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Síndrome de Hipertensión Intracraneana-Revisión Bibliográfica

Síndrome de Hipertensión Intracraneana-Revisión Bibliográfica

Autora principal: Dra. Isabel Berrocal Cordero

Vol. XVIII; nº 13; 658

Intracranial Hypertension Syndrome-Bibliographical Review

Fecha de recepción: 07/06/2023

Fecha de aceptación: 04/07/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 13 Primera quincena de Julio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 13; 658

Autores:

  1. Dra. Isabel Berrocal Cordero

Médico General, Investigador Independiente, San José Costa Rica

https://orcid.org/0009-0002-1336-6506

  1. Dr. David Rodríguez Sánchez

Médico General, Investigador Independiente, San José Costa Rica

https://orcid.org/0000-0001-7755-8852

  1. Dr. Felipe Moreno Arroyo

 Médico General, Investigador independiente, San José, Costa Rica.

https://orcid.org/0009-0009-3887-0603

4 Dra. Vilma Verónica Gómez

Médico General, Investigador independiente, San José, Costa Rica.

  1. Dr. Brian Fernández

 Médico General, Investigador independiente, San José, Costa Rica.

 https://orcid.org/0009-0000-0233-6593

  1. Dr. Daniel Capón Sancho

Médico General, Investigador independiente, San José, Costa Rica.

https://orcid.org/0009-0004-7892-6222

Resumen

La presión intracraneal (PIC) se refiere a la presión dentro del cráneo y desempeña un papel crucial en el funcionamiento normal del cerebro. La PIC normal en adultos varía entre 5 y 15 mmHg. Sin embargo, cuando la presión se eleva de manera patológica, se denomina hipertensión intracraneal (HIC).La HIC puede ser causada por diversas condiciones, como traumatismos craneoencefálicos, hemorragias intracraneales, tumores cerebrales, infecciones del sistema nervioso central y trastornos del drenaje del líquido cefalorraquídeo. La elevación sostenida de la PIC puede tener consecuencias graves, como daño cerebral, compresión de estructuras vitales y disminución del flujo sanguíneo cerebral. Como consecuencia la hipertensión intracraneal, puede tener un impacto grave afectando la perfusión cerebral ,provocando daño y disfunción neurológica. El abordaje inicial completo y oportuno con estas medidas terapéuticas farmacológicas y quirúrgicas, es imprescindible para obtener un pronóstico favorable y prevenir daños neurológicos irreversibles.

Palabras clave: La presión intracraneal (PIC),La hipertensión intracraneal (HIC), Trauma Craneoencefálico (TCE),  HIC idiopática (pseudotumor cerebrii), Manejo, Tratamiento.

Abstract

Intracranial pressure (ICP) refers to the pressure inside the skull and plays a crucial role in the normal functioning of the brain. Normal ICP in adults ranges between 5 and 15 mmHg. However, when the pressure becomes pathologically elevated, it is called intracranial hypertension (ICH). ICH can be caused by various conditions such as traumatic brain injury, intracranial hemorrhage, brain tumors, central nervous system infections, and cerebrospinal fluid drainage disorders. Sustained elevation of ICP can have serious consequences, including brain damage, compression of vital structures, and decreased cerebral blood flow. As a result, intracranial hypertension can have a significant impact on cerebral perfusion, leading to neurological damage and dysfunction. A comprehensive and timely initial approach with these pharmacological and surgical therapeutic measures is essential to achieve a favorable prognosis and prevent irreversible neurological damage.

Keywords: Intracranial pressure (ICP), Intracranial hypertension (ICH), Traumatic brain injury (TBI), Idiopathic intracranial hypertension (IIH), Management, Treatment.

Declaración de buena práctica

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

La presión intracraneal (PIC) se define como la presión interna de la bóveda craneal con valores entre 5-15 mmHg en adultos. La hipertensión intracraneal (HIC) patológica se presenta con una elevación sostenida por más de 10 minutos con valores ≥ 20 mmHg. En los niños los valores tienden a ser menores por el cierre de las suturas craneales y fontanelas, incluso puede tener valores sub atmosféricos en recién nacidos. Valores entre 20 y 30 mmHg son considerados de grado leve; entre 30 y 40 mmHg, de grado moderado, y por encima de 40 mmHg, de grado severo.1,2,3,13

En condiciones fisiológicas el contenido intracraneal se compone de un 80% de parénquima cerebral, un 10% de líquido cefalorraquídeo (LCR) y un último 10% por sangre. Según la teoría de Monroe-Kelly cuando alguno de estos compartimentos aumenta debido a un proceso patológico, se produce una compensación en la cual disminuye uno o ambos de los compartimentos restantes, esto con el fin de mantener la presión intracraneal en rangos normales. Si estas medidas no son suficientes y se sobrepasan los mecanismos de compensación es donde se produce una elevación de la presión intracraneal. Por lo tanto, la presión intracraneal es una función del volumen y la distensibilidad de cada compartimento. El proceso fisiopatológico se resume en tres fases:

  1. Fase de compensación: ante un aumento de cualquiera de los componentes intracraneales se produce inicialmente un desplazamiento de la sangre y el LCR para compensar la PIC, como se mencionó anteriormente.
  2. Fase de descompensación: una vez que se sobrepasa el límite de compensación se inicia el aumento progresivo de la presión ejercida por el LCR dentro de los ventrículos cerebrales, provocando HIC. En esta fase, cualquier incremento extra en el volumen de la lesión, se asocia a un aumento correspondiente en PIC.
  3. Fase de herniación: finalmente se produce cuando el aumento de presión en alguno de los compartimentos craneales que se encuentran delimitados por estructuras rígidas como la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo o el foramen magno, produce un desplazamiento del parénquima cerebral a través de dichas estructuras ocasionando una hernia del tejido cerebral. Debido a este proceso se produce la lesión cerebral, implicando compresión de las estructuras implicadas, así como isquemia por compromiso de los elementos vasculares.3

La presión de perfusión cerebral (PPC) oscila entre 50-150 mmHg, esta es equivalente a la presión arterial media menos la presión intracraneal (PPC = PAM – PIC), por ende, al aumentar la presión intracraneal se puede disminuir la presión de perfusión cerebral, esto podría traer como consecuencia isquemia y edema cerebral si los valores llegan a disminuir menos de 50 mmHg. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) está determinado por el consumo metabólico de oxígeno cerebral, vía autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral y por la perfusión cerebral. El FSC aumenta con la hipercapnia y la hipoxia. El LCR se produce en el plexo coroideo y en otras partes del SNC. El LCR se reabsorbe a través de las granulaciones aracnoideas hacia el sistema venoso. Los problemas con la regulación del LCR por lo general se deben a la alteración del flujo de salida causado por la obstrucción ventricular o por congestión venosa como en pacientes con trombosis de senos venosos. Con mucha menos frecuencia, la producción de LCR puede aumentar de forma patológica; esto puede verse en el contexto de un papiloma del plexo coroideo.1,2

Independientemente de la causa, la HIC ocasiona tres tipos de alteraciones; alteraciones en la microcirculación, en pacientes con lesiones espacio ocupantes (LEO) se produce edema e isquemia perilesional, aumentando la PIC. Herniaciones, que pueden ocurrir sin aumentos significativos de la PIC como en LEO de crecimiento lento, en las que se permite la acomodación de la masa. En casos de crecimientos rápidos, la herniación y aumento de la PIC se producen en forma simultánea. Por último alteraciones en la perfusión cerebral, en las que al elevarse sobre cierto nivel la PPC se induce isquemia con lesiones que suelen ser la causa de muerte de este tipo de pacientes.1,2,3

Etiología 1,2,3

      El aumento patológico de la PIC puede deberse a cuatro principales razones; un aumento del volumen cerebral, aumento del volumen sanguíneo, aumento del volumen de LCR y alteraciones fisiológicas y metabólicas sistémicas.

  • Aumento del volumen cerebral

 Procesos expansivos intracraneales: tumores del sistema nervioso central (SNC), colecciones subdurales, quistes aracnoideos, abscesos cerebrales.

  • Edema celular: lesión axonal traumática, lesión hipóxico- isquémica.
  • Edema vasogénico: infecciones del SNC, infartos isquémicos, hematomas intracraneales.
  • Edema intersticial: hidrocefalia.
  • Aumento de LCR
    • Hipersecreción (papilomas plexos coroideos).
    • Alteraciones de la reabsorción (trombosis de senos venosos).
    • Obstrucción al flujo de LCR (tumores, hemorragias).
    • Mal función de válvula de derivación ventriculoperitoneal / atrial.
  • Aumento del volumen sanguíneo
    • Hiperemia, hipercapnia, hipertensión arterial, traumatismo craneal, trombosis de senos venosos, síndrome de vena cava superior.
  • Alteraciones fisiológicas y metabólicas sistémicas

Presentación Clínica1,2,3

Las manifestaciones clínicas se pueden presentar de manera súbita cuando son iniciales y a medida que empeora el cuadro presentar otros signos y síntomas. Entre los síntomas iniciales se encuentran; cefalea, vómitos, somnolencia, alteraciones psíquicas y apatía. A medida que el cuadro avanza y la progresión del paciente empeora, se puede presentar; edema de papila, eclipses visuales, aumento de mancha ciega, disminución de la agudeza visual, diplopía (paresia del VI par), obnubilación, estupor, coma, posición de descerebración, alteraciones respiratorias y vegetativas. Dependiendo de la etiología y el caso clínico se puede tener otros síntomas, como la fiebre y los signos meníngeos. En la exploración física se pueden apreciar alteraciones del patrón respiratorio, como la respiración de Cheyne Stokes, patrón de hiperventilación central, o la respiración atáxica de Biot. La triada inicial de este síndrome comprende cefalea, vómitos y edema de papila. La cefalea es el síntoma más frecuente ya que se presenta hasta en un 54% de los casos y puede persistir de forma crónica, este tipo de cefalea se caracteriza por ser opresiva, persistente y de holocraneal, que tiende a agravar en decúbito supino y durante la noche con la capacidad de despertar al paciente, lo que le agrega una “bandera roja”. Es importante recordar que el cerebro no tiene receptores nociceptivos, por lo que es incapaz de producir dolor, sin embargo, al aumentar la PIC se comprimen otras estructuras como las meninges, vasos sanguíneos, periostio  que sí pueden producir dolor. Los vómitos son usualmente matutinos por la posición de decúbito supino y tienden a ser «en proyectil”. El papiledema es producto de la  inflamación del nervio óptico ocasionada por aumento de la PIC. A nivel ocular también se pueden producir hemorragias retinianas ya que la HIC produce congestión venosa retiniana, con dilatación capilar y edema extracelular que en estadios avanzados produce una elevación del disco óptico por edema y posteriormente hemorragias retinianas. Posteriormente aparece la disminución del estado de consciencia y los fenómenos de encaramiento en que se produce desplazamiento de la masa cerebral con síntomas de herniación cerebral.

La tríada de Cushing es un conjunto de signos que representan un riesgo elevado de herniación cerebral inminente, esta se comprende por hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones en la respiración. Si el cuadro progresa se produce una afectación progresiva del mesencéfalo, puente y bulbo raquídeo, con disminución de nivel de conciencia hasta coma, abolición de reflejos del tronco (óculo-cefálicos y óculo-vestibulares), cambios en el patrón respiratorio, respuesta motora de descerebración, alteraciones pupilares y finalmente la muerte por parada cardiorrespiratoria debido a enclavamiento amigdalar. Se debe realizar exploración de las pupilas, para evaluar la alteración del tronco cerebral, y la presencia de midriasis arreactiva contralateral a la hemiparesia será sugestiva de herniación uncal transtentorial. A pesar de que el enfermo esté con bajo nivel de conciencia, se pueden evaluar otros pares craneales, observando, por ejemplo, si se producen asimetrías faciales indicativas de paresia facial con la estimulación dolorosa. El examen de los diferentes reflejos será una herramienta básica en el paciente con bajo nivel de conciencia. Los reflejos oculomotores, nauseoso y cutáneo-plantar formarán parte del examen básico. El tono de las extremidades permitirá valorar la presencia de una paresia

Trauma Craneoencefálico (TCE)

Se define como una alteración en la función cerebral, causada por una fuerza externa. La incidencia anual en el mundo se estima entre 27 y 69 millones, y la mayoría de sobrevivientes viven con discapacidades significativas. Hay muchas formas diferentes de categorizar a los pacientes en términos de gravedad clínica, mecanismo de lesión y fisiopatología, cada una de las cuales puede afectar el pronóstico y el tratamiento. El pronóstico depende de factores, así como la edad, la comorbilidad médica y los parámetros de laboratorio. Sin embargo, las decisiones de tratamiento probablemente estén mejor informadas al considerar estas variables individualmente en lugar de como una puntuación global. 4,5

Según la clínica del paciente se ha clasificado utilizando la escala de coma de Glasgow (GCS), una puntuación de 13 a 15 se considera una lesión leve, de 9 a 12, una lesión moderada y de 8 o menos se considera una lesión cerebral traumática grave. Cabe recalcar que la GCS está limitada por factores de confusión como sedación médica y parálisis, intubación endotraqueal e intoxicación. Existen escalas de calificación basadas en los resultados del TAC,  la escala de Marshall y la escala de Rotterdam. La escala de Marshall clasifica las lesiones en seis categorías diferentes y se usa ampliamente en centros de neurotrauma y se ha demostrado que predice con precisión el riesgo de HIC y el resultado en adultos, pero carece de reproducibilidad en pacientes con múltiples tipos de lesiones cerebrales. La escala de Rotterdam es una clasificación basada en el TAC más reciente desarrollada para superar las limitaciones de la escala de Marshall.

La fisiopatología de TCE se divide en dos categorías, lesión cerebral primaria y lesión cerebral secundaria. La lesión cerebral primaria ocurre en el momento del trauma. Los mecanismos comunes incluyen impacto directo, aceleración/desaceleración rápida, lesión penetrante y ondas expansivas. El daño resultante incluye una combinación de contusiones focales y hematomas, así como desgarro de tractos de sustancia blanca. Este tipo es el que pone en riesgo la elevación de la presión intracraneana y es el que se va a abordar en esta investigación. 4,5

Hematoma epidural 4,5,6

El hematoma epidural ocurre como consecuencia de una hemorragia entre la cara interna del cráneo y la duramadre. La causa principal es la ruptura de la arteria meníngea media y el mecanismo tiende usualmente a trauma y debido a un mecanismo de fractura craneal (80%). Suele ser unilateral y los pacientes pueden presentar otras alteraciones como hematoma subdural o contusiones. La morbimortalidad está directamente relacionada a la precocidad en el diagnóstico y tratamiento. Se clasifican según tiempo de evolución en agudos si ocurren en las primeras 48h del trauma y usualmente es lo más común que ocurra, subagudos si ocurren entre el segundo y séptimo día después del trauma y crónicos si ocurren después del séptimo día. El hematoma epidural se debe sospechar siempre en  pacientes que hayan sufrido un TCE con o sin pérdida de consciencia, pueden presentar cefalea, agitación, vómitos, confusión, vértigo, ausencia de respuesta a estímulos y crisis convulsivas. Usualmente ocurren en la fosa posterior, siendo la LEO más frecuente en dicha región. El diagnóstico se confirma con el TAC, en el cual se ve una imagen extracerebral, homogénea, hiperdensa, de forma biconvexa como un “balón de fútbol americano”, presenta márgenes afilados y tiende a comprimir y desplazar el parénquima cerebral más allá de la línea media. Este tipo de hematoma requiere evacuación quirúrgica urgente en hematomas asintomáticos de >1cm de ancho, pacientes con focalidad neurológica o que presenten síntomas de HIC y/o todos los hematomas que se encuentren en fosa posterior. En pacientes en los que se decida un manejo conservador se debe realizar un correcto manejo de la vía aérea, se les coloca una mascarilla Venturi al 50% para mantener la saturación de oxígeno >95%, siempre y cuando el paciente no necesite intubación endotraqueal. Además, se debe administrar suero hipertónico 1500ml/24h, esto con el fin de corregir la hipotensión arterial, se debe mantener la PAS >90mmHg. Cabe resaltar que está contraindicado el uso de suero glucosado, ya que empeora la función neuronal. En casos de HIC se debe utilizar manitol y un diurético osmótico (el manejo inicial de la HIC se encuentra al final del documento).

Hematoma subdural 5,6

El hematoma subdural ocurre como consecuencia de la acumulación de sangre entre la duramadre y la aracnoides. La principal causa es el desgarro de las venas corticales, pontinas o senos venosos. Es más frecuente que el hematoma epidural y ocurre en un 30% de los pacientes con TCE grave. En la mitad de los casos se asocia a un TCE previo, en casos espontáneos sucede en pacientes con antecedente de atrofia cerebral, alteraciones de coagulación, vejez, alcoholismo crónico, y hepatópatas. Se clasifican según tiempo de evolución en agudos si ocurren en las primeras 72 h del trauma y usualmente es lo más común que ocurra, subagudos si ocurren entre el cuarto y veintiún día después del trauma y crónicos si ocurren después de los veintiún días. La presentación clínica depende del grado de la lesión y la velocidad de expansión, el sangrado lento de las estructuras venosas retrasa la aparición de los signos y síntomas, por esta razón la colección hemática comprime el tejido cerebral subyacente durante un periodo de tiempo prolongado y puede producir isquemia y lesión tisular. Si el paciente aparece inconsciente desde el inicio del cuadro, es indicación de pésimo pronóstico ya que estos pacientes suelen presentar una lesión axonal difusa coexistente. En los hematomas subdurales agudos los síntomas aparecen en las primeras 24h, en la mayoría de los casos se presenta un período lúcido caracterizado por cefalea, náuseas, vómitos, crisis convulsivas y signos de focalidad neurológica. En los casos subagudos suele presentar síntomas tardíos pero unos días antes suele estar somnoliento y desorientado. Por último, los casos crónicos suelen ser adultos mayores en tratamiento de anticoagulación, en esta población los traumas pueden ser mínimos o incluso pasar desapercibidos, presentan cefalea, pensamiento lento y síntomas de focalidad como hemiparesia, afasia y convulsiones. Los hematomas subdurales crónicos pudieron en un inicio ser pequeños y asintomáticos, que fueron aumentando hasta ser una combinación de hemorragia recidivante y plasma, hasta que alcanza un tamaño que pueda producir sintomatología. Al igual que el hematoma epidural, se confirma mediante la imagen en el TAC, en su forma aguda se presencia una lesión hiperdensa con forma semilunar y se localiza entre el cráneo y la corteza cerebral, suele extenderse más allá de las líneas de sutura, en casos subagudos y crónicos la lesión pasa a ser hipodensa o isodensa, en casos de duda se puede enviar una RM. El tratamiento, igual que en el hematoma epidural se puede optar por una opción conservadora en casos de déficit focal escaso y tamaño pequeño, sin embargo, en hematomas grandes con signos de HIC se procede a realizar evacuación quirúrgica urgente.

Hemorragia subaracnoidea 7,8

La hemorragia subaracnoidea (HSA) hace referencia a un sangrado intracraneal en el espacio subracnoideo, la mayoría son causadas por aneurismas saculares rotos. Otras causas incluyen traumatismos, malformaciones/fístulas arteriovenosas, vasculitis, disecciones arteriales intracraneales, angiopatía amiloide, diátesis hemorrágica y consumo de drogas ilícitas como cocaína y anfetaminas. Entre los factores de riesgo se encuentran la hipertensión arterial , el tabaquismo, alcohol, drogas simpaticomiméticas, deficiencia de estrógenos, terapia antitrombótica, niveles de colesterol y antecedentes familiares por riesgo genético. Es importante mencionar que muchos de los factores de riesgo son modificables. La presentación clínica clásica es un dolor de cabeza intenso y de inicio abrupto que se describe como el «peor dolor de cabeza de la vida” también denominada «cefalea en trueno”, y en muchos casos puede ser el único síntoma aislado. Otros síntomas asociados incluyen; pérdida del conocimiento, vómitos y dolor o rigidez en el cuello. El meningismo, a menudo se acompaña de dolor lumbar, puede desarrollarse varias horas después de la hemorragia, ya que es causado por la descomposición de los productos sanguíneos en el líquido cefalorraquídeo (LCR), lo que conduce a una meningitis aséptica. Pueden ocurrir crisis convulsivas en las primeras 24 horas en menos del 10 por ciento de los pacientes, pero son un factor predictivo de mala evolución. El síndrome de Terson (hemorragias prerretinianas) puede verse e implica un aumento más abrupto de la presión intracraneal y deben distinguirse de las hemorragias retinianas más benignas que a veces se asocian con la HSA. El diagnóstico se debe realizar mediante un TAC sin contraste, preferiblemente dentro de las 6 h posteriores al inicio del cuadro, en la imagen el sangrado usualmente se localiza en las cisternas basales, si el TAC está normal se debe realizar una PL en la cual se documenta una presión de apertura elevada, un recuento elevado de glóbulos rojos que no disminuye del tubo 1 al 4 de líquido cefalorraquídeo (LCR) y xantocromía. Si ambas pruebas son negativas, eliminan efectivamente el diagnóstico de HSA siempre que ambas pruebas se realicen dentro de las dos semanas posteriores al evento. En los casos que se presentan más de dicho tiempo se deben realizar pruebas adicionales. Estos pacientes deben tratarse en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y en caso de requerir reparación del aneurisma, esta se realiza con clipaje quirúrgico o colocación de espirales endovasculares, debe realizarse lo antes posible, preferiblemente dentro de las 24 horas, para pacientes en los que el tratamiento quirúrgico no es posible, debe darse terapia anti fibrinolítica.

Hidrocefalia13

La hidrocefalia en terminología significa hidro que es agua y céfalo  que es cabeza. Este trastorno de crecimiento ventricular como resultado  de la obstrucción del flujo y esta obstrucción causa una acumulación del líquido cefalorraquídeo en los ventrículos se empiezan a expandir y crecer La obstrucción puede ser localizada en en los espacios subaracnoideos, el tercer ventrículo, acueducto de silvio o los ventrículos basales(Luschka y Magendie). Se divide en hidrocefalia comunicante y no comunicante (obstructiva).

La hidrocefalia Comunicante se debe principalmente porque hay una disminución de la absorción de las granulaciones aracnoideas( cicatriz post-meningitis), esto me eleva la presión intracraneal, papiledema y hasta herniación cerebral. Puede que exista una hidrocefalia comunicante pero con presión intracerebral normal; principalmente afecta en adultos mayores y es de causas idiopáticas, se da una expansión de los ventrículos en donde distorsiona las fibras de la corona radiata, clínicamente se ve una triada de Hakim-Adams; Demencia en donde hay una alteración de la función cognitiva , incontinencia urinaria de esfínteres  y por último una  ataxia en la marcha

La hidrocefalia No comunicante(Obstructiva) es por causas estructurales por bloqueo del líquido cefalorraquídeo dentro del sistema de drenaje ventricular por ejemplo la estenosis del acueducto de sylvius, neoplasias cerebrales, abscesos o un quiste coloide que me bloquea el foramen de Monro.

El tratamiento es el drenaje del líquido cefalorraquídeo con un catéter ventricular o también la punción lumbar además de ser diagnóstico puede ser utilizada como tratamiento.

HIC idiopática (pseudotumor cerebrii)12

La elevación de la presión intracraneal idiopática llamada también pseudotumor cerebri se caracteriza por una elevación de la presión intracraneal y constituyentes del líquido cefalorraquídeo en donde no se observa ningún hallazgo en estudios radiológicos, no se manifiesta con alguna oclusión del sistema venoso cerebral. Los factores de risego son; sexo femenino, tetracyclinas, obesidad,terapia prolongada de corticoesteroides o suspencion repetina, sindrome de apnea del sueño exceso de vitamina A y el uso de Danazol y de anticonceptivos hormonales. Es más frecuente que se presente en niños de edad pediátrica y rara vez es en adultos varones. Se desconoce sus causas directas pero se asocia a la disminución de la absorción del líquido cefalorraquídeo debido a una alteración en el drenaje y  estenosis cerebral de los senos venosos. Las manifestaciones clínicas del pseudotumor cerebri se presenta con mayor frecuencia en mujeres jóvenes con sobrepeso con presencia de cefalea, oscurecimiento visual transitoria, visión borrosa y diplopía horizontal ( por una parálisis del nervio abducens IV) y papiledema. La evaluación oftalmoscopica es esencial en la sospecha en la elevación de la presión intracraneal idiopática, ya que se debe hacer una examinación  exhaustiva de los campos visuales, movimientos de los músculos extraoculares y  un Fondo de ojo para la visualización de la papila óptica. El edema de papila se puede clasificar por la escala de Frisen; grado 0 papila óptica normal , grado 1 bordes nasales de papila óptica mal definido halo grisáceo, grado 2 elevación de la circunferencia de papila y borramiento de bordes temporales, grado 3 elevación de la circunferencia temporal aumento de diámetro de la papila óptica y oscurecimiento de los vasos sanguíneos que emergen de la papila, grado 4 elevación de toda la papila con una obliteración de la copa óptica con oscurecimiento de la vena o arteria central de la retina, grado 5 expansión lateral de la papila óptica con protrusión en forma de domo y el halo levemente marcado, los vasos peripapilares se encuentran oscurecidos y escalan a la superficie del domo.

         A nivel de diagnóstico se utiliza los criterios de Dandy que son los siguientes;

  1. Tiene los síntomas y signos de elevación de la presión intracraneal ( cefalea, papiledema, visión borrosa, oscurecimiento visual transitorio)
  2. Elevación de la presión intracraneana con composición de líquido cefalorraquídeo normal
  3. Estudio de neuroimagen en donde no se evidencia otra etiología de elevación intracraneana
  4. No hay signos localizados en la evaluación neurológica(excepto la parálisis del abducens), no tiene deterioro a nivel de conciencia
  5. no hay otra causa aparente de hipertensión intracraneal

 En el estudio de neuroimagen, está indicado la resonancia magnética para excluir causas secundarias de elevación de la presión intracraneal. La resonancia magnética con venografía cerebral es el examen preferido si no existe ninguna contraindicación.

La punción lumbar es esencial para el diagnóstico de la elevación de la presión intracraneal sin hallazgos a nivel de líquido cefalorraquídeo. Se considera elevado mayor de 250 mmH20, si la elevación se encuentra entre 200-250 mmH20 se puede fundamentar el diagnóstico en conjunto con los hallazgos en la resonancia magnética( estenosis del seno transverso o aplanamiento del globo ocular)

El tratamiento inicial es la evaluación del causante o comorbilidad de la elevación de la presión intracraneal idiopática. Los antibióticos en este caso las tetraciclinas si se sospecha en una de las causas de la elevación se debe de considerar la suspensión. Otro tratamiento se habla de la acetazolamida, es un diurético que inhibe la anhidrasa carbónica en el túbulo proximal. El mecanismo de acción de la acetazolamida funciona acumulando el ácido carbónico y resulta en un ph sanguíneo más acídico ya que el sodio, bicarbonato y cloro se excreta en vez de ser reabsorbido y conlleva a una excreción de agua en orina . Este efecto disminuye la presión arterial e intracraneal. La dosis de acetazolamida en adultos se indica con 500 mg dos veces al día. En niños pediátricos se recomienda una dosis  inicial de 25mg/kg con dosis máxima de 100 mg/kg por 2 gramos por día. En la obesidad se recomienda una disminución del peso corporal y del consumo de sal en la dieta, idealmente con un nutricionista ya que se ha demostrado que la disminución del consumo de sodio en la dieta se asocia  a una reducción en la presión intracraneana

Manejo inicial del Síndrome de HIC2

Posición del paciente: esta es una de las medidas que benefician al paciente, se debe elevar la cabecera de la camilla a 30°, de esta manera se reduce la PIC, al mismo tiempo que se mantiene la presión de perfusión cerebral y se proporciona un mejor retorno venoso. La única excepción son las pacientes embarazadas en las que se recomienda la posición de decúbito lateral izquierdo.

Sedación: debe ser de uso rutinario, debido a que los pacientes con depresión psicomotriz tienden a aumentar su presión arterial sistémica, o aquellos intubados y en sincronía con el ventilador pueden elevar su presión intratorácica y causar disminución del retorno venoso de la cabeza; y como consecuencia en ambos casos aumentar aún más la PIC. En pacientes hemodinámicamente estables el agente de elección es el propofol debido a su rápido inicio y fin de acción, la capacidad de disminuir la PAM, y su propiedad de aumentar el umbral convulsivo asociado a neuroprotección). En casos de inestabilidad hemodinámica se prefiere el midazolam, o la ketamina, ya que se ha demostrado mayor seguridad en estos casos.

Control de la presión arterial: se recomienda mantener una presión arterial sistólica (PAS) de >100 mmHg en pacientes entre 50-69 años de edad y una PAS  >110 mmHg en pacientes entre 15 y 49 años y en aquellos mayores de 70 años. Se puede utilizar norepinefrina como vasopresor para lograr estos valores. La meta es una presión de perfusión cerebral (PPC) >60 mmHg. La indicación para tratar la hipertensión arterial con agentes hipotensores de corta acción es si se tiene una presión arterial media (PAM) >120 mmHg y una PPC >20 mmHg.

Manejo de fluidos: la terapia osmótica y diuréticos, se utiliza para mantener normovolémico o ligeramente hipervolémico al paciente. Se utiliza el manitol, en una dosis de  0.5-1.4 g/kg de peso a pasar en un máximo de 20 minutos, en embargo este medicamento tiene como riesgos asociados la insuficiencia renal aguda (IRA) y el fenómeno de rebote con aumento de la PIC. Por estas razones se prefiere la solución salina hipertónica al 3% a 0.1-0.2 mL/kg/h (máximo 1 litro al día), titulando la dosis para mantener el sodio sérico entre 145-155 mEq/l y una osmolaridad entre 320-330 mOsm/l. Se pueden utilizar dosis en bolo solas o combinadas con las dosis en infusión. Los problemas que más se asocian con su uso son: la acidosis hiperclorémica, la IRA y la mielinolisis pontina.

Hiperventilación: disminuye la PaCO2 con consecuente vasoconstricción y finalmente la reducción de la PIC. La PaCO2 meta debe mantenerse entre 32-34 mmHg y no disminuirla a más ya que puede producir isquemia.

Terapia antiepiléptica: los pacientes con lesión cerebral aguda se encuentran en riesgo potencial de presentar convulsiones tempranas, que aumentan la PIC, sin embargo la evidencia actual indica que los medicamentos antiepilépticos no tienen efectos para la prevención de convulsiones postraumáticas tempranas o tardías, por lo que no las recomiendan, únicamente en pacientes epilépticos de base.

Corticoesteroides: su utilización ha disminuido debido a efectos adversos importantes, solo se recomiendan de  forma ocasional en altas dosis y en combinación con acetazolamida para el manejo de la pérdida visual progresiva en la hipertensión intracraneal fulminante.

Hipotermia: la hipotermia terapéutica (32- 34 °C) reduce la PIC, ya que disminuye el metabolismo cerebral y el flujo sanguíneo cerebral. Sin embargo, en casos de TCE la evidencia ha demostrado que la hipotermia no mejora los resultados a pesar de reducir la presión intracraneal. Es imprescindible la normotermia en pacientes con lesiones cerebrales ya que presentar fiebre (temperatura mayor a 38 °C) se asocia con peores resultados neurológicos. Para mantener la normotermia entre 36°C y 37°C se puede utilizar antipiréticos, mantas de enfriamiento, enfriamiento de superficie o dispositivos intravasculares.

Conclusión

El síndrome de HIC es de gran importancia a nivel hospitalario, y requiere un abordaje integral, tomando en cuenta la neuroanatomía, y fisiopatología, debido a su etiología variable y a que el pronóstico puede ser mortal. El abordaje inicial completo y oportuno con estas medidas terapéuticas farmacológicas y quirúrgicas, es imprescindible para obtener un pronóstico favorable y prevenir daños neurológicos irreversibles. La mejor terapia para la hipertensión intracraneal (HIC) es la resolución de la causa próxima de la PIC elevada. Independientemente de la causa, el tratamiento debe emprenderse con la mayor rapidez posible y debe basarse en los principios de reanimación, reducción del volumen del contenido intracraneal y reevaluación. Las intervenciones deben enfocarse en una evaluación cuidadosa del escenario clínico individual en lugar de protocolos estrictos. El abordaje terapéutico temprano, completo y oportuno con las medidas farmacológicas y quirúrgicas descritas anteriormente es de un carácter imprescindible para lograr una evolución y pronóstico favorable para la prevención de daños neurológicos que puedan afectar al paciente. El abordaje inicial completo y oportuno con estas medidas terapéuticas farmacológicas y quirúrgicas, es imprescindible para obtener un pronóstico favorable y prevenir daños neurológicos irreversibles.

Anexos

(PIC) se refiere a la presión dentro del cráneo y desempeña un papel crucial en el funcionamiento normal del cerebro

Hipertensión intracraneal (HIC): Es una elevación de presión patológica intracraneal que se presenta con una elevación sostenida por más de 10 minutos con valores ≥ 20 mmHg.

Trauma Craneoencefálico (TCE):Se define como una alteración en la función cerebral, causada por una fuerza externa.

Hidrocefalia: significa hidro que es agua y céfalo  que es cabeza. Este trastorno de crecimiento ventricular como resultado  de la obstrucción del flujo y esta obstrucción causa una acumulación del líquido cefalorraquídeo en los ventrículos

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