Inicio > Cirugía Plástica, Estética y Reparadora > Síndrome de Embolia Grasa: una complicación desde el trauma hasta los procedimientos estéticos electivos

Síndrome de Embolia Grasa: una complicación desde el trauma hasta los procedimientos estéticos electivos

Síndrome de Embolia Grasa: una complicación desde el trauma hasta los procedimientos estéticos electivos

Autora principal: Dra. María Fernanda Zamora-Quirós

Vol. XVIII; nº 10; 451

Fat Embolism Syndrome: a complication from trauma to elective aesthetic procedures

Fecha de recepción: 24/04/2023

Fecha de aceptación: 17/05/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 10 Segunda quincena de Mayo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 10; 451

Autores:

Dra. María Fernanda Zamora-Quirós a

Dr. Federico Gamboa-Hernández b

ͣ Médico General, Investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0003-0937-5493

b Médico General, Investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica.: https://orcid.org/0000-0001-8435-8293

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de interés

La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

RESUMEN

El síndrome de embolia grasa (SEG) es una patología documentada desde el siglo XIX que se desarrolla secundario a la presencia de glóbulos grasos a nivel intravascular con repercusiones multiorgánicas. Se asocia principalmente al trauma con fracturas de huesos largos, aunque también se ha documentado en procedimientos estéticos como liposucción y lipoinyección. Su fisiopatología no es completamente clara, sin embargo se han propuesto dos teorías principales, la teoría mecánica y la bioquímica. Clínicamente está compuesto por una triada de dificultad respiratoria, alteraciones neurológicas y rash petequial que suelen presentarse entre 24 a 72 horas posterior al trauma inicial. El diagnóstico es clínico y de exclusión, utilizando los criterios de Gurd y Wilson o Lindeque que son los más aceptados en la actualidad. No hay exámenes de laboratorio o gabinete específicos para su diagnóstico, sin embargo, pueden orientar para determinar el grado de compromiso del paciente. El tratamiento es de soporte ya que aún no se cuenta con un fármaco específico. Los corticosteroides sistémicos han mostrado cierto beneficio, sin embargo, se necesitan más estudios confirmatorios por lo que aún no se recomienda su uso de forma preventiva. Este artículo pretende exponer los puntos clave para un reconocimiento temprano y abordaje inicial de la patología en los pacientes con riesgo de desarrollar el SEG.

Palabras clave: embolia grasa, síndrome de embolia grasa, trauma, ortopedia, cirugía plástica, cirugía reconstructiva

ABSTRACT

Fat embolism syndrome (FES) is a clinical condition documented since the 19th century that develops due to intravascular fat globules affecting multiple organs. It is mainly associated with trauma and long bone fractures, however it has also been documented in aesthetic procedures like liposuction and lipoinjection. Its pathophysiology is not completely understood, however two main theories have been proposed: the mechanical and biochemical theory. Clinically, it is composed of a triad of respiratory distress, neurological alterations and petechial rash that usually appear between 24 and 72 hours after the initial trauma. Diagnosis is clinical and of exclusion, using the Gurd and Wilson or Lindeque criteria which are currently the most widely accepted. There are no specific laboratory or imaging tests for its diagnosis, however, they can guide to determine the extent of the patient’s compromise. Treatment is mainly supportive since there are still no specific drugs for this syndrome. Systemic corticosteroids have shown some benefit, however, more confirmatory studies are needed, therefore their routine use as a preventive method is not recommended. This article aims to expose the key points for early recognition and initial approach to the pathology in patients at risk of developing FES.

Keywords: fat embolism, fat embolism syndrome, trauma, orthopedics, plastic surgery, reconstructive surgery

INTRODUCCIÓN

El embolismo graso fue inicialmente descrito en 1861 por el patólogo alemán Friedrich Albert von Zenker y se define como la presencia de glóbulos grasos a nivel de circulación pulmonar o periférica (1, 2). Esta diseminación de partículas grasas pueden causar el bloqueo de vasos sanguíneos de diferentes órganos, generando el síndrome de embolia grasa (SEG) que comprende los signos y síntomas subsecuentes producto de dicha obstrucción (2). Zenker documentó inicialmente la patología tras el hallazgo de glóbulos grasos en los vasos pulmonares de un paciente con herida por aplastamiento y posteriormente se documentaron casos en pacientes con fractura de fémur (1,3). Sin embargo, la patología no solo se asocia al trauma sino que se han reportado casos secundarios a cirugías cosméticas electivas (4). Debido a la amplia variedad de condiciones en las que se puede presentar el SEG, el objetivo de este artículo es poner al alcance del lector una herramienta para el reconocimiento temprano y abordaje inicial de la patología, con el fin de lograr un mejor desenlace en la salud del paciente.

MÉTODOS

Para la redacción de la revisión, se realizó una búsqueda de artículos y publicaciones científicas en bases de datos como PubMed, Elsevier, Google Scholar y, con la frase “embolia grasa, embolismo graso, síndrome de embolia grasa”. Se tomaron únicamente en cuenta los artículos en español e inglés, los cuales estuvieran indexados en revistas digitales con un Digital Object Identifier System (DOI). Todos los artículos utilizados fueron publicados en el periodo del 2018 al 2023. En total se recopilaron 35 artículos de los cuales se tomaron únicamente en cuenta 30. Los artículos excluidos no contenían información clínicamente relevante para esta revisión.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

El embolismo graso ocurre principalmente secundario al trauma o fractura de huesos largos (1). Si bien el hallazgo de émbolos grasos en circulación periférica está presente en la mayoría de estos pacientes, el SEG propiamente es una complicación que ocurre únicamente en el 3-4% de ellos (5). La mayoría de casos son pacientes con fracturas de extremidades inferiores como la fractura cerrada de fémur o fracturas con fijación tardía (3,6). Se han reportado además casos de SEG en pacientes con cirugías estéticas como liposucción y lipoinyección glútea o facial, entre otras (7-9). Se mencionan demás etiologías en la tabla 1.

La incidencia del SEG es mucho menor a la del embolismo graso como tal, sin embargo de acuerdo a estudios retrospectivos, la misma varía entre 1 en 111 o 1 en 385 personas que presentan fracturas aisladas (10). Sin embargo, en aquellos pacientes que presenten fracturas múltiples la incidencia puede ser de 1 en 78 (10-12). El SEG ocurre principalmente en hombres jóvenes (10). La edad promedio de casos reportados de SEG es de 31 años, asociado a la alta incidencia de trauma de alto impacto en este grupo etáreo (1,6,12). Sin embargo, debido al creciente número de procesos estéticos como liposucción y lipoinyección también se asocia a pacientes desde edades más tempranas (4,13). La mortalidad del SEG se estima entre un 7-36%, siendo los casos de SEG fulminante muy raros y aislados, ya que usualmente suele ser una condición autolimitada (9,10).

Algunos factores de riesgo descritos para el desarrollo del SEG son los pacientes jóvenes, las fracturas cerradas, fracturas múltiples y un manejo conservador prolongado de la fractura (14). Otros factores son la distrofia muscular de Duchenne, la drepanocitosis o la beta talasemia drepanocítica. Estas últimas se asocian al SEG no traumático, secundario a necrosis de médula ósea con una mortalidad de hasta el 64%, especialmente en pacientes heterocigotos (5,15,16).

En un estudio retrospectivo, Bayter et al (7) reportaron que la edad, el IMC y la cantidad de grasa extraída o inyectada en los procedimientos estéticos no son factores que interfieran con la aparición del SEG (7). Sin embargo, la edad mayor a 65 años y las condiciones no traumáticas en pacientes con diagnóstico de SEG son factores pronósticos para una mayor mortalidad intrahospitalaria (17).

Lempert et al (11), en un estudio retrospectivo, encontraron que la incidencia ha disminuido debido a la fijación temprana de las fracturas, así como las modificaciones en el rimado y la aspiración del contenido intramedular en caso de fijaciones intramedulares (11).

FISIOPATOLOGÍA

Aunque la fisiopatología del SEG aún no es completamente clara, se han propuesto dos teorías principales: la teoría mecánica y la bioquímica; y una tercera teoría sobre la coagulación.

Teoría mecánica:

En 1924 Gauss describe por primera vez la teoría mecánica (10,18). Esta contaba con 3 componentes esenciales: el daño del tejido adiposo, la ruptura de estructuras venosas y el paso de glóbulos de grasa por los estos canales venosos (18). La teoría propone que a medida que los émbolos de grasa ingresan a nivel intravascular se genera una obstrucción que impide un flujo sanguíneo adecuado, ocasionando áreas de isquemia distal a la obstrucción (1). Inicialmente los émbolos viajan hasta cavidades derechas del corazón y vasos pulmonares. Debido a su flexibilidad, los émbolos son capaces de pasar a través de los capilares pulmonares desde el espacio venoso hacia las arterias, o por medio de shunts arteriovenosos, o un foramen oval permeable, generando así posibles complicaciones a nivel cerebral o en otros órganos distales (1,13,19). Estas células grasas tienen además características proinflamatorias y protrombóticas, por lo que pueden estimular la agregación plaquetaria y la generación de fibrina, causando una obstrucción de mucho mayor tamaño (1). Esto puede ocurrir posterior a una fractura de huesos largos que genera una disrupción en la grasa de la médula y vasos intraóseos. Consecuentemente la presión negativa venosa favorece el ingreso de partículas de grasa a nivel intravascular (19). Lo anterior además puede ocurrir mediante la instrumentación intramedular, ya que la presión ejercida durante estos procedimientos podría desplazar émbolos de grasa hacia la circulación venosa (15).

En cuanto a los procedimientos estéticos se han descrito dos variantes del embolismo graso: macroscópico (MAFE por sus siglas en inglés) o microscópico (MIFE por sus siglas en inglés) (20). El MAFE consiste en la presencia de grandes fragmentos de grasa que penetran la circulación a través de laceraciones vasculares normalmente producto de inyección intramuscular (4). Estos émbolos grasos macroscópicos llegan al corazón por medio de la vena cava y debido a su gran tamaño no pueden atravesar los vasos pulmonares por lo que permanecen a nivel de cavidades derechas, ocasionando una falla cardiaca inminente con una mortalidad cercana al 100% (4).

Sin embargo la teoría mecánica por sí sola no logra explicar el espacio de tiempo (24-72 h) que hay entre el émbolo graso producido por el trauma y el SEG propiamente, por lo que se acompaña también de la teoría bioquímica (10).

Teoría bioquímica:

La teoría propone que los émbolos grasos pueden contribuir a la fisiopatología del SEG ya que generan una liberación local de lipasa, resultando en su degradación en ácidos grasos y glicerol (1). Estos ácidos grasos libres son tóxicos para las células endoteliales y llegan a generar una importante reacción inflamatoria con un consecuente edema vasogénico y hemorragia (19,21). Es de principal interés el ácido oléico, siendo este el ácido graso libre más abundante del tejido adiposo del humano (15). Se han documentado altos niveles del mismo en lavados bronco-pulmonares en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda. En modelos animales se comprobó que es un causante de edema alveolar, lo que podría explicar la fisiopatología a nivel pulmonar. Además, se ha demostrado que la elevación de la proteína C reactiva en estas situaciones puede causar una aglutinación de los lípidos en sangre en moléculas de mayor tamaño generando también una obstrucción del flujo intravascular (10,15). Cronin et al (3) documentaron que las alteraciones neurológicas ocurren debido a la inflamación por el depósito de ácidos grasos libres en el tejido neural, además de un mayor nivel de citocinas proinflamatorias (IL-6) en pacientes con politrauma y SEG (3).

En los procedimientos estéticos, la etiopatogénesis del MIFE se da por hidrólisis de partículas grasas de aproximadamente 10-40 μm. Estas generan ácidos grasos libres los cuales producen la reacción inflamatoria que lleva a la presentación de sintomatología entre las 48 y 72 horas del periodo postoperatorio (20). Cárdenas et al (22) mencionan que uno de los factores que pueden hacer más propensos a ciertos pacientes de padecer MIFE es el grado de deshidratación, lo que ocasiona una mayor concentración de ácidos grasos libres en el torrente sanguíneo (22).

Teoría de coagulación:

Una tercera teoría podría explicar las coagulopatías que ocurren en la minoría de los casos. El estado proinflamatorio secundario al trauma asociado a hipovolemia y daño endotelial genera un ambiente protrombótico en el paciente (10).  Al activarse la cascada de coagulación se podría generar una obstrucción mucho mayor en el lecho vascular, lo que podría explicar la presencia de trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada asociada a algunos casos de SEG (10).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes que llegan a desarrollar un cuadro de SEG normalmente asocian un trauma físico importante. Las diferentes lesiones que presentan podrían inicialmente enmascarar el SEG como tal (15). Sin embargo cabe destacar que los principales signos y síntomas del mismo suelen aparecer 24-72 horas posterior al trauma con un tiempo promedio de 48.5h (3,10,19). La triada clásica del SEG se compone de: dificultad respiratoria, alteraciones neurológicas y rash petequial (23).

Las manifestaciones pulmonares son las más frecuentes en el SEG y las primeras en ocurrir (2). Suelen estar presentes en el 75% de los pacientes e incluso pueden llegar a suceder en las primeras 12 horas (19). Son de inicio insidioso, manifestadas por disnea, taquipnea e hipoxemia, siendo este último el hallazgo principal presente en el 96% de los pacientes con síntomas pulmonares. Algunos pueden progresar a falla respiratoria fulminante si es a causa de un émbolo de gran tamaño. Cerca de la mitad de los pacientes claudican ventilatoriamente ameritando ventilación mecánica (2,6).

Los síntomas neurológicos normalmente ocurren después de los pulmonares y están presentes en un 80% de los pacientes con SEG (1). Inicialmente pueden presentar desde mareos, estado confusional leve y déficits focales, sin embargo pueden llegar hasta el coma. Se han reportado incluso casos de embolismo graso masivo a nivel cerebral con un desenlace fatal (15). La manifestación neurológica más común es una disfunción global menor y tiende a resolver espontáneamente sin dejar secuelas a largo plazo (15). Los signos de lesión de neurona motora superior también son frecuentes (1).

Otro componente importante que debe hacer sospechar del SEG es el rash petequial. Este usualmente se distribuye en áreas no dependientes, alrededor de la cabeza, cuello, tórax anterior y a nivel axilar (6,24). También se ha documentado a nivel conjuntival y en la mucosa oral. Cabe destacar que el rash únicamente se presenta entre el 20-50% de los pacientes. El daño endotelial generado por los ácidos grasos libres, la estasis y la trombocitopenia son todos factores que contribuyen a la aparición del rash (15).

Algunas manifestaciones como inestabilidad hemodinámica, fiebre, ictericia, hematuria y trombocitopenia pueden estar presentes aunque son inespecíficas (1,19). Sin embargo, algunas condiciones de gravedad como coagulopatías y shock cardiogénico pueden desarrollarse en casos severos (19). La mortalidad del SEG secundario a falla cardiaca derecha o claudicación ventilatoria ronda el ronda el 5-20% (1).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

El diagnóstico del SEG es clínico y de exclusión debido a que la sintomatología y hallazgos suelen ser inespecíficos (19). Una combinación entre los criterios de Gurd y Wilson y los criterios de Lindeque son el método diagnóstico más aceptado en la actualidad. (5,15,25). Es importante mencionar que en la actualidad debido a la pandemia por COVID-19, esta patología puede asemejarse clínica y radiológicamente al SEG, por lo que se debe de tener en cuenta como posible diagnóstico diferencial (26).

Los criterios de Gurd y Wilson, mencionados en la tabla 2, son consistentes con SEG si presentan 2 criterios mayores, o 1 criterio mayor con 2 criterios menores. Sin embargo, estos han sido criticados al no tomar en cuenta los gases arteriales. Los criterios de Lindeque mencionados en la tabla 3 se usan para diagnosticar SEG únicamente con parámetros respiratorios (tabla 3) (5,15,19).

LABORATORIOS

No existen exámenes de laboratorio específicos para el diagnóstico del SEG, sin embargo, los gases arteriales son los de mayor utilidad. Los pacientes con SEG presentan una PaO2 menor a 60 mmHg con un gradiente de oxígeno alveolo-arterial aumentado debido al desacople ventilación-perfusión por el aumento en el espacio muerto (5,10).

En exámenes de sangre, orina, esputo y líquido cefalorraquídeo se puede encontrar la presencia de glóbulos de grasa. Un lavado broncoalveolar con >30% de macrófagos alveolares con inclusiones lipídicas se ha documentado en pacientes con SEG (1,19). Los valores de colesterol total también se pueden elevar de manera importante (1). Asimismo, pueden presentar anemia, trombocitopenia e hipofibrinogenemia. No obstante, estos exámenes no se consideran diagnósticos (5).

ESTUDIOS DE IMÁGENES

Tomografía Axial Computarizada (TAC) de Tórax:

Es considerada como la mejor modalidad para evaluar el SEG. La tomografía de alta resolución cuenta con los hallazgos más específicos (1). El hallazgo más común encontrado son opacidades en vidrio esmerilado en parches bien demarcados, o nódulos centrolobulillares mal definidos con engrosamiento septal interlobular (5,10,15). En casos más severos se han encontrado consolidaciones y pequeños derrames pleurales bilaterales. La extensión de compromiso pulmonar en las imágenes se correlaciona directamente con la severidad de la enfermedad (1).

Radiografía de Tórax:

Las alteraciones en la radiografía de tórax se pueden encontrar en el 30-50% de los pacientes con SEG. Su aparición puede estar retrasada por hasta 12-72 horas con respecto a los síntomas clínicos (5). Los hallazgos suelen ser opacidades mal definidas bilaterales o infiltrados algodonosos difusos (1,5). Puede haber presentación de consolidados asociados a edema pulmonar y hemorragia alveolar en casos más severos. Sin embargo, aunque sean útiles no cuentan con alto valor diagnóstico ya que son hallazgos inespecíficos de SEG que pueden estar presentes en infecciones, edema pulmonar o SDRA (1). Cabe destacar que es posible encontrar radiografías normales en pacientes con SEG (19).

Estudios de imágenes en Cerebro:

La tomografía de cerebro sin medio de contraste puede encontrarse dentro de la normalidad, o presentar hemorragias petequiales en la materia blanca. La resonancia magnética en secuencia T2 es el estudio de elección en pacientes con sospecha de SEG con compromiso neurológico, ya que tiene una mayor sensibilidad para el diagnóstico (10). En la etapa aguda presenta un patrón de lesiones hiperintensas difusas y no confluentes tanto en materia gris como blanca conocido como “starfield pattern” o patrón en “campo de estrellas”. Estas aparecen 4h posterior al inicio de síntomas y corresponden a glóbulos grasos menores a 20µm que atravesaron los capilares pulmonares (10,15,19,24,27). La etapa subaguda se caracteriza por la presencia de edema citotóxico y posteriormente vasogénico. Finalmente en estadios crónicos se puede llegar a observar atrofia debido a  zonas infartadas (27).

ABORDAJE

No existe un tratamiento específico para el SEG, por lo tanto el manejo es fundamentalmente de soporte (1,5,11,25). Los pacientes que llegan a desarrollar el SEG usualmente requieren de internamiento en una unidad de cuidados intensivos para un control estricto y continuo de su condición y evolución (10,11). En casos de émbolos masivos o MAFE, Lari et al (28) interpretan el SEG como un colapso cardiopulmonar agudo provocado por un embolismo no trombótico pulmonar masivo. Con base en esto sugieren que el uso de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO por sus siglas en inglés) podría resultar útil para el manejo de estos pacientes, aunque actualmente no es un método ampliamente utilizado para el SEG (28).

Mantener una adecuada monitorización ventilatoria con oximetría de pulso y gases arteriales es vital para la detección temprana del fallo ventilatorio (5). Corregir la hipoxemia ya sea con oxígeno suplementario o ventilación mecánica en casos severos (requerida por hasta un 44% de los pacientes con SEG) (10,19). La estabilidad hemodinámica es vital para prevenir que un estado de shock exacerbe la lesión pulmonar causada por el SEG (5). Se debe reanimar con fluidos cuando sea necesario (1). Se ha recomendado el uso de albúmina ya que esta se une a los ácidos grasos, por lo que puede reducir el daño pulmonar (5). En caso de presentar shock cardiogénico se prefiere el uso de dobutamina sobre norepinefrina debido a su efecto inotrópico positivo. En pacientes con afectación neurológica es importante valorar constantemente el examen neurológico y considerar un monitoreo de la presión intracraneal cuando presenten edema cerebral (1,5). No hay tratamiento específico para el embolismo graso cerebral aunque se podría considerar el uso de anticonvulsivantes en caso de ser necesario (10).

En cuanto al uso de medicamentos no hay fármacos indicados ni que presenten evidencia para el tratamiento del SEG (19). Se ha estudiado el uso de anticoagulantes y antiagregantes como medidas preventivas sin embargo no han mostrado beneficio en cuanto a mortalidad y podrían incluso agravar la condición del paciente en el contexto del politrauma (10).

Debido a la presencia de una reacción inflamatoria importante se ha estudiado ampliamente el uso de corticosteroides. Un metaanálisis del 2009 demostró que su uso redujo el riesgo de desarrollar SEG, sin cambios en cuanto a mortalidad (1). El mayor beneficio se ha demostrado con un régimen de dosis bajas de corticosteroides (5). Sin embargo, a pesar de demostrar un aparente beneficio, su uso es controversial ya que los estudios realizados son pequeños por lo que la evidencia actual es insuficiente para recomendar un uso seguro de los mismos (1,5). Su uso profiláctico de rutina no se recomienda (1,5).

Safran et al (29) mencionan que una dosis de metilprednisolona intravenoso a 30 mg/kg de peso preoperatorio para pacientes que se van a someter a lipoinyección glútea puede prevenir el MIFE. Esto genera una estabilización de la membrana capilar pulmonar, reducción de la agregación plaquetaria e inhibición de la activación del complemento (29). Se deben tomar en cuenta los posibles efectos secundarios del uso de corticosteroides como infección, alteraciones en la cicatrización y osteonecrosis (10).

Por otra parte, los corticosteroides inhalados como la ciclesonida pueden ser una alternativa ya que cuentan con un adecuado alcance a nivel pulmonar con pocos efectos secundarios sistémicos (5). Sin embargo un estudio randomizado en el 2015 no demostró diferencias entre el grupo control y el grupo tratado con corticosteroides inhalados en cuanto a el desarrollo del SEG a 72 horas (10).

Cabe destacar que recientemente se ha estudiado el uso de fármacos que intervienen en el sistema renina-angiotensina en animales con objetivo de reducir los efectos vasoconstrictores y proinflamatorios de la angiotensina-II (1,15). El inhibidor de renina, aliskiren, fue utilizado en modelos de roedores en el que se demostró un mayor tamaño de la vasculatura con un menor contenido graso, además de una protección pulmonar de los daños causados por el embolismo graso (1,15). Así mismo, otro estudio con losartán demostró una protección pulmonar del daño crónico causado por el SEG (15). Se requieren estudios adicionales para comprobar su utilidad ya sea como medida profiláctica o terapéutica ante el SEG (15).

PREVENCIÓN

Dentro de las medidas preventivas más importantes es un adecuado manejo de las fracturas. Debido a que el SEG está asociado principalmente a fracturas de fémur, se recomienda minimizar el movimiento de la misma  y realizar una estabilización temprana para evitar la embolización de la médula del hueso afectado (3,10,19). En pacientes con fracturas aisladas de fémur la fijación interna en las primeras 10 horas va a disminuir el riesgo de SEG. En el caso de pacientes con múltiples lesiones y fracturas femorales, idealmente se debe realizar la fijación interna en las primeras 24 horas. Sin embargo, existen otros estudios que plantean que la temporalidad de la fijación definitiva no tiene una correlación tan significativa en la prevención del SEG. En estos casos se debe tomar en consideración los laboratorios, imágenes y la clínica del paciente como parte de la determinación del tiempo quirúrgico más adecuado (5).

Zhibin et al (23) mencionan que el SEG provocado por lipoinyección suele tener una mayor mortalidad que el ocasionado por otras etiologías (7,23). Esto se debe al mayor número de partículas grasas que se liberan al sistema circulatorio a través de las inyecciones en músculos glúteos. En estos casos existen recomendaciones para disminuir el riesgo de embolia grasa como: evitar las lipoinyecciones musculares profundas y limitarlas al tejido subcutáneo , evitar realizarlas en áreas altamente vascularizadas y evitar una angulación de la cánula hacia abajo al realizar la lipoinyección, además de no utilizar la fracción superior de lo obtenido en la liposucción para lipoinyectar ya que cuenta con una mayor cantidad de ácidos grasos libres (7,30).

CONCLUSIÓN

El SEG es una complicación de fracturas de huesos largos e incluso de procedimientos estéticos el cual es importante reconocer tempranamente y poner en práctica las medidas preventivas pertinentes. Ante la presencia de la triada clínica de dificultad respiratoria, alteración del sensorio y rash petequial se debe sospechar de esta entidad sindrómica en pacientes en riesgo posterior a traumas o cirugías cosméticas (3,29).  En cuanto a la farmacoterapia, es un campo en el que actualmente hay un amplio potencial para profundizar en los estudios de posibles tratamientos. A pesar de que su incidencia es relativamente baja, el pronto reconocimiento de las características del cuadro clínico y un adecuado abordaje minimizan el agravamiento de su condición, y a su vez permiten que el pronóstico del paciente sea más favorable.

Ver anexo

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Rothberg DL, Makarewich CA. Fat embolism and fat embolism syndrome. JAAOS-Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2019 abril 15;27(8):e346-55. DOI: 10.5435/JAAOS-D-17-00571.
  2. Aggarwal R, Banerjee A, dev Soni K, Kumar A y Trikha A. Clinical characteristics and management of patients with fat embolism syndrome in level I Apex Trauma Centre. Chinese Journal of Traumatology. 2019: 172-176. DOI: 10.1016/j.cjtee.2019.01.007
  3. Cronin KJ, Hayes CB, Moghadamian ES. Early-Onset Fat Embolism Syndrome. JBJS Case Connect. 2018 junio 27;8(2):e44. DOI: 10.2106/JBJS.CC.17.00175
  4. Singer R. Commentary on: Macro Fat Embolism After Gluteal Augmentation With Fat: First Survival Case Report. Aesthetic Surgery Journal. 2019; 39(9). DOI: 10.1093/asj/sjz171
  5. Fukumoto LE, Fukumoto KD. Fat Embolism Syndrome. Nurs Clin N Am 53. 2018; 335-347. DOI: 10.1016/j.cnur.2018.04.003
  6. den Otter LAS, Vermin B, Goeijenbier M. Fat embolism syndrome in a patient that sustained a femoral neck fracture: A case report. Frontiers in Medicine. 2022. DOI: 10.3389/fmed.2022.1058824
  7. Bayter-Marin JE, Cardenas-Camarena L, Aguirre-Serrano H, Duran H, Ramos-Gallardo G, Robles-Cervantes JA. Understanding Fatal Fat Embolism in Gluteal Lipoinjection: Analysis of 16 autopsies under the loupe. American Society of Plastic Surgeons. DOI: 10.1097/PRS.0000000000004904
  8. Huo X, Raynald Wang Y, Sun J, Han J, Miao Z, Cerebral fat embolism as a complication of facial fat graft: a retrospective analysis of the clinical characteristics, treatment and prognosis, World Neurosurgery (2018), DOI: 10.1016/j.wneu.2018.08.148.
  9. Liu L, Yin M, Liu S, Hu M, Zhang B. Facial filler causes stroke after development of cerebral fat embolism. The Lancet. 2020 Feb 8;395(10222):449. DOI: 10.1016/S0140-6736(20)30001-5
  10. Luff D, Hewson DW. Fat embolism syndrome. BJA education. 2021 Sep 1;21(9):322-8. DOI: 10.1016/j.bjae.2021.04.003
  11. Lempert M, Halvachizadeh S, Ellanti P, Pfeifer R, Hax J, Jensen K et al. Incidence of Fat Embolism Syndrome in Femur Fractures and Its Associated Risk Factors over Time: A Systematic Review. J Clin Med. 2021;10. DOI: 10.3390/jcm10122733
  12. Alpert M, Grigorian A, Scolaro J, Learned J, Dolich M, Kuza CM et al. Fat embolism syndrome in blunt trauma patients with extremity fractures. Journal of Orthopaedics 21. 2020: 475-480. DOI:10.1016/j.jor.2020.08.040
  13. Yang L, Wu J, Wang B. Fat embolism syndrome with cerebral fat embolism through a patent foramen ovale: A case report. Medicine. 2020 Jun 6;99(24). DOI: 10.1097/MD.0000000000020569
  14. Adeyinka A, Pierre L. Fat Embolism. 2022 Oct 31. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan–. PMID: 29763060.
  15. Timon C, Keady C, Murphy CG. Fat Embolism Syndrome – A Qualitative Review of its Incidence, Presentation, Pathogenesis and Management. Malaysian Orthopaedic Journal. 2021; 15(1). DOI:10.5704/MOJ.2103.001
  16. Sangani V, Pokal M, Balla M, Merugu GP, Khokher W, Gayam V, Konala VM. Fat embolism syndrome in sickle cell β-thalassemia patient with osteonecrosis: an uncommon presentation in a young adult. Journal of Investigative Medicine High Impact Case Reports. 2021 May;9. DOI: 10.1177/23247096211012266
  17. He Z, Shi Z, Li C, Ni L, Sun Y, Arioli F, Wang Y, Ammirati E, Wang DW. Single-case metanalysis of fat embolism syndrome. International Journal of Cardiology. 2021 Dec 15;345:111-7. DOI:10.1016/j.ijcard.2021.10.151
  18. Morales-Vidal SG. Neurologic Complications of Fat Embolism Syndrome. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2019 febrero;19(14). DOI: 10.1007/s11910-019-0928-9
  19. Uransilp N, Muengtaweepongsa S, Chanalithichai N y Tammachote N. Fat Embolism Syndrome: A Case Report and Review Literature. Hindawi Case Reports in Medicine. 2018. DOI: 10.1155/2018/1479850
  20. Duran H, Cardenas-Camarena L, Bayter-Marin JE, Ramos-Gallardo G, Robles-Cervantes JA. Microscopic and Macroscopic Fat Embolism: Solving the Puzzle with Case Reports. PRS Journal. 2018 octubre;142(4):569e-577e. DOI: 10.1097/PRS.0000000000004810
  21. Wang C, Wang X, Huang J, Yu N y Long X. Severe fat embolism after autologous fat grafting in vaginal tightening and breast augmentation surgery. Journal of International Medical Research. 2020; 48(8): 1-6. DOI: 10.1177/0300060520949109
  22. Cardenas-Camarena L, Durán H, Robles-Cervantes JA, Bayter-Marin JE. Critical differences between microscopic (MIFE) and macroscopic (MAFE) fat embolism during liposuction and gluteal lipoinjection. American Society of Plastic Surgeons. DOI: 10.1097/PRS.0000000000004219
  23. Zhibin Z, Peng S, Fang C. Fat embolism following a liposuction procedure. Neurol India 2018;66:1206-7. DOI: 10.4103/0028-3886.236965
  24. Vetrugno L, Bignami E, Deana C, Bassi F, Vargas M, Orsaria M, et al. Cerebral fat embolism after traumatic bone fractures: a structured literature review and analysis of published case reports. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine. 2021;29(47). DOI: 10.1186/s13049-021-00861-x
  25. Recinos S, Barillas S, Rodas A, Ardebol J. A rare case of fat embolism syndrome secondary to abdominal liposuction and gluteal fat infiltration. Journal of Surgical Case Reports. 2020;12:1-2. DOI: 10.1093/jscr/rjaa441
  26. Alexa AL, Onutu AH. Fat embolism syndrome mimicking a COVID-19 infection. Case Reports in Critical Care. 2021 May 6;2021:1-4. DOI: 10.1155/2021/5519812
  27. Scarpino M, Lanzo G, Lolli F, Grippo A. From the diagnosis to the therapeutic management: cerebral fat embolism, a clinical challenge. International Journal of General Medicine. 2019 Jan 4:39-48. DOI:10.2147/IJGM.S177407
  28. Lari A, Abdulshakoor A, Zogheib E, Assaf N, Mojallal A, Lari AR, Bauer C, Sinna R. How to save a life from macroscopic fat embolism: a narrative review of treatment options. Aesthetic Surgery Journal. 2020 Oct;40(10):1098-107. DOI: 10.109/asj/sjz277/5586726
  29. Safran T, Abi-Rafeh J, Alhalabi B, Davison PG. The Potential Role of Corticosteroid Prophylaxis for the Prevention of Microscopic Fat Embolism Syndrome in Gluteal Augmentations. Aesthet Surg J. 2020 enero 1; 40(1): 78-89. DOI: 10.1093/asj/sjz166. PMID: 31152663.
  30. Peña W et al. Macro Fat Embolism After Gluteal Augmentation With Fat: First Survival Case Report. Aesthetic Surgery Journal. 2019; 39(9). DOI: 10.1093/asj/sjz151