Síndrome de Aplastamiento: El enemigo silencioso que acecha tras la compresión
Autor principal: Julio Alfonso Robles Selva
Vol. XVIII; nº 11; 491
Crush Syndrome: The Silent Enemy Lurking Behind Compression
Fecha de recepción: 10/05/2023
Fecha de aceptación: 02/06/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 11 Primera quincena de Junio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 11; 491
Autores:
Julio Alfonso Robles Selva. Médico general; Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica.
María José Sánchez Trigueros. Médico general; trabajador independiente. San José, Costa Rica.
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Resumen
El síndrome de aplastamiento es una condición médica potencialmente fatal que puede ocurrir en una variedad de contextos, incluyendo traumatismos, aplastamiento y ejercicios extenuantes. La fisiopatología del síndrome de aplastamiento involucra daño celular extenso debido a la liberación de compuestos tóxicos, lo que puede llevar a complicaciones graves en múltiples sistemas del cuerpo, incluyendo el renal y cardiovascular.1, 2, 3 Los síntomas y signos asociados al síndrome de aplastamiento incluyen dolor muscular, hinchazón, orina oscura, hipotensión, arritmias cardíacas e insuficiencia renal aguda. El tratamiento debe ser rápido y consiste en una reanimación hídrica agresiva, diuresis forzada, corrección de trastornos electrolíticos y, si es necesario, terapia de reemplazo renal. Las complicaciones y comorbilidades del síndrome de aplastamiento incluyen insuficiencia renal crónica, falla multiorgánica y shock séptico. La prevención y el reconocimiento temprano del síndrome de aplastamiento son cruciales para evitar complicaciones graves y reducir la morbimortalidad.1, 4
Palabras clave: síndrome de aplastamiento, compresión, mioglobina, rabdomiólisis, lesión renal aguda, complicaciones cardiovasculares, citocinas inflamatorias, coagulopatía, hipotensión, potasio, fosfato, catecolaminas
Abstract
Crush syndrome is a potentially fatal medical condition that can occur in a variety of contexts, including trauma, crushing injuries, and strenuous exercise. The pathophysiology of crush syndrome involves extensive cellular damage due to the release of toxic compounds, which can lead to serious complications in multiple body systems, including the renal and cardiovascular systems.1, 2, 3Symptoms and signs associated with compartment syndrome include muscle pain, swelling, dark urine, hypotension, cardiac arrhythmias, and acute renal failure. Treatment must be prompt and consists of aggressive fluid resuscitation, forced diuresis, correction of electrolyte disorders, and, if necessary, renal replacement therapy. The complications and comorbidities of crush syndrome include chronic renal failure, multiorgan failure, and septic shock. Prevention and early recognition of crush syndrome are crucial to avoid serious complications and reduce morbidity and mortality.1, 4
Keywords: crush syndrome, compression, myoglobin, rhabdomyolysis, acute kidney injury, cardiovascular complications, inflammatory cytokines, coagulopathy, hypotension, potassium, phosphate, catecholamines.
Introducción
El Síndrome de Aplastamiento (SA) es una complicación grave que puede ocurrir en diversos contextos clínicos, como traumatismos, accidentes laborales, desastres naturales y aplastamientos por vehículos.1 Se produce cuando una compresión prolongada de los tejidos blandos, entre ellos los músculos, genera una liberación masiva de sustancias endógenas nocivas al torrente sanguíneo. Entre los compuestos tóxicos que se liberan durante el SA se encuentran el potasio, el fosfato, la mioglobina, las catecolaminas, citocinas inflamatorias, entre otros metabolitos celulares.1, 5
El daño ocasionado al sistema muscular puede causar rabdomiólisis, una condición en la que se libera mioglobina y creatina quinasa al torrente sanguíneo, consecuencia de la lisis de las células musculares. Estas sustancias causan daño renal y producir complicaciones como acidosis, hipovolemia y coagulopatía.1, 5
Además, en el sistema cardiovascular, el SA puede producir falla cardíaca debido al aumento en la liberación de compuestos como catecolaminas y citocinas inflamatorias. Estos compuestos disminuyen la presión arterial y generan disfunción ventricular, lo que lleva a una disminución en la función cardíaca y falla del sistema circulatorio.1, 5
Fisiopatología
El SA es una condición que puede producir lesiones en múltiples sistemas del cuerpo, siendo el sistema renal uno de los más afectados. Cuando los tejidos son aplastados, se produce una liberación de mioglobina y otros compuestos tóxicos en la circulación, lo que lleva a una serie de alteraciones fisiológicas. Como se mencionó anteriormente, la compresión provoca una serie de cambios en los tejidos afectados, incluyendo el músculo esquelético, que llevan a una liberación masiva de mioglobina y otros compuestos, como interleucinas, en la circulación sistémica. Además de la lesión renal, el SA también puede afectar a otros sistemas del cuerpo, incluyendo el cardiovascular, respiratorio, neurológico y muscular.1, 6 De los cuales nos enfocaremos en la fisiopatología renal y cardiovascular, ya que son los que tienen una mayor morbimortalidad.
Renal
La fisiopatología renal del SA es compleja y multifactorial, involucrando tanto procesos de obstrucción y daño celular, como también mecanismos inflamatorios y de respuesta inmune. Además del daño directo a las células epiteliales renales, la sobrecarga de mioglobina y otros compuestos desencadenan la liberación de citocinas inflamatorias, como la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral-alfa, que aumentando la permeabilidad vascular y la inflamación en el riñón.7
Cuando la mioglobina llega a los riñones, se filtra en el glomérulo renal, sin embargo, dependiendo de las condiciones intraluminales del sistema tubular precipita y no logra ser reabsorbida en el túbulo renal proximal. Esta sobrecarga y precipitación de la mioglobina en el túbulo renal provoca daño en las células epiteliales y una respuesta inflamatoria en el riñón, lo que puede producir necrosis tubular aguda (NTA). Esto puede conducir a una lesión renal aguda (IRA) o a falla renal aguda en algunos casos.7, 8
La mioglobina se precipita en los túbulos renales cuando el pH intratubular es inferior a 5,6. Esto se debe a que, a un pH más bajo, la carga neta de la mioglobina se vuelve positiva y se adhiere a la superficie de las células tubulares (donde en algunos segmentos del sistema tubular la diferencia de potencial es negativo), lo que conduce a obstrucción. Además, la acidosis intraluminal aumenta la afinidad de la mioglobina por el oxígeno y aumenta la concentración de hidrogeniones en las células tubulares, lo que favorece la formación de radicales libres y aumenta el estrés oxidativo. 1, 5, 7
Tanto el estrés oxidativo como la liberación de sustancias inflamatorias producen un daño directo a las células endoteliales de los vasos sanguíneos renales, activando la cascada de la coagulación y favoreciendo la formación de microtrombos intravasculares. Estos microtrombos obstruyen el flujo sanguíneo renal (FSR) y agravan la IRA.7, 8
Además, otro mecanismo fisiopatológico implicado en el daño renal en el síndrome de aplastamiento es la vasoconstricción renal. La alta liberación de catecolaminas en respuesta al estrés de la lesión muscular ocasiona una constricción de los vasos sanguíneos renales y una disminución FSR que contribuye a la disminución en la tasa de filtración glomerular.1, 6
Manifestaciones clínicas
La lesión renal aguda puede manifestarse como una disminución del flujo urinario, un aumento en los niveles de creatinina y nitrógeno ureico en sangre. Los pacientes con SA también pueden experimentar otros síntomas y complicaciones, como hipotensión, insuficiencia respiratoria, coagulopatía, hipocalcemia y acidosis metabólica.1
La fisiopatología renal del síndrome de aplastamiento se manifiesta con una serie de síntomas y signos que reflejan el daño agudo del tejido renal. Además de los síntomas mencionados anteriormente, como dolor lumbar, disminución del volumen urinario y presencia de sangre en la orina, se pueden realizar una serie de exámenes clínicos y de laboratorio para evaluar la función renal y la gravedad de la lesión.1,7
El examen físico puede revelar edema periférico, signos de deshidratación y un estado de hipotensión. Los exámenes de laboratorio pueden mostrar niveles elevados de creatinina y urea en sangre, disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) y cambios en la composición de la orina, como la presencia de células rojas y blancas, cilindros urinarios y proteínas.1
Exámenes y gabinete
Se pueden realizar pruebas para evaluar la función renal, como el examen de la capacidad de concentración urinaria y la medición de la depuración de creatinina. La ecografía renal y la tomografía computarizada (TC) también pueden ser útiles para evaluar la estructura y la función del riñón, así como para descartar otras patologías renales.1
En casos graves, la biopsia renal también puede ser necesaria para determinar el grado de daño renal y la extensión de la lesión.1
Cardiovascular
El SA causa daño a nivel cardiovascular debido a varios mecanismos fisiopatológicos complejos. En primer lugar, la liberación masiva de mioglobina y otros productos tóxicos de las células musculares dañadas origina una respuesta inflamatoria sistémica y una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, generando un aumento de la resistencia vascular periférica, un aumento en la presión arterial media (PAM), un aumento del trabajo cardiaco, una disminución del volumen sistólico (VS) y una disminución del gasto cardíaco (GC). Además, la hipovolemia causada por la pérdida de líquidos a través de la lesión tisular puede llevar a una disminución del volumen sanguíneo y una disminución del retorno venoso al corazón.9
Otro mecanismo asociado, es la activación de la respuesta inflamatoria que desencadena la producción y liberación de citocinas proinflamatorias, tales como la interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6) y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α). Estas citocinas activan células endoteliales y monocitos, lo que resulta en una respuesta inflamatoria sistémica y activación del sistema de coagulación.9
La activación del sistema de coagulación lleva a la formación de microtrombos y la disminución del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos pequeños, causa una disminución en la oxigenación de los tejidos y un aumento de la presión hidrostática capilar. Estos cambios pueden llevar a la aparición de edema, hipotensión y disminución del gasto cardíaco.1
Además, el aumento en los niveles de catecolaminas a nivel sistémico genera un aumento en la frecuencia cardíaca (FC). Este aumento de la FC con una disminución del VS puede llevar a la aparición de arritmias cardíacas.9
Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas asociados a la fisiopatología cardiovascular del síndrome de aplastamiento pueden incluir hipotensión, taquicardia, disminución del gasto cardíaco y un aumento de la resistencia vascular periférica. Los pacientes también pueden presentar cambios en los niveles de electrólitos en sangre, como hiperpotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia, que pueden afectar la función cardíaca y aumentar el riesgo de arritmias cardíacas.9, 10
Exámenes y gabinete
Los exámenes clínicos y de laboratorio para evaluar la función cardiovascular en pacientes con SA pueden incluir la monitorización de la PAM, la FC, la diuresis, la saturación de oxígeno y la concentración de gases en sangre arterial. Además, se pueden realizar exámenes de imagen, como ecocardiografías y angiografías, para evaluar la función cardíaca y la perfusión. También se pueden realizar análisis de sangre para medir los niveles de enzimas cardíacas, troponinas y otros marcadores de lesión cardíaca.1, 4, 9
Complicaciones
El SA genera complicaciones graves que pueden comprometer la vida del paciente. La principal complicación es la IRA, la cual genera alteraciones hidroelectrolíticas, acidosis y aumento de la creatinina sérica. Además, los pacientes con SA desarrollan una coagulopatía de consumo debido a la liberación de sustancias inflamatorias que activan la cascada de coagulación. Las complicaciones cardiovasculares también son comunes, incluyendo arritmias, insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. La acumulación de compuestos de desecho, así como la formación de microtrombos y vasoconstricción generalizada puede aumentar el daño muscular y generar lesión hepática, lo que puede aumentar el riesgo de complicaciones en estos sistemas. También puede presentarse edema pulmonar y del sistema nervioso central, así como hipovolemia y shock hipovolémico.1, 9, 10
Tratamiento
El tratamiento y manejo del síndrome de aplastamiento se centra en la corrección de las alteraciones metabólicas y la disminución de la carga tóxica en el cuerpo. La administración de líquidos intravenosos ayuda a restablecer el volumen sanguíneo y la perfusión tisular, mientras que la corrección de los desequilibrios electrolíticos y la acidosis metabólica ayuda a prevenir la lesión renal y otras complicaciones. 12
El manejo inicial incluye medidas de reanimación y estabilización, como la administración de líquidos intravenosos y la corrección de desequilibrios electrolíticos. Si se detecta una rabdomiólisis significativa, se puede administrar bicarbonato de sodio para alcalinizar la orina y prevenir la precipitación de mioglobina en los túbulos renales. 1, 4, 13
También es importante tratar las complicaciones asociadas, como la hipotensión, las arritmias cardíacas y la coagulopatía. El monitoreo frecuente de la función renal y cardiovascular es esencial para evaluar la efectividad del tratamiento y ajustar el manejo según sea necesario. 9, 14
En casos graves, puede ser necesario el uso de terapia de reemplazo renal (TRR), como hemodiálisis o diálisis peritoneal, para controlar la insuficiencia renal aguda. La TRR también puede ser útil para el manejo de desequilibrios electrolíticos. La TRR permite la eliminación de los productos tóxicos y el control de los desequilibrios electrolíticos, lo que ayuda a prevenir la progresión de la insuficiencia renal aguda y otras complicaciones asociadas.15
Conclusión
El síndrome de aplastamiento es una condición clínica compleja y potencialmente mortal que puede ocurrir en una variedad de contextos. La compresión muscular causa la liberación de compuestos tóxicos, que desencadenan una cascada de eventos fisiopatológicos que afectan múltiples sistemas del cuerpo, incluyendo el renal y cardiovascular.1 El diagnóstico precoz y la intervención rápida son críticos previene complicaciones graves y reduce la morbimortalidad asociada con esta patología.4 Los tratamientos incluyen la reanimación fluida agresiva, la alcalinización de la orina, la diuresis forzada y la hemodiálisis en casos graves de insuficiencia renal aguda. Es fundamental prevenir las complicaciones secundarias y comorbilidades, incluyendo la coagulopatía, las infecciones y el síndrome de compartimento. La investigación continua en este campo es esencial para mejorar la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes y optimizar los tratamientos disponibles para esta condición potencialmente mortal.1, 4, 9
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