Síndrome de Distrés respiratorio agudo
Autor principal: Jorge Muñoz Cáceres
Vol. XVII; nº 21; 844
Acute respiratory distress syndrome
Fecha de recepción: 26/09/2022
Fecha de aceptación: 04/11/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 21 Primera quincena de Noviembre de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 21; 844
AUTORES
Jorge Muñoz Cáceres, Víctor Lou Arqued, Beatriz Pascual Rupérez, Alberto Sainz Pardo, Laura Blasco Muñoz, Alba Tejedor Bosqued, Marta Nasarre Puyuelo
Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza, España)
Resumen: El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) es una de las patologías más importantes de la medicina crítica dada su elevada incidencia en pacientes conectados a ventilación mecánica, alta mortalidad, y posibilidad de secuelas a largo plazo, todo debido a la ausencia de un tratamiento farmacológico específico. Múltiples definiciones han surgido desde su primera descripción, en comparación con la definición de la AECC, la definición final de Berlín tiene una mejor validez predictiva para la mortalidad. En cuanto a su tratamiento, no hay nada específico, pero podemos darle un enfoque que viene de combinar discusiones de consenso con evaluación empírica y otras basadas en evidencia para mejorar la atención clínica, donde lo más importante es establecer una ventilación de protección pulmonar junto con otras medidas de apoyo.
Palabras clave: inflamación, ventilación, insuficiencia respiratoria, radiografía
Abstract: Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is one of the most important pathologies in critical medicine given its high incidence in patients affected by mechanical ventilation, high mortality, and the possibility of long-term sequelae, all due to the absence of a specific pharmacological treatment. Multiple definitions have emerged since its first description, compared to the AECC definition, the final Berlin definition has better predictive validity for mortality. Regarding its treatment, there is nothing specific, but we can give it an approach that comes from combining consensus discussions with empirical evaluation and other evidence-based ones to improve clinical care, where the most important thing is to establish lung-protective ventilation together with other support measures
Keywords: inflammation, ventilation, respiratory failure, radiography
Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una lesión pulmonar inflamatoria aguda, en forma de edema pulmonar de causa no cardiogénica, asociada con un aumento de la permeabilidad, que provoca aparición de hipoxemia y edema pulmonar bilateral debido a la excesiva permeabilidad alveolocapilar. La definición del SDRA es heterogénea con sus manifestaciones y con la respuesta al tratamiento por lo que se presenta como un desafío a la medicina.
Su incidencia ronda el 10% en los pacientes ingresados en unidades de críticos, donde se presenta con alta mortalidad. El manejo de esta patología es complicado por lo que este artículo quiere resumir el conocimiento actual del SDRA para actualizar desde epidemiología, diagnósticos diferenciales y el manejo clínico del mismo.
OBJETIVO:
Realizar una revisión de diferentes guías clínicas, estudios de investigación y artículos sobre el síndrome de distrés respiratorio para conocer los cambios actuales en cuanto al diagnóstico y su manejo.
MÉTODO:
Se trata de una revisión bibliográfica de artículos publicados en las siguientes bases de datos: PubMed y el buscador Google académico. Utilizando de idiomas: inglés y en español y con fecha de publicación entre 2000 y 2021.
Se revisan varios tipos de artículos, entre los cuales: metaanálisis, ensayos clínicos aleatorizados, revisiones sistemáticas y guías de práctica clínica.
RESULTADOS:
Para la definición del síndrome de distrés respiratoria agudo (ARDS), desde el 1967, se proponen múltiples definiciones y es hasta 1994 cuando llega la definición de la American-European Consensus Conference (AECC). Quedó definida como el inicio agudo de hipoxemia (relación Pa02/FiO2 ≤ 200) con infiltrados bilaterales en la radiografía frontal de tórax, sin evidencia de hipertensión auricular izquierda. Van surgiendo numerosas entidades similares y aparecen problemas relacionados con varios criterios de la definición de la AECC. Por lo que aparece una definición clínica codificada, la Definición de Berlín, actualmente es la más ajustada, aunque todavía no hay una sola prueba para identificar o excluir el diagnóstico.
Sus criterios son: Comienzo dentro de la semana de haber ocurrido un daño conocido o síntomas respiratorios agravados, opacidades bilaterales en radiografías de tórax o TC de tórax, e insuficiencia respiratoria no explicada completamente por la insuficiencia cardíaca o la sobrecarga de líquidos (leve si Pa02/FiO2 entre 300-200, moderado si Pa02/FiO2 < 200 y elevado Pa02/FiO2 < 100, siempre con ajuste mínimo de PEEP a 5mmHg).
En 2016 se hace estudio de pacientes en 459 UCIs de 50 países e informaron que el 10% de los pacientes de UCI y el 23 % de los pacientes con ventilación mecánica cumplieron los criterios para SDRA, con mortalidad hospitalaria del 35-45%. Por lo que se puede suponer que la incidencia de ARDS es alta. Podrían también haberse visto diferencias entre hombres y mujeres, siendo “mujer” factor de protección, aunque el resultado es muy similar entre sexos.
La mortalidad en 28 días es de aproximadamente 20-40%. Un 15-20% fallecen en el primer año principalmente debido a las comorbilidades asociadas y una gran cantidad presenta secuelas.
Los factores de riesgo serían ser fumador, consumo de alcohol, hipoalbuminemia, quimioterapia en los 6 meses anteriores, y la exposición a contaminantes del aire, mientras que, en algunos estudios, los pacientes con diabetes tenían menos probabilidades de desarrollar la patología.
Posibles desencadenantes son neumonía bacteriana o vírica, incluso por COVID 19, sepsis no pulmonar, aspiración del contenido gástrico, pancreatitis, ventilación mecánica invasiva, traumas, cirugías de alto riesgo y trasfusión de hemoderivados, entre otros. El más frecuente es la neumonía y es obligatorio sacar hemocultivos al paciente.
El SDRA se caracteriza por tres fases secuenciales que se pueden solapar, la fase la exudativa, la proliferativa y la fibroproliferativa. Comienza con el factor desencadenante produciendo un estímulo que provoca una alteración de la barrera epitelio-intersticial-endotelial. Por lo que el plasma, las proteínas y el contenido celular pasan al parénquima pulmonar. Se secretan citoquinas proinflamatorias, las cuales reclutan células blancas que alteran el surfactante y tienden a colapsar alveolos, y provocan malfuncionamiento de los canales iónicos de las células epiteliales. Surge edema pulmonar principalmente por un defecto en la permeabilidad alveolocapilar, y no principalmente debido a la presión hidrostática. Debido a estos cambios el pulmón disminuye su compliance y se alterará la relación V/Q, produciendo shunt de hasta un 50% de la sangre eyectada por el ventrículo. Se activa la vasoconstricción pulmonar hipóxica en las zonas no ventiladas, microtrombosis y un aumento en la presión de la arteria pulmonar y de la poscarga del ventrículo derecho, que provocará una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. En la siguiente fase, el líquido que ocupa espacio en los alveolos va hacia el intersticio, los restos celulares son degradados por las células inflamatorias, desaparece la VPH y acaba disminuyendo la hipertensión pulmonar, mejorando el cortocircuito pulmonar y la compliance pulmonar. La fase fibroproliferativa se relaciona con la ventilación mecánica prolongada y consiste en un aumento de las fibras de colágeno en las zonas dañadas.
Para su diagnóstico no disponemos de ninguna prueba para poder confirmar o refutar su diagnóstico, y actualmente se utilizan los criterios Berlín para identificar este síndrome. Sigue siendo una enfermedad infradiagnosticada, la tasa de reconocimiento clínico fue baja, un 40 % de todos los casos quedaron sin diagnosticar por lo que es preciso conocer factores de riesgo, como las posibles causas desencadenantes y su diagnóstico diferencial. Cabe mencionar que muchos autores consideran el daño alveolar difuso como el hallazgo histológico más característico del SDRA, sin embargo, ninguna definición lo considera un criterio diagnóstico.
Como en cualquier paciente, realizar una historia clínica proporciona información crucial. Tenemos que preguntar sobre la duración de los síntomas, posible pródromo infeccioso, exposiciones… Entender las comorbilidades del paciente esencial también nos orientará hacia su identificación.
Las primeras pruebas diagnósticas dirigidas son la radiografía de tórax y la TC, que puede cumplir el criterio radiográfico, y puede cuantificar el edema pulmonar y la capacidad de reclutamiento potencial.
Últimamente se ha ido extendiendo en la práctica médica la ecografía pulmonar, ya que puede identificar alveolos ocupados utilizando patrones de líneas B bilaterales, definidos como tres o más líneas verticales discretas que surgen de la pleura en un espacio intercostal, que representan una imagen hiperecoica, como artefactos de reverberación. La ventaja es que es portátil, económico, sin emisión de radiación, y puede ser repetido según sea necesario para poder ir haciendo un seguimiento más exhaustivo.
Otras posibles pruebas que podrían resultar útiles son lavado broncoalveolar, para diagnósticos alternativos al ARDS, utilizando un recuento diferencial de células y citología de fluidos, y en un estudio se detectó acetato de vitamina E en la mayoría de los casos y nunca entre los controles sanos, implicando a este químico en el síndrome. La biopsia transbronquial a través de un broncoscopio flexible es posible, pero se suele desestimar por presentar riesgos de sangrado y neumotórax, con rendimiento diagnóstico bajo.
Para su diagnóstico diferencial se debe descartar la existencia de insuficiencia cardiaca izquierda o hipervolemia con el apoyo de ecocardiografía o catéteres pulmonares. Posteriormente se debe pensar una causa evidente como el trauma o las lesiones por inhalación. En caso de no encontrar una causa, se debe realizar una extensa búsqueda de microorganismos responsables. Finalmente, se puede realizar una biopsia pulmonar.
La decisión de iniciar algunos tratamientos se toma tras una fase de estabilización que incluye la optimización de la ventilación mecánica como primer paso del tratamiento. Aunque lo más importante debe consistir en el manejo adecuado de la etiología subyacente. La ventilación mecánica no cura el SDRA; de todos modos, esto permite ganar tiempo para que el cuerpo se recupere de la enfermedad que condujo a insuficiencia respiratoria.
El concepto de estrategia de protección pulmonar está ahora ampliamente aceptado, y va dirigida a un volumen corriente de unos 6 ml/kg de peso corporal ideal y una presión meseta de menos de 30 cm H2O. Se ha visto en estudios importantes aumento de la supervivencia en pacientes tratados con estas presiones. Disminuye el daño pulmonar por trauma o ventilación, reduce la liberación de marcadores inflamatorios, mejora el balance ventilación perfusión y disminuye las secreciones de las vías aéreas. Cabe mencionar que no debe de existir acidosis metabólica severa para llevar a cabo esta recomendación.
Con menos datos objetivos, el pH ideal está en el rango 7.30 a 7.45, con presión parcial objetivo de oxígeno de 55 a 80 mm Hg, y la saturación de oxígeno se recomienda por encima del 93%.
El ajuste óptimo de la PEEP es incierto. Mantiene cierto grado de presión durante la pausa al final de la espiración. Cuanto más alta la PEEP, más aumenta la presión media de las vías respiratorias. Se recomienda mantenerla por encima de 5 cm H2O, y con un límite superior de driving pressure de 15 cm H20. La driving pressure es la presión meseta de las vías respiratorias menos la PEEP. También se puede expresar como la relación entre el volumen corriente y la distensibilidad del sistema respiratorio. Disminuir este parámetro permite ajustar el PEEP con la distensibilidad del sistema y con ello balancear la apertura del pulmón con la sobre distensión. Entre sus efectos adversos se encuentra un aumento en la presión intratorácica, disminución de la precarga y aumento de la poscarga del ventrículo derecho.
Sobre la ventilación en posición prono, hay muchos estudios ya desde el siglo pasado que indican la clara mejoría de los parámetros ventilatorios y de la relación ventilación perfusión, por lo que también vemos mejoría en la supervivencia en estos pacientes con SDRA con respecto a los no pronados. Se recomienda seriamente la posición prona para los pacientes con relación PaO2/FiO2 persistentemente <150, y sin contraindicaciones. Una de las complicaciones más importantes a tener en cuenta son posibles interrupciones de catéteres, accesos vasculares y tubos endotraqueales, además de úlceras por presión en sitios que no estamos acostumbrados.
El bloqueo neuromuscular también tiene el beneficio potencial de reducir la asincronía del ventilador, no estar relajado podría conducir a volúmenes corrientes y presiones transpulmonares altas. Un gran estudio aleatorio identificó una ventaja de mortalidad a 90 días en pacientes con bloqueo neuromuscular durante 48 horas en comparación con el placebo, en pacientes con SDRA moderado o grave, todos ellos profundamente sedados. En conclusión, pacientes con SDRA moderado a severo (PaO2/FiO2 <150) se benefician del bloqueo neuromuscular durante las primeras 48h.
La oxigenación extracorpórea se podría ser útil en casos de SDRA muy severo con PaO2/ FiO2 menor a 80mmHg, después de haber implementado las demás intervenciones.
Un estudio aleatorizado controlado de 1001 pacientes con SDRA (FACTT) mostró que un manejo conservador de fluidos aumentó el número de ventilador-días libres frente a una estrategia de fluidoterapia liberal, sin aumento de la lesión renal aguda o necesidad de diálisis. La presión hidrostática en la vasculatura pulmonar afectada por SDRA conduce a ocupación alveolar más rápida que en pacientes con barrera alvéolo-capilar intacta; al mismo tiempo, la perfusión tisular adecuada es crucial para los pacientes con insuficiencia orgánica multisistémica. Realizaremos una fluidoterapia guiada por objetivos pata encontrar el punto óptimo.
No hay objetivo o apoyo calórico específico. Se ha visto que la malnutrición provoca un aumento de la mortalidad, pero no se establece ninguna recomendación por ahora.
No hay medicamentos dirigidos a tratar la fisiopatología del SDRA, no han demostrado ser consistentemente efectivos, se han propuesto fármacos como la vitamina D y el interferón-β-1 sin hallar diferencias en la mortalidad en los estudios, aunque donde si hubo diferencias a favor fue con la vitamina C, con mejoría a la supervivencia a los 28 días.
Los corticosteroides han sido considerados como una terapia efectiva, aunque muchos estudios muestran resultados dispares en cuanto a uso utilización, por lo que el tema sigue siendo controvertido. Es importante destacar que los corticosteroides pueden ser dañinos para la neumonía gripal, por retrasar la eliminación viral, y cuando se administra pasados los 14 días desde el diagnóstico de SDRA. Todavía se necesita más información al respecto para el uso de los corticoides.
CONCLUSIÓN:
El SDRA es una patología descrita hace muchos años, que poco a poco se va descubriendo algo más de ella. Es secundario a muchas etiologías, su fisiopatología está ampliamente descrita y es fundamental para entenderlo. Su definición se va concretando, su diagnóstico cada vez es más rápido, gracias a todos estos avances, y se puede hacer un manejo más dirigido del mismo, con la premisa en un volumen tidal bajo y presión de meseta limitada y una búsqueda asidua de la causa subyacente del SDRA para empezar con su tratamiento. Aun así, presenta una alta mortalidad y a veces resultan secuelas del tratamiento ventilatorio.
BIBLIOGRAFÍA:
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