificación de 5 subtipos.[2-3]

SCR tipo 1: empeoramiento agudo de la función cardiaca que conduce a lesión renal aguda.

SCR tipo 2: anomalías crónicas cardiacas que causan enfermedad renal crónica progresiva.

SCR tipo 3: empeoramiento agudo de la función renal que provoca disfunción cardiaca aguda.

SCR tipo 4: enfermedad renal crónica que contribuye a la disminución de la función cardiaca y aumenta riesgo de eventos cardiovasculares.

SCR tipo 5: condición sistémica que causa disfunción tanto cardiaca como renal.

El bajo gasto cardíaco y la hipoperfusión renal han sido históricamente considerados los principales desencadenantes del empeoramiento de la función renal (EFR) e importantes mecanismos hemodinámicos implicados en el síndrome cardiorrenal son. Sin embargo, la evidencia actual sugiere que su impacto es limitado. Estos estados activan mecanismos compensatorios como el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso simpático (SNS), los cuales, a largo plazo, favorecen la fibrosis, apoptosis y disfunción renal progresiva.[2]

La sobrecarga de líquidos y la congestión venosa renal constituyen un factor determinante en el desarrollo del síndrome cardiorrenal tipo 1 (SCR-1), al afectar significativamente el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular. El aumento de la presión venosa compromete el gradiente de presión glomerular, incrementa la presión intersticial renal y favorece la hipoxia tubular. Su impacto clínico depende de la coexistencia de otras alteraciones hemodinámicas.[4]

El SRAA y el SNS desempeñan un papel crucial en la regulación renal durante la insuficiencia cardíaca aguda (ICA). La activación persistente de estos sistemas induce fibrosis, hipertrofia celular, estrés oxidativo y retención hidrosalina, exacerbando la disfunción renal. La ICA desencadena una respuesta inflamatoria sistémica caracterizada por la elevación de citocinas inflamatorias y la activación del endotelio, lo que contribuye a la disfunción miocárdica, la retención de sodio y el daño tubular, promoviendo la progresión del SCR-1.

La isquemia y la congestión venosa prolongada inducen hipoxia tubular y un aumento de la presión intersticial, favoreciendo la apoptosis y el daño estructural de las nefronas. Biomarcadores como la lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) han demostrado ser herramientas útiles para la detección temprana del daño tubular, incluso antes de que se refleje en la creatinina sérica.

Dada la limitación de la función renal alterada en la capacidad de corregir la sobrecarga de volumen y la frecuente asociación entre el deterioro o empeoramiento de la función renal y la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC), es plausible que un tratamiento eficaz del síndrome cardiorrenal (SCR) pueda traducirse en mejores desenlaces clínicos. Sin embargo, el peor pronóstico de los pacientes con IC y disfunción renal podría estar determinado, en gran medida, por una reducción de la tasa de filtración glomerular (TFG), la cual actúa como un marcador de una enfermedad cardiovascular más avanzada. En este contexto, la mejora aislada de la función renal no necesariamente se correlaciona con un mejor pronóstico.

Hasta la fecha, no se han identificado terapias médicas con evidencia clara de aumentar directamente la TFG (reflejada clínicamente por la reducción de los niveles séricos de creatinina) en pacientes con IC. No obstante, la optimización de la función cardíaca puede inducir aumentos en la TFG, lo que sugiere que los tipos 1 y 2 del SCR poseen componentes reversibles significativos.[5-6]

Los diuréticos del asa son la piedra angular del tratamiento para aliviar la congestión en la insuficiencia cardiaca aguda. No obstante, su uso intensivo puede inducir hipovolemia, hipoperfusión renal y activación neurohormonal. En algunos pacientes, el EFR asociado a diuréticos podría reflejar una hemoconcentración beneficiosa, lo que resalta la necesidad de individualizar la estrategia terapéutica según el estado de volumen del paciente.[7]

La insuficiencia cardiaca refractaria (ICR) se define como la persistencia de síntomas graves de insuficiencia cardiaca (clase funcional III-IV de la NYHA) a pesar del tratamiento médico optimizado, lo que se asocia con una elevada morbilidad y mortalidad. En estos pacientes, la sobrecarga hídrica no solo contribuye a la progresión de la disfunción cardíaca, sino que también representa la principal causa de hospitalización.[7]

Ante la limitación de los diuréticos en el manejo de la congestión, la ultrafiltración se ha propuesto como una estrategia efectiva para el control de la volemia, permitiendo la extracción de agua y sodio de manera más predecible. Además, se ha sugerido que esta técnica facilita la eliminación de toxinas urémicas y mediadores inflamatorios (IL-1, IL-6, TNF-α), los cuales desempeñan un papel clave en la progresión de la insuficiencia cardíaca y el síndrome cardiorrenal (SCR). [8-9]

Entre las diversas modalidades de ultrafiltración, la diálisis peritoneal (DP) ofrece ventajas significativas frente a la hemodiálisis (HD) en pacientes con ICR. A diferencia de la HD, que puede inducir cambios hemodinámicos bruscos y episodios de hipotensión, la DP proporciona una ultrafiltración continua y más fisiológica, preservando mejor la función renal residual (FRR), reduciendo la inflamación sistémica y permitiendo un aclaramiento más eficiente de moléculas de mediano tamaño. Estas características han demostrado beneficios clínicos en términos de mejoría sintomática, reducción de hospitalizaciones e incluso mayor supervivencia en algunos estudios. [10-11]

La eficacia de la ultrafiltración peritoneal depende del agente osmótico utilizado y de la permeabilidad de la membrana peritoneal del paciente. En este sentido, la icodextrina se ha convertido en una alternativa valiosa a las soluciones basadas en glucosa, ya que permite una ultrafiltración sostenida con un solo intercambio de larga permanencia, logrando un volumen de extracción de aproximadamente 500 ml diarios, suficiente para el manejo de la congestión en pacientes con SCR tipo 1.[12]

La ultrafiltración peritoneal representa una opción terapéutica eficaz y bien tolerada en pacientes con insuficiencia cardiaca refractaria y síndrome cardiorrenal, proporcionando un control hemodinámico más estable y reduciendo la progresión de la disfunción cardíaca y renal.[12]

Conclusiones

  1. Alta prevalencia de enfermedad renal en pacientes con insuficiencia cardíaca (IC) se asocia con un aumento considerable de la morbimortalidad, dado que la alteración en la función renal agrava el pronóstico general de la insuficiencia cardíaca y contribuye al empeoramiento de los síntomas y a la mayor necesidad de hospitalización.
  2. Mecanismos fisiopatológicos clave del síndrome cardiorrenal (SCR) son la congestión venosa renal y la activación de sistemas neurohormonales, como el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el sistema nervioso simpático (SNS). Estos mecanismos alteran la perfusión renal, la función glomerular y provocan un daño estructural renal progresivo, lo que contribuye a la evolución clínica desfavorable.
  3. Si bien no existen terapias específicas que aumenten directamente la tasa de filtración glomerular (TFG) en pacientes con IC, la optimización de la función cardíaca se ha mostrado como una estrategia eficaz para mejorar la función renal. La mejora en el gasto cardíaco y la reducción de la congestión sistémica pueden revertir parcialmente el daño renal, destacando la interdependencia entre la función cardíaca y renal.
  4. Las técnicas como la ultrafiltración y la diálisis peritoneal han demostrado ser estrategias efectivas para el manejo de la sobrecarga de volumen en pacientes con insuficiencia cardíaca refractaria. Estas modalidades permiten un control más preciso y continuo de la volemia, reducen la inflamación sistémica y contribuyen a la preservación de la función renal residual, lo que mejora la sintomatología.

Bibliografia:

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Los autores de este manuscrito declaran que:

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