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Síndrome compartimental abdominal

Síndrome compartimental abdominal

Autora principal: Sofía Zamora Sánchez

Vol. XVIII; nº 11; 486

Abdominal compartment syndrome

Fecha de recepción: 09/05/2023

Fecha de aceptación: 01/06/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 11 Primera quincena de Junio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 11; 486

Autora

Sofía Zamora Sánchez (1)

  1. Médico general, Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED). Investigadora independiente. Heredia, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0002-5770-5039.

Resumen

El síndrome compartimental abdominal (SCA) se define como un aumento de la presión intraabdominal sostenida asociada a fallo multiorgánico. Su incidencia varía considerablemente dependiendo del tipo, grado y causa que lo produzca, sin embargo su mortalidad permanece muy elevada independientemente de estos factores. Los factores de riesgo asociados al SCA más importantes son una disminución de la compliance de la pared abdominal y aumento del volumen intraabdominal.

El diagnóstico clínico puede resultar difícil pero generalmente los pacientes se presenta con dolor abdominal intenso, distensión abdominal y dificultad para respirar; sin embargo, el diagnóstico definitivo se realiza midiendo la presión intraabdominal, más frecuentemente mediante la medición de la presión vesical. El tratamiento del SCA se centra en aliviar la presión intraabdominal y restaurar el flujo sanguíneo a los órganos internos. Esto puede incluir la eliminación de líquidos y tejidos acumulados en el abdomen, la administración de medicamentos para reducir la inflamación y la presión intraabdominal, y la cirugía si es necesario.

Palabras clave

Síndrome compartimental abdominal, hipertensión intraabdominal.

Abstract

Abdominal compartment syndrome (ACS) is defined as an increase in sustained intra-abdominal pressure associated with multiple organ failure. Its incidence varies considerably depending on the type, degree and cause that produces it, however its mortality remains very high regardless of these factors. The most important risk factors associated with ACS are decreased abdominal wall compliance and increased intra-abdominal volume. Clinical diagnosis can be difficult, but patients generally present with severe abdominal pain, bloating, and shortness of breath; however, the definitive diagnosis is made by measuring intra-abdominal pressure, most commonly by measuring bladder pressure. ACS treatment focuses on relieving intra-abdominal pressure and restoring blood flow to internal organs. This may include removal of fluid and tissue buildup in the abdomen, administration of medications to reduce inflammation and intra-abdominal pressure, and surgery if necessary.

Keywords

Abdominal compartment syndrome, intra-abdominal hypertension.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El síndrome compartimental abdominal (SCA) es una complicación potencialmente mortal que puede ocurrir en pacientes con lesiones abdominales, infecciones intraabdominales, hemorragias o después de cirugías abdominales. Se produce cuando la presión intraabdominal aumenta debido a una acumulación de líquido o tejido en el abdomen, lo que comprime los órganos internos y reduce el flujo sanguíneo.

En esta condición, la presión intraabdominal supera los límites fisiológicos normales y afecta la función y la perfusión de los órganos intraabdominales, lo que puede dar lugar a una serie de complicaciones graves, como insuficiencia renal, fallo multiorgánico y la muerte.

La detección temprana y el tratamiento adecuado son fundamentales para evitar complicaciones graves y reducir el riesgo de mortalidad; por lo que esta revisión bibliográfica tiene como objetivo proporcionar una compresión integral de esta condición para mejorar y facilitar su identificación y tratamiento, así como mejorar los resultados y calidad de vida de los pacientes.

Definiciones

La presión intraabdominal (PIA) es la presión dentro de la cavidad abdominal, generada por el contenido abdominal y las estructuras adyacentes. Aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración, según la contracción y relajación del diafragma, respectivamente (1–3). Su valor en adultos varía entre 5-7 mmHg, es mayor en obesos y en embarazadas (9-14 mmHg) (1,4).

La presión de perfusión abdominal (PPA), es la diferencia entre presión arterial media (PAM) y PIA, refleja de forma más fiable el flujo sanguíneo eficaz y, por tanto, la perfusión esplácnica, teniendo una mayor capacidad de predicción del fracaso de órganos y mortalidad que la PIA o la PAM de forma aislada (2,5). Se ha demostrado que una PPA >60 mm Hg se correlaciona con una mejor supervivencia de hipertensión intraabdominal (HIA) y síndrome compartimental abdominal (SCA), así́ como con una menor probabilidad de desarrollo de una falla multiorgánica (3,6–8).

La HIA se define como la PIA ≥12 mm Hg y se puede clasificar según su duración en: hiperaguda: cuando dura segundos; por ejemplo, al reír, toser o estornudar; aguda: aquella que se mantiene durante horas, como en casos de un traumatismo abdominal o una hemorragia intraabdominal; subaguda: se desarrolla en días, como en el caso de la pancreatitis aguda grave o el choque séptico; crónica: aquella que dura meses (como un embarazo) o años (como la obesidad mórbida). Estas no causan SCA, pero pueden agravarlo cuando se superpone una de las causas agudas o subagudas (6,8).

El SCA es el aumento de la PIA sostenida por encima de 20 mmHg, con o sin disminución de la PPA (< 60 mmHg), asociada a una nueva disfunción o fracaso de órganos (1,3,7). El SCA se clasifica en primario, secundario y recurrente. El primario es aquel que se produce por una enfermedad en la región abdominopélvica (como en el caso de una pancreatitis aguda) y el secundario ocurre por condiciones no originadas a nivel abdominal, como, por ejemplo, una fluidoterapia agresiva en el choque séptico (6,7). Asimismo, el SCA recurrente se genera luego de un cierre de la pared abdominal o después del tratamiento de un SCA primario o secundario (3,6).

Epidemiología

De acuerdo con un estudio realizado en Escandinavia (2014), la incidencia de HIA es del 39% y la de SCA es del 2% (9,10) mientras que en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) la incidencia de SCA varía entre el 0.5 y 58.8% (9,11–14). En los pacientes con antecedente de trauma, las tasas de incidencia aumentan hasta el 14% (9,12). La prevalencia de SCA varía del 0 al 36.4% en pacientes con daño visceral (9,15), y del 0.9 al 36.4% en pacientes sometidos a laparotomía por trauma abdominal (9,15,16).

Con base en la clasificación de The World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS), se reporta una incidencia del 23 al 27% en HIA grado I, del 9 al 14% en grado II, del 2 al 3% en grado III y del 1 al 2% en grado IV (7,9,15). A mayor grado de HIA incrementa el riesgo de mortalidad (9,10). La mortalidad asociada a SCA es elevada; en 2 artículos recientes se reporta una mortalidad del 47.1% y 53.1%, respectivamente (9,12,15).

Factores de riesgo

La HIA y el SCA aparecen en situaciones clínicas que reducen la distensibilidad (compliance) de la pared abdominal, aumentan el volumen intraabdominal o una combinación de ambos. La WSACS recientemente ha definido las condiciones asociadas a la aparición de la HIA y su posterior evolución al SCA (2,7).

  1. Disminución de la compliance de la pared abdominal: insuficiencia respiratoria aguda, especialmente con presión intratorácica elevada (ventilación mecánica, uso de PEEP, presencia de auto-PEEP, etc.), cirugía abdominal con cierre primario o a tensión, hematoma en la pared abdominal o en vaina de los rectos, traumatismo abdominal grave, quemaduras graves, con escaras abdominales, obesidad (índice de masa corporal >30), posición en prono y posición semiincorporada (cabecera elevada>30°).
  2. Aumento del volumen intraabdominal: dilatación del tracto gastrointestinal (gastroparesia, distensión gástrica, íleo, vólvulo, pseudo-obstrucción colónica, etc.), masa intraabdominal o retroperitoneal (como abscesos o tumores), hemoperitoneo o hematoma retroperitoneal, neumoperitoneo (incluyendo laparoscopia con elevada presión de insuflación), ascitis (disfunción hepática).
  3. Combinación de ambos factores (fuga capilar/resucitación con fluidos): sepsis grave y choque séptico. pancreatitis aguda grave, infección intraabdominal complicada, resucitación masiva con fluidos (> 5 litros/24 horas), politransfusión (> 10 unidades de concentrados de hematíes/24 horas), quemaduras extensas, politraumatismo grave, cirugía de control de daños, acidosis (pH<7,2), hipotermia (temperatura corporal<33.°C), coagulopatía (recuento plaquetario<55,000/mm3. TP>15 segundos o<50 %. APTT>2 veces por encima de valores normales o INR>1,5) (2,7).

Fisiopatología

Los mecanismos fisiopatológicos implicados en la afectación de diversos órganos y sistemas por la HIA son: a) reducción del retorno venoso (RV) de los órganos intraabdominales por compresión mecánica por la HIA, lo que aumenta la presión hidrostática capilar, con aumento de la resistencia venosa y congestión venosa, aumento de la permeabilidad capilar e incremento progresivo de la PIA, b) disminución del drenaje linfático abdominal y c) la HIA comprime y colapsa las vísceras intraabdominales como el tracto gastrointestinal (TGI) y estructuras venosas contenidas en los espacios peritoneal y retroperitoneal, como el sistema porto-cava, con reducción de la perfusión de los órganos intraabdominales (1).

A nivel del sistema nervioso central (SNC), este incremento puede generar una elevación de la presión intracraneal, con una reducción de la presión de perfusión cerebral, ya que afecta el retorno venoso (3,6,17,18).

A nivel cardiovascular, se produce un aumento de la presión venosa central y de la presión capilar pulmonar, así́ como una disminución del retorno venoso, un incremento de las resistencias vasculares y una reducción del gasto cardíaco(3,6,17,18).

Por otro lado, el incremento de la PIA causa un aumento de las presiones de la vía aérea y de la presión intratorácica, y una reducción de la distensibilidad total del sistema respiratorio, sobre todo, de la pared torácica por compresión diafragmática. Entonces, se produce un incremento del espacio muerto y del shunt intrapulmonar, lo que conduce al desarrollo de atelectasias. Todo esto crea una tendencia hacia la hipercapnia y la hipoxemia (3,6,17,18).

Con respecto a los efectos a nivel gastrointestinal, si la PIA es >20 mmHg, se produce una disminución de la perfusión de la mucosa intestinal, mientras que si la PIA es >40 mmHg, ocurre una reducción de la perfusión de la arteria celíaca y mesentérica superior. Entre tanto, la disminución del flujo sanguíneo en la mucosa intestinal deriva en un descenso del pH intramucoso gástrico y en una isquemia posterior. A nivel hepático, se da una disminución del aclaramiento del lactato, así́ como una reducción en el resto de sus funciones metabólicas, con la posibilidad de que ocurra una elevación de las enzimas hepáticas por hipoxia hepatocelular y lesión centrolobulillar (3,6,17,18).

Asimismo, el riñón es uno de los órganos de mayor vulnerabilidad y la oliguria constituye uno de los signos más precoces. Esta se produce por una disminución del filtrado glomerular y una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La oliguria es frecuente si la HIA es >15 mm Hg, mientras que la anuria ocurre si la HIA es >30 mm Hg (3,6,17,18).

Diagnóstico

El diagnóstico clínico es complejo. La presentación del SCA generalmente incluye un abdomen tenso, distendido, disnea, ortopnea, dolor abdominal, sensación de plenitud, hipotensión o hipertensión, hipercapnia y oliguria (9,12,19). Por el contrario, se ha descrito que el paciente ventilado presenta edema y distensión abdominal (9,12).

La medición del perímetro abdominal o la palpación abdominal, la radiografía simple de tórax o abdomen, la ecografía abdominal y la tomografía computarizada (TC) son insensibles a la presencia de HIA. Sin embargo, los dos últimos medios diagnósticos son necesarios para determinar la causa y tomar decisiones terapéuticas (1–3).

El requisito más importante para el diagnóstico y tratamiento del SCA es la medición de la PIA, que puede medirse de manera directa o indirecta, intermitente o continua (9,20). La PIA debe medirse en pacientes con 2 o más factores de riesgo (9,16). En tales casos, la PIA debe ser monitoreada a intervalos de 4 a 6h, con monitorización de la PIA por hora restringida a pacientes que sufren de disfunción orgánica grave (9,19). La presión intraabdominal se puede medir indirectamente utilizando catéteres intragástricos, intracolónicos, intravesicales o de la vena cava inferior (21,22).

La medición de la presión intravesical es el método estándar para detectar HIA y SCA (7,21). Es simple, mínimamente invasivo y preciso (21). Se puede realizar con los suministros disponibles de forma rutinaria en la unidad de cuidados intensivos mediante los siguientes pasos (21,23): se pinza el tubo de drenaje del catéter de Foley del paciente, se instila solución salina estéril (hasta 25 ml) en la vejiga a través del puerto de aspiración de la sonda de Foley, una aguja de calibre 18 unida a un transductor de presión se inserta en el puerto de aspiración. La presión se mide al final de la espiración en posición supina después de asegurarse de que no haya contracciones de los músculos abdominales. El transductor debe ponerse a cero al nivel de la línea medio axilar (21,23).

Tratamiento

El tratamiento de la HIA y el SCA consiste en medidas de apoyo y, cuando sea necesario, descompresión abdominal (21).

Existe una serie de medidas no quirúrgicas para la prevención y el manejo de estas entidades, que se basan en cuatro pilares fundamentales (3,6,7): a) disminuir o evacuar el contenido intraluminal, mediante la inserción de una sonda nasogástrica o rectal; iniciar con agentes procinéticos; disminuir o suspender la nutrición enteral; administrar enemas, y realizar la descompresión por medio de una colonoscopia; b) evaluar el drenaje de las lesiones ocupantes de espacio a nivel abdominal, mediante un catéter percutáneo o una cirugía; c) mejorar la distensibilidad de la pared abdominal, asegurando una adecuada sedación y analgesia; valorar la posición de anti-Trendelemburg, y como última opción, considerar el bloqueo neuromuscular; d) optimizar la resucitación con fluidoterapia y evitar una sueroterapia agresiva, para lo cual se debe efectuar un balance hídrico neutro o incluso negativo.

El tratamiento definitivo del SCA en la mayoría de las causas distintas de la ascitis tensa implica la descompresión quirúrgica emergente del abdomen a través de una laparotomía media (7,9,12,24–26). La mayoría de los autores coinciden en que la laparotomía descompresiva se debe realizar en pacientes con insuficiencia orgánica nueva o progresiva con PIA > 20 mmHg (7,9,27–29).

Debido a sus riesgos, los cirujanos e intensivistas deben buscar un cierre fascial definitivo rápido tan pronto como sea posible pues reduce la mortalidad y las complicaciones postoperatorias significativamente (9,12). Se ha sugerido que el cierre abdominal se realice dentro de los primeros 5 a 7 días posteriores a la descompresión abdominal si es que el paciente fue sometido a una descompresión temprana antes de desarrollar una lesión orgánica (9,12,29).

En el abdomen abierto, la pared abdominal se puede cerrar mediante diferentes métodos: a) el cierre por medio de pinzas o grapas para aproximar la piel; b) la cobertura mediante una bolsa translúcida esterilizada denominada bolsa de Bogotá́; c) el cierre con un parche de Wittmann o el cierre dinámico tipo ABRA (Abdominal re- aproximation Anchor System); d) la técnica sándwich; e) el cierre con materiales protésicos o coberturas siliconadas; f ) las técnicas de cierre con terapia de presión negativa (3,6,7).  Las más utilizadas hoy en día son las técnicas que usan presión negativa. El cierre asistido por aspiración, también llamado VAC (Vacuum-Assisted Closure), aplica una presión negativa que favorece la retracción de la musculatura abdominal y permite el cierre diferido de la fascia. Se produce, entonces, una absorción y la evacuación del contenido líquido abdominal, lo que facilita el control de la PIA (6).

El cierre primario tardío sin la presencia de tensión es la forma de cierre definitivo de elección en el abdomen abierto. El riesgo de aparición de infección, fístulas enterocutáneas y problemas de la herida disminuyen si se realiza un cierre primario. Sin embargo, la morbimortalidad en el cierre primario se asocia a un cierre en presencia de tensión en la fascia (9,30). En caso de que el cierre primario no se pueda realizar, las opciones de cierre definitivo incluyen prótesis permanentes, que comprenden mallas absorbibles y no absorbibles, y cierre con tejido autólogo cubierto con injerto de piel sobre una base de tejido granulado (9,31).

Conclusiones

En conclusión, el SCA es una complicación grave en la que aumenta la presión intraabdominal, lo que comprime los órganos internos y reduce el flujo sanguíneo. Se presenta en pacientes con factores de riesgo tales como lesiones traumáticas en el abdomen, cirugía abdominal previa, infecciones o hemorragias intraabdominales.

Es importante detectar y tratar el SCA lo antes posible, ya que puede concluir en fallo multiorgánico y muerte si no se realiza de manera temprana y adecuada. El diagnóstico se basa en una combinación de síntomas clínicos, pruebas de imagen y los más importante monitorización de la presión intraabdominal. El tratamiento del SCA debe ir orientado a reducir la presión intraabdominal y restaurar el flujo sanguíneo a los órganos internos, ya sea de manera conservadora o a través de cirugía descompresiva.

En general, es importante aumentar la consciencia sobre el SCS y la necesidad de una atención médica temprana y adecuada para reducir complicaciones y mejorar los resultados de los pacientes.

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