Síndrome de ovario poliquístico: Revisión de Literatura

Síndrome de ovario poliquístico: Revisión de Literatura

Autora principal: María Gabriela Cerdas Robles

Vol. XVII; nº 11; 421

Polycystic ovary syndrome: Literature Review

Fecha de recepción: 18/05/2022

Fecha de aceptación: 13/06/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 11 – Primera quincena de Junio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 11; 421

Autores:

María Gabriela Cerdas Robles ¹; Franco Ansaldi Cervantes ² ; Fabiola Marcela Chaves Jarquín ³  Esteban de Jesús Artavia Oviedo ⁴ , Jafet Ramón Alpízar Guzmán⁵

¹ Médico General, investigadora independiente, San José, Costa Rica

ORCID ID: https://orcid.org/0000-0003-4530-1889

² Médico General, investigador independiente, San José, Costa Rica

ORCID ID: https://orcid.org/0000-0003-0472-3129

³ Médico General, investigadora independiente, San José, Costa Rica

ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-4981-1133

⁴ Médico General, investigador independiente, San José, Costa Rica

ORCID ID: https://orcid.org/0000-0001-8491-2696

⁵ Médico General, investigador independiente, San José, Costa Rica

ORCID ID: https://orcid.org/0000-0003-3858-987X

Resumen

El síndrome de ovario poliquístico (SOPQ), se conoce por ser una patología endocrina en la que intervienen variantes genéticas y ambientales. Es un conjunto de signos y síntomas que se caracteriza por ovarios poliquísticos, irregularidades menstruales y exceso en la producción de andrógenos. Las alteraciones de origen metabólico, reproductivo y dermatológico se explican por el hiperandrogenismo generado.

El SOPQ se caracteriza por trastornos del ciclo menstrual, infertilidad e hiperandrogenismo, sin embargo, también se asocia a ciertas enfermedades como obesidad, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hígado graso y apneas obstructivas del sueño. El SOPQ presenta infertilidad en el 70% de las mujeres que lo padecen, siendo la causa más común de disfunción ovárica.

El diagnóstico del SOPQ es principalmente clínico. Dentro de los criterios para su diagnóstico incluyen: características de hiperandrogenismo (hirsutismo y/o hiperandrogenia), disfunción ovárica (oligomenorrea y/u ovarios poliquísticos) y la exclusión de otros trastornos asociados al exceso de andrógenos.

El tratamiento del SOPQ se basa principalmente en el manejo de los síntomas del hiperandrogenismo así como sus complicaciones a largo plazo. Identificar el deseo de fertilidad es una de las pautas importantes a tomar en cuenta a la hora de tomar la decisión del tratamiento.

Palabras clave: Síndrome de ovario poliquístico, hiperandrogenismo, infertilidad, anovulación, hereditario, multifactorial

Abstract

Polycystic ovary syndrome (PCOS) is known to be an endocrine pathology in which genetic and environmental variants are involved. It is a set of signs and symptoms characterized by polycystic ovaries, menstrual irregularities and excess androgen production. The alterations of metabolic, reproductive and dermatological origin are explained by the hyperandrogenism generated.

Polycystic ovary syndrome is characterized by menstrual cycle disorders, infertility and hyperandrogenism, however, it is also associated with certain diseases such as obesity, glucose intolerance, dyslipidemia, fatty liver and obstructive sleep apnea. Polycystic ovary syndrome presents infertility in 70% of women who suffer from it, being the most common cause of ovarian dysfunction.

The diagnosis of polycystic ovary syndrome is primarily clinical. Diagnostic criteria include: features of hyperandrogenism (hirsutism and/or hyperandrogenism), ovarian dysfunction (oligomenorrhea and/or polycystic ovaries) and the exclusion of other disorders associated with androgen excess.

The treatment of PCOS is mainly based on the management of the symptoms of hyperandrogenism as well as its long-term complications. Identifying the fertility desire is one of the important guidelines to take into account when making the treatment decision.

Keywords: Polycystic ovary syndrome, hyperandrogenism, infertility, anovulation, hereditary, multifactorial.

Declaración de buenas prácticas clínicas:

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El síndrome de ovario poliquístico (SOPQ), más que una patología endocrinológica, es un conjunto de signos y síntomas en el que intervienen variantes ambientales y genéticas.¹ Es un trastorno conocido por ser multifactorial y tener un importante componente hereditario.²

Este síndrome se caracteriza por ovarios poliquísticos documentados por ultrasonografía, irregularidades menstruales, anovulación y exceso en la producción de andrógenos, siendo este último un factor determinante.¹ Las alteraciones de origen metabólico, reproductivo y dermatológico se explican por el hiperandrogenismo generado.³

Es de los trastornos metabólicos más frecuentes en las mujeres en edad reproductiva.² Con una prevalencia del 6 a 12%, siendo una de las principales causas de infertilidad en este grupo poblacional.⁴

Algunas de las complicaciones que podrían estar asociadas a este síndrome son la intolerancia a la insulina, siendo esto un factor de riesgo para el padecimiento de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), síndrome metabólico, dislipidemia, infertilidad, entre otras. Además, constituye un aumento en el riesgo para generar carcinoma endometrial y cáncer de ovario.²

Metodología:

Este trabajo corresponde a una revisión bibliográfica descriptiva. Con el fin de recolectar información actualizada acerca de la URT, para esta publicación se utilizó información consultada en idioma inglés y español de las bases de datos (pubmed, NEJM, EBSCOHost, Clinical Key, Cochrane, BMJ, ScienceDirect, Scielo, LILACS), disponibles en la plataforma del sistema de bibliotecas de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED), así como de la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social (BINASSS), unidad de información científica de la Caja Costarricense del Seguro Social. También se utilizó la base de datos de uso libre, PubMed.

Criterios de inclusión: se utilizaron los artículos del 2017 al 2022, en inglés y español, tipo revisiones bibliográficas, artículos originales, reportes de caso, revisiones sistemáticas o metaanálisis; que incluyera alguna de las palabras clave o key words: Síndrome de ovario poliquístico, hiperandrogenismo, infertilidad, anovulación, hereditario, multifactorial (así como sus equivalentes en inglés: Polycystic ovary syndrome, hyperandrogenism, infertility, anovulation, hereditary, multifactorial.).

Criterios de exclusión: artículos publicados antes del 2017, idiomas diferentes al inglés o español, e investigaciones con conflictos de intereses.

Discusión

Patogénesis

El mecanismo exacto del desarrollo de  SOPQ no ha sido completamente aclarado, sin embargo hay distintas características de la función anormal en mujeres con SOPQ,⁵ su etiología  es multifactorial y compleja, y en su aparición y desarrollo influyen factores genéticos y ambientales, cuya interrelación es aún objeto de estudio.⁶ Además  la  resistencia hacia la insulina y el hiperinsulinismo compensatorio son centrales en su patogénesis,⁷ hay evidencia que el escenario más probable es una herencia poligénica sujeta a una influencia ambiental determinada, factores que derivan como la dieta, el sedentarismo y el estilo de vida, variabilidad étnica y geográfica. La resistencia a la insulina, mediante el hiperinsulinismo compensador, predispone a padecer SOPQ, ya que el aumento de insulina ejerce una serie de acciones que, aumentan las concentraciones que circulan de andrógenos y su biodisponibilidad por los tejidos diana.De la misma forma se destaca la facilitación de la secreción ovárica de andrógenos mediada por  hormona luteinizante (LH), la secreción de andrógenos suprarrenales mediada por corticotropina (ACTH), así  como la reducción en la síntesis y secreción de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), que aumenta la fracción libre de la testosterona circulante y facilita su acoplamiento con  los tejidos diana. Considerando que la insulina favorece el hiperandrogenismo por estos mecanismos, se puede postular que, en cualquier situación clínica en la que exista hiperinsulinemia, es más probable que se manifieste un hiperandrogenismo, lo que explica la asociación de la resistencia a la insulina con el SOPQ. De forma similar, en cualquier mujer con SOPQ en quien se reduzcan la resistencia insulínica y las concentraciones circulantes de insulina se podrá obtener una mejoría del cuadro hiperandrogénico.^{6, 7, 8, 9}

Se puede dividir de acuerdo a las manifestaciones clínicas:

Anovulación

Se define como la falla repetitiva para ovular, la cual es diferente a una falla ovárica. Es la causa más común de amenorrea durante los años reproductivos de las mujeres. Hay múltiples causas de anovulación, por ejemplo: desórdenes hipotalámicos, hipofisarios, endocrinopatías periféricas.⁹ Se describe una alteración con incremento de la frecuencia de pulsos de (GnRH) lo que genera una secreción aumentada de LH por encima de la FSH de gonadotropos.⁷

A diferencia del patrón cíclico de concentraciones hormonales que se producen durante el ciclo normal, en el medio endocrino de las mujeres con anovulación crónica existe un «equilibrio fijo» en el cual las concentraciones de esteroides sexuales y gonadotropinas varían relativamente poco. El mecanismo como tal aún se desconoce; es claramente evidente que la población de folículos antrales está aumentada, pero su desarrollo está detenido, también es conocido que muchos de estos folículos son esteroidogénicamente activos y son capaces de producir estrógenos y andrógenos.^{8, 9}

Una de las características más ampliamente comentadas es el desarreglo de la secreción de LH; se

ha visto en múltiples estudios que la frecuencia, amplitud y concentración de LH están elevados, además las células de la teca aumentan sus receptores de LH mientras que las células de la granulosa disminuyen los receptores para FSH. Estos hallazgos reflejan un aumento en la esteroidogénesis ovárica.^{9, 10}

Otros factores han sido analizados, tales como los moduladores en los ovarios como lo son IGFBP-2 y IGFBP-4, se ha visto que estos factores aumentan la secreción del líquido intrafolicular y disminuyen la respuesta hacia el estímulo de la FSH en las células de la granulosa. Se ha involucrado también el papel de la hiperinsulinemia como factor agravante ya que las concentraciones altas de insulina inhiben la respuesta ovárica hacia el estímulo de la FSH.^{6, 7, 9}

Hiperandrogenismo

SOPQ es ante todo una enfermedad ovárica con una producción elevada de andrógenos.⁷ Todas las pacientes con SOPQ tienen una sensibilidad aumentada hacia los andrógenos, hasta un 70% tienen niveles elevados de andrógenos y en el otro 30% están en un rango normal-alto.¹⁰ Los andrógenos tienen además otro origen, los andrógenos provenientes  de las glándulas suprarrenales. Los andrógenos adrenales son responsables de secretar la mayor cantidad de precursores androgénicos en la circulación, los cuales funcionan como reservorio para andrógenos más potentes o para estrógenos. La dihidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) es el esteroide más abundante en la circulación y funciona como precursor de otras hormonas .⁷ Se ha visto una expresión incrementada de la actividad  de CYP17A1 o P450c17 en células de la Teca obtenidas en mujeres con SOPQ.  Las causas de hiperandrogenismo pueden dividirse en factores androgénicos (SOPQ, hiperplasia suprarrenal congénita, tumores secretores de andrógenos) y no androgénicos (irritación crónica de la piel, medicamentos anabólicos, acromegalia).^{7, 9}

Anormalidades con el estrógeno

La secreción de estrógeno está alterada en pacientes con SOPQ. Los niveles de estradiol pueden ser bajos o normales y en el ciclo anoovulatorio hay una producción sin un incremento previo a la ovulación o en la fase lútea como sería en la mujer sana. Los niveles de estrona aumentan debido a una conversión extraglandular de androstenediona en el tejido adiposo, lo que estimula la LH e inhibe la secreción de FSH causando estimulación e hiperplasia del estroma ovárico y de las células de la Teca llevando a un aumento de andrógenos, lo que da un sustrato mayor para la aromatización extraglandular de andrógenos a estrógenos y continuar con este ciclo.^{8, 10}

Obesidad

La obesidad es una característica común de SOPQ especialmente la obesidad abdominal, empeora la clínica y la influencia hormonal en SOPQ. Se ha reportado cerca de un 30-40% de adolescentes que padecen SOPQ tienen sobrepeso u obesidad. A pesar de esta alta prevalencia la obesidad no está incluida como criterio diagnóstico para SOPQ, sin embargo confiere un alto riesgo de varias anormalidades metabólicas como diabetes tipo 2, hipertensión, dislipidemia o síndrome metabólico en estos pacientes.⁷

La obesidad es clave en la inflamación crónica de bajo grado, el acumulo de adipocitos en la grasa visceral lleva a hipoxia y necrosis consecuente lo cual causa una producción de citoquinas inflamatorias, además tiene un rol importante en condicionar un estado de hiperinsulinemia, resistencia a insulina, y ocurrencia de amenorrea hipotalámica. La obesidad visceral estimula un incremento en sangre de ácidos grasos no esterificados, con esto el músculo esquelético toman estos ácidos como fuente de energía en vez de la glucosa, esta hiperglucemia lleva al páncreas a un estado de hiperinsulinemia.^{7, 8}

Manifestaciones clínicas

El SOPQ se caracteriza por trastornos del ciclo menstrual, infertilidad e hiperandrogenismo, sin embargo también se asocia a ciertas enfermedades como obesidad, intolerancia a la glucosa, dislipidemia, hígado graso y apneas obstructivas del sueño.⁴ El SOPQ presenta infertilidad en el 70% de las mujeres que lo padecen, siendo la causa más común de disfunción ovárica.¹¹

El patrón menstrual típico es la oligomenorrea, ciclos menstruales de menos de 35 días o menos de 9 menstruaciones al año. También pueden presentarse otros patrones como amenorrea, ciclos menstruales mayores a 90 días o más de 3 meses; y polimenorrea, que se define como ciclos de menos de 25 días.^{4, 5, 10}

El hiperandrogenismo causa hirsutismo, acné y alopecia en patrón masculino.^{10, 12} El hirsutismo es el exceso de vello en una distribución masculina. Se puede encontrar en labio superior, mentón, cuello, parte superior del pecho, abdomen, espalda, brazos, muslos y parte inferior del dorso.^{4, 5, 10, 13} Además puede presentar virilización con aumento de masa muscular, profundización de la voz, hipoplasia mamaria o clitoromegalia.⁴

Diagnóstico

El diagnóstico del SOPQ es principalmente clínico. En 1990 el Instituto Nacional de Salud (NIH) de Estados Unidos propuso criterios para su diagnóstico que incluyen: características de hiperandrogenismo (hirsutismo y/o hiperandrogenia), disfunción ovárica (oligomenorrea y/u ovarios poliquísticos) y la exclusión de otros trastornos asociados al exceso de andrógenos.^{1, 10} Si el paciente presenta criterios de NIH, se debe evaluar con exámenes de laboratorios para excluir hiperprolactinemia.¹⁰ Aunque no es esencial para el diagnóstico, el SOPQ suele presentarse con resistencia a la insulina, por lo que también se debería realizar niveles de glucosa e insulina con el fin de medir la hiperinsulinemia.¹⁰

La puntuación de Ferriman-Gallwey fue la primera herramienta diagnóstica, esta se obtiene asignando una puntuación de 0 (sin pelos terminales visibles) a 4 (crecimiento de pelo terminal consistente con la de un hombre) en nueve áreas del cuerpo (labio superior, barbilla y cuello, parte superior del pecho, parte superior del abdomen, parte inferior del abdomen, parte superior de la espalda, parte inferior de la espalda, parte superior de los brazos y muslos) y luego sumando los valores.¹² Se reporta como positivo a partir del percentil 95.¹³ Se puede definir como hirsutismo significativo si se obtiene una puntuación de 6 o más.¹²

Estos criterios diagnósticos fueron reemplazados por los criterios de Rotterdam en el año 2003, donde además del hiperandrogenismo clínico o bioquímico y la amenorrea/oligomenorrea; también toma en cuenta la apariencia ecográfica transvaginal de los ovarios.^{1, 5,  6, 9, 12, 14, 15}

Los criterios de Rotterdam establecen que para realizar el diagnóstico de SOPQ el paciente debe presentar al menos dos de los siguientes tres: oligoovulación o anovulación; hiperandrogenismo (clínicamente se presenta con amenorrea/oligomenorrea, hirsutismo, acné, alopecia androgénica frontal, acantosis nigricans, o infertilidad; mientras que analíticamente se presenta con aumento de sulfato de deshidroepiandrosterona o testosterona total); y ovarios poliquísticos por ecografía (presencia de 12 o más folículos de 2 a 9 mm o volumen ovárico superior a 10 mL).^{1, 5,  6, 9, 10, 12, 15} Además, otras patologías endocrinológicas como enfermedad tiroidea, hiperplasia suprarrenal congénita no clásica, e hiperprolactinemia deben evaluarse y excluirse.¹¹ Por esta razón, el diagnóstico de SOPQ sigue siendo de exclusión y se debe descartar otras etiologías de hiperandrogenismo.¹⁰

En adolescentes, el SOPQ suele presentarse clínicamente con los signos típicos desde el inicio de su presentación. Sin embargo, los niveles de andrógeno circulante alcanzan niveles de adulto hasta la edad de 15 años, por lo que el desarrollo de hirsutismo puede presentarse tarde. Por otro lado, una morfología ovárica multiquística y oligoanovulación es frecuente en adolescentes, independientemente de si presentan este síndrome o no, por lo que la morfología ovárica no debe utilizarse para el diagnóstico de SOPQ en este grupo de edad.²

Diagnóstico diferencial

Normalmente, el SOPQ es confirmado una vez que se han descartado otras afecciones con características similares. Se debe tomar en cuenta tanto la clínica como distintos valores de laboratorio.^{4, 6}

Hiperandrogenismo

El exceso de esta hormona puede provenir de distintos mecanismos.

• Causas a nivel central: Se da exceso o disminución en la producción de una hormona, que termina generando una retroalimentación positiva en la generación de andrógenos. Dentro de estas tenemos acromegalia, hiperprolactinemia, disfunción hipotalámica.⁴
• Causas adrenales: Cuando existe afectación de la DHEA y DHEAS. Esto ocurre con hiperplasia suprarrenal congénita no clásica, síndrome de Cushing por hiperplasia adrenal y. tumores adrenales secretores de andrógenos.^{4, 6} Se debe considerar desórdenes congénitos del metabolismo de esteroides adrenales (resistencia a glucocorticoides, deficiencia de la cortisona reductasa) en pacientes adolescentes.^{16, 17}
• Causas ováricas: Se debe considerar la hipertecosis, que consiste en la hiperplasia de las células de la teca, así como de la luteinización del estroma; suele presentar, además de hiperandrogenismo, ciclos anovulatorios. Se puede presentar también tumores ováricos productores de andrógenos.⁶
• Agentes exógenos / iatrogenia.^{4, 6}
• Idiopático.^{4, 6}

Amenorra u oligomenorra:

Se puede observar con hipotiroidismo, hipertiroidismo e hiperprolactinemia; también con falla ovárica prematura. Sucede, sin embargo, que los síntomas hiperandrogénicos no son características comunes de estos trastornos, los cuales se distinguen por sus características clínicas y pruebas bioquímicas.^{4, 13}

Hiperinsulinemia:

Estados severos e intermedios de hiperinsulinemia por resistencia a la insulina suelen estar acompañados de SOPQ; este exceso de insulina, si bien no es un criterio diagnóstico, es un hallazgo frecuente, por lo que debe tomarse en cuenta. Principalmente en resistencia severa a la insulina, esta se puede asociar a SOPQ en la presentación de pseudo-Cushing y/o gigantismo acromegálico; propicia la clínica de estos sin que exista el exceso de lo que deberían ser las respectivas hormonas; en estos casos, los síntomas de resistencia a la insulina pueden preceder al cuadro clínico de SOPQ.

Se deben buscar las causas de hiperinsulinemia, insulinoma, defectos genéticos, DM-2 previa, fármacos (corticoesteroides, andrógenos, ácido valpróico, danazol, ciclosporina, etc.).^{4, 18}

Tratamiento

El tratamiento del SOPQ se basa principalmente en el manejo de los síntomas del hiperandrogenismo así como sus complicaciones a largo plazo.⁷ Identificar el deseo de fertilidad es una de las pautas importantes a tomar en cuenta a la hora de tomar la decisión del tratamiento.¹

Inicialmente los tratamientos no farmacológicos son recomendados mundialmente al tener un impacto positivo tanto a nivel sintomático como con las diferentes complicaciones. El ejercicio, una dieta saludable y bajar de peso son las principales opciones que han demostrado beneficios disminuyendo la resistencia a la insulina y regulando el ciclo menstrual.¹⁰

• Tratamiento farmacológico sin deseos de fertilidad: el tratamiento está enfocado en restaurar los ciclos menstruales y evitar los efectos del hiperandrogenismo.
  • Los anticonceptivos orales (ACOs) combinados que contienen estrógeno y progesterona son la primera línea de tratamiento en pacientes adolescentes y no adolescentes con un diagnóstico establecido. Actúan reduciendo la estimulación de las gonadotropinas sobre el ovario y por lo tanto la producción de andrógenos.^{7, 8} Este tratamiento no es curativo y siempre existe el riesgo de recaída al dejar de usarlos. Se suele recomendar su uso crónico tomando en cuenta el posible riesgo de aumento de la resistencia de insulina y mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares por lo que se recomienda el seguimiento con perfil glucémico y lipídico.¹
  • Antiandrógenos: la espironolactona es un antagonista de la aldosterona, es el más utilizado y el que ha mostrado mayores beneficios a nivel sintomático, se deben combinar con los ACOs por el riesgo teratogénico y para obtener un mejor beneficio.¹⁰ La flutamida o los bloqueadores de la enzima 5 alfa reductasa también están disponibles.
• Tratamiento farmacológico con deseos de fertilidad: la pérdida de peso ha logrado regular el ciclo menstrual aunque no siempre ocurre la ovulación por lo que se puede recurrir a medicamentos para mejorar la fertilidad como el citrato de clomifeno o las gonadotropinas exógenas. El citrato de clomifeno solo puede ser utilizado en pacientes con niveles normales de FSH y estradiol. Las gonadotropinas exógenas imitan el proceso fisiológico de la ovulación. Son de segunda línea por el costo, el monitorea continuo que requieren y los efectos adversos pero son más efectivos que el citrato de clomifeno.^{1, 10}
• Metformina: es el sensibilizador de la insulina más utilizado. Inhibe la producción hepática de glucosa y aumenta la captación a nivel muscular, reduciendo así los niveles de insulina. La fuerte asociación de la resistencia a la insulina con el SOPQ hace fundamente la utilización de estos medicamentos. Las pacientes que toman metformina también podrían presentar pequeñas mejoras en la menstruación y función ovárica así como pérdida de peso. No todas las mujeres se beneficiarán con la metformina, las pacientes en quienes se debe considerar el fármaco son aquellas con niveles elevados de insulina, intolerancia a la glucosa, acantosis nigricans o antecedentes familiares de diabetes.²

Complicaciones

Se han identificado múltiples complicaciones a largo plazo en las pacientes diagnosticadas con SOPQ, incluidas alteraciones metabólicas, cancerígenas y psicológicas. Obesidad, sobrepeso y resistencia crónica a la insulina están presentes en la mayoría de los casos lo que causa un aumento considerable en el riesgo de desarrollar síndrome metabólico y diabetes mellitus tipo 2.  La inflamación crónica que se genera asociado a la hiperinsulinemia aumenta el riesgo de disfunción vascular lo que se traduce en mayor riesgo de hipertensión arterial, accidente cerebro vascular y trombosis venosa profunda.²

La anovulación crónica en combinación con la hiperinsulinemia les brinda mayor riesgo a las pacientes de desarrollar hiperplasia endometrial por lo que se debe de dar seguimiento a las pacientes con biopsia endometrial ante la sospecha clínica.  La principal complicación reproductiva es la infertilidad debido a la anovulación, una vez establecido un embarazo  no existen riesgo de aborto ni embarazo pretermino, pero si se ha logrado identificar diversas complicaciones obstetricas como hipertension iducida por el embarazo, diabetes gestacional y macrosomia. Las mujeres diagnosticadas con SOPQ tienen mayor riesgo de desarrollar ansiedad y depresión lo que está fuertemente relacionado con el exceso de andrógenos así como la naturaleza crónica de la enfermedad   y una menor calidad de vida.^2,7

Conclusión:

A pesar de que el SOPQ no tenga una fisiopatología completamente clara, la combinación de ciertos factores como la epigenética, obesidad, un estado inflamatorio, estilo de vida sedentario agravan la situación con este síndrome, el cual es frecuente en la consulta ginecológica, con el gran espectro de síntomas que pueden aparecer como la disfunción ovárica, resistencia a la insulina e hiperandrogenismo. No hay un fármaco o una cura definitiva de momento para esta condición por lo que se recomienda son cambios de estilo de vida en conjunto de tratamiento sintomático con anticonceptivos, antidiabéticos o antiandrogénos los cuales han sido estudiados y su disponibilidad y eficacia los catalogan como seguros y con resultados favorables. Cabe recalcar la importancia de educar a las pacientes ya que esta condición propicia un riesgo de desarrollo varias patologías como diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular, infertilidad, depresión, ansiedad, alteración de sueño, obesidad y cáncer endometrial por mencionar algunas.

Declaración de Conflicto de interés: Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés a la fecha del envío del manuscrito.

Declaración de Financiamiento: El trabajo se realizó con fines académicos y no contó con ningún tipo de financiamiento externo

Bibliografía

1. Fonseca Villanea C. Síndrome de ovario poliquístico. Revista Médica Sinergia. 2018 Jun 1;3(6):9–15.
2. Azziz, R. (2018). Polycystic Ovary Syndrome. Obstetrics & Gynecology, 132(2), 321–336. doi:10.1097/aog.0000000000002698
3. Ortiz-Flores AE, Luque-Ramírez M, Escobar-Morreale HF. Síndrome de ovario poliquístico en la mujer adulta. Medicina Clínica. 2019 Jun;152(11):450–7.
4. Orias Vásquez M. Actualización del síndrome de ovario poliquístico. Revista Médica Sinergia. 2021;6(2):e648.
5. Lentscher JA, Decherney AH. Clinical presentation and diagnosis of polycystic ovarian syndrome. Clin Obstet Gynecol. 2021;64(1):3–11.
6. Morera R, Romeo J, Marzabal L. Síndrome del ovario poliquístico. AMF. 2019;15(3):147 – 152.
7. Dabadghao P. Polycystic ovary syndrome in adolescents. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2019 Jun;33(3):101272.
8. Sadeghi HM, Adeli I, Calina D, Docea AO, Mousavi T, Daniali M, et al. Polycystic Ovary Syndrome: A Comprehensive Review of Pathogenesis, Management, and Drug Repurposing. International Journal of Molecular Sciences. 2022 Jan 6;23(2):583.
9. Pérez Rojas José Miguel, Maroto Fernandez Karen Eudolia. Síndrome de Ovarios Poliquísticos. Med. leg. Costa Rica  [Internet]. 2018  Mar [citado el  2022  May  13] ;  35( 1 ): 94-101. Disponible en: http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152018000100094&lng=en.
10. Robin G, Peigne M, Dumont A, Plouvier P, Rolland A-L ., Catteau-Jonard S, et al. Síndrome de ovarios poliquísticos. EMC – Ginecología-Obstetricia. 2020 Aug;56(3):1–18.
11. Neven ACH, Laven J, Teede HJ, Boyle JA. A summary on polycystic ovary syndrome: Diagnostic criteria, prevalence, clinical manifestations, and management according to the latest international guidelines. Semin Reprod Med. 2018;36(1):5–12.
12. Azziz R. Polycystic Ovary Syndrome. Obstetrics & Gynecology. 2018 Aug;132(2):321–36.
13. Robles Lara P, Rivera Contreras O, Ramírez Velandia F, Sepúlveda Sanguino A, Sepúlveda Agudelo J. Revisión de los criterios diagnósticos para el síndrome de ovario poliquístico. Revista Médicas UIS. 2020;33(3).
14. Chang S, Dunaif A. Diagnosis of Polycystic Ovary Syndrome. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 2021;50(1):11-23.
15. Ajmal N, Khan SZ, Shaikh R. Polycystic ovary syndrome (PCOS) and genetic predisposition: A review article. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology: X. 2019 Jul;3:100060.
16. Nicolaides N, Charmandari E. Primary Generalized Glucocorticoid Resistance and Hypersensitivity Syndromes: A 2021 Update. International Journal of Molecular Sciences. 2021;22(19):10839.
17. White P. Alterations of Cortisol Metabolism in Human Disorders. Hormone Research in Paediatrics. 2018;89(5):320-330.
18. Koivuaho E, Laru J, Ojaniemi M, Puukka K, Kettunen J, Tapanainen J et al. Age at adiposity rebound in childhood is associated with PCOS diagnosis and obesity in adulthood—longitudinal analysis of BMI data from birth to age 46 in cases of PCOS. International Journal of Obesity. 2019;43(7):1370-1379.