Síndrome de Parsonage-Turner post-quirúrgico
Autora principal: Ana Marta Riba Torres
Vol. XIX; nº 13; 381
Postsurgical Parsonage-Turner syndrome
Fecha de recepción: 26/05/2024
Fecha de aceptación: 28/06/2024
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 13 Primera quincena de Julio de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 13; 381
AUTORES
Ana Marta Riba Torresa, Elena Buades Pérezb, Nuria Goñi Rosc, María Sabina Gimeno Minguezad, Ángela Sánchez-Luis Jiméneze, Carlos Ignacio Díaz-Calderón Horcadaf, Claudia Lambán Mascarayg, Julia Aramburu Claveriah
a Servicio de Medicina Física y Rehabilitación, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
b Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
c Servicio de Bioquímica Clínica, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
d Servicio de Medicina Interna, Hospital Royo Villanova, Zaragoza, España.
e Servicio de Neurofisiología Clínica, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
f Servicio de Farmacia, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
g Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
h Servicio de Oftalmología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
RESUMEN
Introducción: El síndrome de Parsonage-Turner es una neuritis amiotrófica infrecuente. Existen factores precipitantes, como infecciones o cirugías. La clínica característica es de omalgia severa de inicio súbito con rápida resolución, seguido de atrofia y parálisis con recuperación lenta. El diagnóstico es clínico. La resonancia magnética y el electromiograma apoyan el diagnóstico de presunción. El tratamiento es sintomático, basado en medicación analgésica y rehabilitación precoz, con un pronóstico favorable mayoritariamente.
Caso clínico: Varón de 60 años con omalgia aguda irradiada a cara anterior de brazo tras trasplante hepático, que fue cediendo con tramadol y pregabalina. Tres meses después, presentaba atrofia muscular, escapula alada y borde interno de la escapula elevado, y debilidad motora en deltoides. El electromiograma objetivo denervación aguda de dicho musculo, diagnosticándose un Síndrome de Parsonage Turner.
Conclusión: La anamnesis es fundamental para identificar factores precipitantes que nos hagan sospechar del síndrome. El diagnóstico es clínico, aunque la resonancia.
PALABRAS CLAVE: síndrome Parsonage-Turner, neurlagia amiotrofia, omalgia, diagnóstico diferencial.
ABSTRACT
Introduction: Parsonage-Turner syndrome is an infrequent amyotrophic neuritis. There are precipitating factors, such as infections or surgeries. The characteristic clinical presentation is severe omalgia of sudden onset with rapid resolution, followed by atrophy and paralysis with slow recovery. The diagnosis is clinical. MRI and electromyogram support the presumptive diagnosis. Treatment is symptomatic, based on analgesic medication and early rehabilitation, with a mostly favorable prognosis.
Case report: 60-year-old man with acute omalgia radiating to the anterior aspect of the arm after liver transplantation, which gradually subsided with tramadol and pregabalin. Three months later, he presented muscular atrophy, winged scapula and elevated internal border of the scapula, and motor weakness in the deltoid. The electromyogram showed acute denervation of this muscle, and a diagnosis of Parsonage Turner Syndrome was made.
Conclusion: The anamnesis is fundamental to identify precipitating factors that make us suspect the syndrome. The diagnosis is clinical, although the MRI.
KEYWORDS: parsonage-Turner síndrome, amyotrophic neuralgia, omalgia, differential diagnosis.
DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS
Los autores de este manuscrito declaran que:
- Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
- La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
- El manuscrito es original y no contiene plagio.
- El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
- Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
- Han preservado las identidades de los pacientes.
Introducción
El síndrome de Parsonage-Turner es una neuralgia amiotrófica producida por una neuritis. La localización más frecuente es el tronco superior del plexo braquial, siendo unilateral en el 75% de los casos. Su incidencia es de 1,5 casos/100.000 habitantes, siendo más frecuente en varones de entre 40-50 años (1).
Se trata de una patología infradiagnosticada, cuya clínica se caracteriza inicialmente por omalgia aguda con una fase de resolución posterior, seguida en un segundo tiempo de parálisis a nivel motor y amiotrofia progresiva de la musculatura inervada por el nervio lesionado. En ocasiones, la clínica puede irradiar hacia escápula, cuello o distalmente hacia la extremidad superior, y también puede acompañarse de hiporreflexia e hipoestesia de la región afectada (2).
Respecto a la etiología, puede ser de origen idiopático o hereditario. Respecto a la forma idiopática, se han descrito asociaciones con ciertos desencadenantes. El tipo hereditario es autosómico dominante, y se asocia a mutaciones del cromosoma 17q (3).
Los factores precipitantes con los que se ha asociado son infecciones (bacterianas: Borrelia; víricas: CMV, VIH), situaciones de postinmunización (vacunas), enfermedades que afectan al sistema inmune (Lupus eritrematoso sistémico, arteritis de la temporal, etc.), e intervenciones quirúrgicas y obstétricas, en las cuales la causa no está claramente determinada, postulándose varias causas posibles (posición quirúrgica prolongada que produce tracción del plexo, fármacos utilizados para la anestesia, reactivación de virus silentes como el virus herpes simple tras el estrés quirúrgico, etc.).
El tipo de cirugía y el procedimiento anestésico realizado no parecen estar relacionados directamente con una mayor incidencia, reportándose en procedimientos quirúrgicos muy diferentes (injerto de grasa (2), artroplastia total de cadera (13), etc.). El síndrome de Parsonage-Turner se incluirá en el diagnóstico diferencial cuando no haya existido una causa evidente yatrogénica durante la cirugía que justifique la clínica (3),(4).
Clínica
La aparición de signos y síntomas se clasifica en etapas. Una primera fase de neuritis, en la que el síntoma principal es la omalgia aguda. También suele afectar a la escápula y acromion, y ocasionalmente irradia hacia brazo y cuello, siendo rara vez distal al codo, de tipo lancinante o punzante. La aparición del dolor es frecuentemente de inicio súbito y severo, con exacerbación nocturna. Empeora en horas o días, llegando a EVA 8-9/10. La duración puede ser desde horas a varias semanas, y desaparece de forma repentina (3).
En pacientes cuyo factor predisponente del daño nervioso ha sido una causa mecánica como una cirugía, la clínica neurológica se origina rápidamente en el postoperatorio (5).
El inicio de la fase de parálisis y amiotrofia es muy variable y progresivo. Suele darse cuando la clínica dolorosa está en fase de resolución. No hay correlación exacta entre la localización del dolor y la distribución de la paresia. Se trata de una parálisis flácida. Al tratarse de una lesion de motoneurona inferior, puede existir hiporreflexia (3) y déficit sensitivo, aunque es poco frecuente (6).
Los nervios periféricos que se suelen ver más afectados son: supraescapular, axilar, torácico largo, y musculocutáneo (6), que corresponden principalmente con las raíces nerviosas C5 y C6. Topograficamente, se pueden observar varios patrones de paresia, bien de nervios periféricos, raíces o en combinación, produciendo una parálisis parcheada.
Aunque es infrecuente, en ocasiones puede afectar al nervio frénico, produciendo disnea debida a la parálisis diafragmática del lado afecto (6). En estos casos la realización de una ecografía torácica será de utilidad para objetivar la parálisis diafragmática (5).
A la inspección, la escapula alada, prácticamente presente en casi todos los casos, es un signo típico. Es consecuencia de la debilidad del músculo serrato mayor principalmente, aunque también puede aparecer por atrofia de trapecio y romboides. Se observa con la flexión del hombro a 90º, y en posición neutra también produce una protrusión del ángulo inferior de la escapula (3), (6), (7).
La atrofia se va a observar principalmente en deltoides, supraespinoso, infraespinoso, serrato mayor, biceps y triceps (1).
Respecto al balance motor, se objetivará principalmente déficit motor para la elevación y abducción del hombro.
La fase de recuperación puede durar desde meses hasta 1 año. En la mayoría de casos, los pacientes no presentan secuelas, aunque en ocasiones se puede observar cierto déficit motor no susceptible de mejoría (1).
Diagnóstico
La sospecha inicial está basada en la anamnesis (presencia de algún factor precipitante) y la clínica. Pruebas complementarias como una analítica sanguínea y una radiografía de hombro resultan anodinas, y servirán para descartar otras patologías en el diagnóstico diferencial (6).
Una prueba útil es la electromiografía (EMG), que confirma el diagnóstico y excluye mononeuropatías frecuentes o posible afectación subclínica contralateral. Registra la denervación causada por el síndrome, que se caracteriza por presentar variabilidad de denervación entre músculos inervados por un mismo nervio. Se debe realizar 3 semanas después del inicio de los síntomas (3).
Por otro lado, la resonancia magnética de hombro y plexo braquial permite descartar patología que frecuentemente produce omalgia (tendinopatía calcificante, lesiones en el manguito de los rotadores, capsulitis, compresión del plexo braquial, etc.). El edema muscular ocasionado por la denervación se observara como un aumento de captación en T2 en los músculos afectos (subescapular, infraespinoso,…) (1). Estas señales hiperintensas pueden aparecer varios días después de la aparición de síntomas y persistir durante meses hasta la instauración de la atrofia muscular. Tras la fase aguda, la atrofia muscular y grasa son los hallazgos más frecuentes (6).
En el diagnóstico diferencial se debe realizar con otras causas de dolor agudo: Desgarros del manguito de los rotadores, capsulitis adhesiva, tendinitis calcificante, artritis de hombro, afectación ósea local, cervicobraquialgia, Herpes Zóster, etc.
Tambien se debe realizar con patologia que produzca de paresia y amiotrofia: Tumores de médula espinal o plexo braquial, tumores infiltrantes de la raiz nerviosa o del plexo braquial (Pancoast), neuralgia del supraescapular, disección de arteria cervical, ELA, etc.
La radiculopatía cervical tambien se debe incluir en el diagnóstico diferencial ya que produce los mismos síntomas, pero tanto el dolor como la debilidad y la hipoestesia aparecen simultáneamiente, y no en fases como en el Síndrome de Parsonage Turner (8).
Tratamiento
No existe tratamiento específico. Las distintas terapias utilizadas buscan reducir el dolor, prevenir la restricción de movilidad y la capsulitis adhesiva, y recuperar la fuerza muscular (3).
Durante las primeras semanas, el objetivo es el control del dolor con fármacos de la Escala Analgésica de la OMS, siendo frecuente la necesidad de utilizar opioides, junto con un reposo relativo. Por otro lado, la literatura recoge que el tratamiento corticoideo o gabapentina puede ayudar a reducir el dolor, aunque no existe suficiente evidencia científica al respecto.
Una vez controlada la fase de dolor agudo, se debe iniciar la rehabilitación de forma precoz. El tratamiento se basa en cinesiterapia dirigida a conseguir un rango articular completo mediante ejercicios de movilidad pasiva, activo asistida y activa, y por otro lado trabajar la tonificación de la musculatura atrofiada, mediante ejercicios de fortalecimiento de la musculatura del manguito de los rotadores y la cintura escapular. La combinación de cinesiterapia con electroterapia sobre los músculos denervados también produce efectos beneficiosos.
Pronóstico
La evidencia científica respecto a la evolución de este síndrome es muy variable. Generalmente tiene buen pronóstico, el dolor suele ceder a las 2-3 semanas, y la debilidad comienza a desaparecer al mes del debut. La recuperación completa se da a los 2 años en el 75% de los pacientes (1), y en el 90% a los 3 años (3).
Caso clínico
Varón de 60 años, con antecedente patológico de trasplante hepático por cirrosis con hipertensión portal secundaria a hemocromatosis, y posterior ingreso 3 meses después por sepsis biliar resuelta.
Durante el primer ingreso por el trasplante hepático, comenzó con clínica de omalgia derecha, sin antecedente traumático, irradiado hacia región escapular y ocasionalmente a nivel distal por cara anterior de brazo hasta el antebrazo por territorio C5 derecho. Se trataba de un dolor de tipo lancinante y paroxístico, con predominio nocturno. No asociaba déficit motor ni alteraciones sensitivas.
El dolor fue en aumento, alcanzando su intensidad máxima el segundo día (EVA 8/10), con mala respuesta a fármacos de primer escalón analgésico de la Organización Mundial de la Salud (OMS), y mejoría parcial con tramadol y pregabalina.
Durante el segundo ingreso presentó atrofia muscular en la región del hombro derecho, con escapula alada y borde interno de la escapula elevado. Respecto al balance articular fue completo, salvo una limitación para la abducción de hombro en últimos grados. El balance muscular fue de 5/5 según la escala de la Medical Research Council (MRC), salvo en deltoides que se objetivó un 4/5. Los reflejos osteotendinosos estaban conservados y eran simétricos respecto a la extremidad superior contralateral.
A los 12 días tras el inicio de la clínica se le realizó un Electromiograma (EMG), en el que se objetovó denervación aguda en el músculo deltoides derecho. También se realizó una Resonancia Magnética cervical, en la que se observaron cambios espondiloartrósicos en C5-C6 con compromiso foraminal izquierdo, sin otras alteraciones significativas.
Derivado a la consulta de Rehabilitación tras el segundo alta hospitalaria, a la exploración se observó atrofia muscular en la extremidad superior derecha y escapula alada. El balance muscular estaba conservado, salvo a nivel de deltoides, supraespinoso y rotadores externos del hombro donde se objetivó un 4/5 según la escala de la MRC.
Se realizó nuevo EMG (2 meses después del inicio de la sintomatología) en el que se observó reinervación a nivel deltoideo, sin denervación activa, diagnosticándose un Síndrome de Parsonage-Turner.
Discusión
El síndrome de Parsonage-Turner es una neuralgia amiotrófica poco frecuente, pero infradiagnosticada. Con frecuencia, los pacientes son tratados erroneamente por presentar omalgia por sobrecarga mecánica asociada a patología del manguito de los rotadores con mala evolución, tal y como se recoge en los casos recogidos en el artículo de Martínez et al. (6).
A diferencia de patología orgánica o estructural, el dolor de este síndrome es de características neuropáticas. Puede ser de predominio nocturno, no cede con el reposo, ni aumenta con la movilización articular. Tampoco se reproduce con la movilización del raquis cervical, pero puede exacerbarse con la palpación muscular.
Suele ser un dolor localizado en hombro, que en ocasiones irradia hacia tercio medio proximal de brazo. Es poco frecuente, pero se han reportado casos en los que puede llegar a afectar a localizaciones más distales, como en el estudio realizado por Cabezón et al. (9), en el que se observó paresia para la extensión del cuarto dedo y debilidad de musculatura interósea dorsal y en extensores del carpo con mínima amiotrofia. En este caso, la afectación objetivada en el electromiograma correspondió a una plexopatia braquial de predominio inferior (C8-T1).
En el estudio de Castillo et al. (5) también se observa afectación distal, en este caso consistente en déficit de extensión de la muñeca y dedos. El EMG evidenció lesión del nervio radial e interóseo posterior. El factor predisponente fue una cirugía de cateterismo cardiaco, en la que la tracción esternal prolongada pudo producir daño indirecto sobre el plexo braquial, junto a la posición de los brazos en el periodo intraoperatorio y la extracción de la arteria mamaria.
Resulta fundamental una correcta anamnesis para identificar posibles factores predisponentes: cuadros infecciosos (influenza virus (10), gripe (6)), enfermedades sistémicas autoinmunes, o tras cirugía (lobectomía (9), cirugía de revascularización miocárdica (5)). La causa de la neuritis braquial postquirúrgica puede estar asociada a un posicionamiento desfavorable del paciente en la mesa de quirófano durante tiempo prolongado (11).
En caso de un síndrome Parsonage-Turner posquirúrgico tras discectomia y fusión cervical, debe realizarse el diagnóstico diferencial con un injerto óseo migrado, tal y como se recoge en el estudio de Verhasselt et al. (12).
Otra posible causa de este síndrome es la técnica anestésica utilizada en la cirugía (bloqueos nerviosos periféricos, canalización vascular, etc.). En el caso recogido en el estudio de Fernández-Guisasola et al. (4), tras una cirugía de aumento mamario, los síntomas de dolor y debilidad motora se iniciaron simultáneamente, por lo que se tuvo que realizar una resonancia magnética para descartar patología compresiva, y posteriormente el EMG evidenció afectación de tres cordones del plexo braquial.
Como consecuencia de la atrofia muscular, a la inspección los pacientes presentan el signo típico de escapula alada por debilidad del músculo serrato mayor. Sin embargo, en alguno de los pacientes recogidos en el estudio de Martinez et al., el nervio torácico largo, que inerva a dicho músculo, no está afectado, La clínica en estos casos se justifica por afectación de otros músculos como el trapecio y romboides (6).
Conclusiones
- Enfermedad infrecuente, pero a considerar cuando en la anamnesis hay factores precipitantes.
- Se caracteriza por varias fases sintomáticas: neuritis con dolor agudo y súbito en hombro, seguido de parálisis flácida, amiotrofia y fase de recuperación.
- El diagnóstico es clínico, complementado con resonancia magnética y electromiograma.
- El tratamiento es sintomático con fármacos analgésicos y rehabilitación precoz.
- El síndrome se puede dar en pacientes postquirúrgicos, independientemente del tipo de cirugía, comenzando de forma precoz en el postoperatorio.
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