Síndrome Hepatorenal en el servicio de urgencias: Una Revisión de la literatura más actual
Autor principal: Rafael Alfonso Reyes Monge
Vol. XVI; nº 23; 1073
Hepatorenal syndrome in emergency department: A review of current literature
Fecha de recepción: 22/08/2021
Fecha de aceptación: 07/12/2021
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 23 – Primera quincena de Diciembre de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 23; 1073
Autor: Rafael Alfonso Reyes Monge, Medicina de urgencias. Hospital General del estado de Sonora, Hermosillo, México
Coautor: Tonantzin Ibarra Ocegueda, Medicina de urgencias. Hospital general del estado de Sonora, Hermosillo, México
Coautor: Paola Guadalupe Siqueiros, Medicina de urgencias. Hospital General Del Estado de Sonora, Hermosillo, México
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/
El manuscrito es original y no contiene plagio
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes
Resumen
Introducción: El síndrome Hepatorenal (SHR) Se manifiesta en los pacientes con insuficiencia hepática como una de sus complicaciones más severas. Se caracteriza por disminución en el flujo sanguíneo renal y por consecuente, disminución de la tasa de filtración glomerular. Se considera una injuria de carácter funcional por lo que es potencialmente reversible, también puede darse en otras patologías hepáticas como la hepatitis alcohólica y la insuficiencia hepática aguda.
Objetivo: Se pretende que el médico de urgencias reconozca la entidad, y realice un abordaje adecuado de la misma, de esta manera otorgar el tratamiento más adecuado de acuerdo a las guías internacionales más actualizadas.
Métodos: Se realizó una búsqueda en “Google Académico” desde el 2000 hasta el 2021 con las siguientes fuentes “Hepatorenal síndrome” seleccionando y priorizando, meta-análisis, ensayos clínicos, excluyendo reportes de casos. Se utilizaron artículos publicados en inglés.
Resultados: Es una patología que requiere manejo oportuno con la finalidad de mejorar las condiciones del paciente y tener una mejor calidad de vida, muchas veces se sobreestima en el área de urgencias.
Conclusiones: Las medidas terapéuticas pueden ayudar a evitar la progresión del síndrome Hepatorenal y limitar la inflamación para poder revertirlo, sin embargo, se conoce que el tratamiento idea se considera el trasplante hepático y renal.
Palabras clave: Síndrome Hepatorenal, Injuria renal, Cirrosis
Hepatorenal syndrome in emergency department: A review of current literature
Introduction: Hepatorenal syndrome (HRS) is the extreme manifestation of renal impairment in patients with cirrhosis, is characterized by reduction in renal blood flow and glomerular filtration rate. Its considered a functionally injury so, its potentially revertible. It also can exist in others hepatics lesions as alcoholic hepatitis and acute hepatic injury.
Objective: The emergency doctor has to recognize the entity, and carry out an adequate approach to grant the most appropriate treatment and better outcomes.
Methods: A research was carried out in “Academic Google” from 2000 to 2021 with the following sources “Hepatorenal syndrome” selecting and prioritizing, meta-analysis, clinical trials, excluding case reported. Articles published in English were used.
Results: HRS is a pathology that requires timely management in order to improve the patient´s conditions, and a better quality of life, additionally is a condition that’s usually overestimated in the emergency department.
Conclusions: Therapeutic measures can help prevent the progression of Hepatorenal syndrome and limit inflammation to be able to reverse it, however, it is known that the ideal treatment is considered liver and kidney transplantation.
Keywords: Hepatorenal syndrome, Renal Failure, Cirrhosis
Introducción
El síndrome Hepatorenal es una de las complicaciones más serias de la insuficiencia , se asocia con alta morbi-mortalidad. Dentro de su fisiopatología se incluye una disminución en el flujo sanguíneo renal, mismo que condiciona disminución en el filtrado glomerular y por consecuente inadecuada homeostasis renal. En 1994 el club internacional de ascitis definió los criterios para el diagnóstico de SHR, posteriormente fueron modificados en 200. El objetivo de la siguiente revisión es mencionar la adecuada nomenclatura para esta patología, así como otorgarle al médico de urgencias las herramientas necesarias para un correcto diagnóstico, y tratamiento de esta patología.
Epidemiología
De manera internacional, la probabilidad de padecer SHR en pacientes son cirrosis es de 1% a 1 año de diagnóstico y 39% a 5 años. Hablar de epidemiología en México es un tema sensible, sin embargo, en la literatura revisada, se observó que la lesión renal aguda en pacientes con insuficiencia hepática se desarrolla en un 14-50% de los casos. Su prevalencia es de aproximadamente de 50% en pacientes con insuficiencia hepática además de ascitis. Mientras tanto, su incidencia es de 20% en pacientes hospitalizados con Insuficiencia hepática en estadío avanzado. 1, 2
Definiciones
En las pasadas décadas, se empleaba la clasificación RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, y End stage kidney disease) En 2005 la red de injuria renal aguda (AKIN) propone cambiar la nomenclatura de la falla renal, incluyendo incrementos de la creatinina sérica de 0.3mg/dL dentro de las primeras 48 horas. Incrementos en la misma, se involucran a incrementos en la morbilidad y mortalidad.3 En búsqueda de establecer una mejor nomenclatura, el “Club internacional de Ascitis” (ICA) incluye en su consenso del 2015 la nomenclatura mencionada en la Tabla 1 4 Actualmente se recomienda utilizar los siguientes criterios propuestos: SHR-LRA SHR-ERA (enfermedad renal aguda) y SHR-ERC (Enfermedad renal Crónica) 4 Los detalles al respecto se evidencian en la Tabla 1.
El síndrome Hepatorenal representa el final de una secuencia de reducción en la perfusión renal a consecuencia de una lesión hepática severa, se considera un diagnóstico de exclusión y se asocia a un pronóstico malo. 3
Fisiopatología
Es necesario hacer mención de que la fisiopatología de esta entidad, ha sido revisada generalmente en estudios observacionales, ya que, por la propia entidad de la misma, no es ética la reproducción de los métodos que provocan injuria renal. Se consideran tres mecanismos fisiopatológicos los cuales revisaremos a continuación. Figura 2
Disfunción circulatoria
Primero ocurre una retención de sodio, que posteriormente provoca ascitis y subsecuentemente disfunción renal 5 La insuficiencia hepática es el resultado de incremento en resistencias vasculares intrahepáticas con una vasodilatación esplácnica secundaria. Posteriormente el incremento en la producción de vasodilatadores dentro de los que se incluye el óxido nítrico, el monóxido de carbón, prostaciclinas y endocannabinoides. Estos tienen consecuencias en la circulación ocasionando la reducción del flujo arterial efectivo.
Con la progresión de la injuria hepática también aparece la disminución del gasto cardiaco el cual, es predecesor del desarrollo del síndrome Hepatorenal. Las vías vasoconstrictoras sistémicas dentro de las que se incluyen el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso simpático, se activan con la finalidad de incrementar el flujo arterial efectivo. Estos mecanismos tienen como resultado final la retención de sodio, excreción de agua sin solutos, vasoconstricción renal y como consecuencia disminución en el flujo arterial renal. 6
En estadios previos, los riñones son capaces de mantener una adecuada tasa de filtración glomerular, gracias a los efectos vasodilatadores de las prostaglandinas (prostaglandina I2 y prostaglandina E2) en las arteriolas aferentes. 5
La presión glomerular inicialmente se mantiene a pesar de la disminución del flujo renal. Este balance se rompe con la progresión de la enfermedad hepática y por la administración de medicamentos como antiinflamatorios no esteroideos y agentes que inhiben la síntesis de prostaglandinas, conduciendo al desarrollo de la LRA. 5
La elevación del amonio, mecanismo básico en la fisiopatología de la insuficiencia hepática, es dañino para el metabolismo de la arginina, un aminoácido fundamental para la síntesis de óxido nítrico. Al existir un descenso de la disponibilidad de óxido nítrico en la microcirculación renal, contribuye a disminuir el flujo renal y como consecuencia causar injuria renal de origen isquémico. 7
B) Síndrome Hepato-adrenal
La insuficiencia hepato-adrenal se encuentra presente en el 24-47% de pacientes con insuficiencia hepática descompensada. Comparada con pacientes con función adrenal conservada, aquellos que tienen insuficiencia tienen menor presión arterial, y mayores concentraciones de renina y noradrenalina sérica las cuales se asocian a mortalidad. 8
Los mecanismos que conducen al desarrollo del síndrome hepato-adrenal pueden tratarse a la ausencia de sustratos para la síntesis de cortisol y a una disregulación del eje hipotálamo-hipófisis secundario a citoquinas proinflamatorias. La administración de hidrocortisona puede mejorar resultados en pacientes con insuficiencia adrenal y choque séptico, mejorando la resolución del shock y la supervivencia a corto y largo plazo. 9
C) Hipertensión intra-abdominal
El incremento de la presión intra-abdominal (› 12 mm Hg) juega un importante rol en las causas de LRA asociada a síndrome Hepatorenal, en pacientes con ascitis refractaria. Se asocia que el hecho de estar realizando paracentesis evacuadoras, tiene un descenso en los niveles de creatinina al reducir la presión intra-abdominal. 10
Factores de riesgo asociados
Como ya se mencionó, la hiponatremia, el incremento en los niveles de renina plasmática y el tamaño hepático, asimismo la severidad de la ascitis son factores predisponentes de SHR-LRA. 11 Los cambios hemodinámicos asociados a paracentesis sin la administración de albúmina se asocian al desarrollo de SHR-LRA. Se asocia a procesos infecciosos dentro de estos la peritonitis bacteriana espontánea, aproximadamente 30% de los pacientes desarrollarán SHR-LRA. La infección se puede prevenir al administrar albúmina en adición al tratamiento antibiótico. 12
Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse inmediatamente, debido a esto han cambiado los criterios diagnósticos. No es necesario iniciar después de una fallida prueba de respuesta a líquidos. De cualquier manera, el estadio LRA 1A (Creatinina ›1,5 g/dL) en su mayoría de los casos, es secundario a hipovolemia y se espera resolver más del 90% de los pacientes en este estadio, en comparación con la mitad de los pacientes con estadio 1B (Creatinina ≥1.5 g/dL). 5
Una vez se establece el diagnóstico de LRA el manejo inicia con una prueba de respuesta a líquidos con un 20-25% de albúmina IV a una dosis de 1 g/kg/día, además de retirar la terapia diurética. Esto además de mejorar la azoemia pre-renal también promueve la expansión de volumen plasmático. También debemos de retirar β-bloqueadores con la finalidad de tener un efecto inotrópico negativo lo cual reduce el gasto cardiaco y de acuerdo a la fisiopatología del SHR-LRA tiene un papel importante. 13 Figura 2
Vasopresores
Como se ha mencionado, la vasoconstricción esplácnica en los pacientes con insuficiencia hepática tienen como resultado una reducción de la presión portal y por consecuente una disminución en el flujo sanguíneo renal, especialmente cuando se administra albúmina exógena. La perfusión renal correlaciona con cambios en la Presión arterial media, además de que, es afectada por el incremento de la presión intra-abdominal que existe en la ascitis. 12
Se describe la acción de la Terlipresina. La cual, es un análogo de la vasopresina, actúa de manera inicial como un vasoconstrictor esplácnico. Activa los receptores de vasopresina estimulando la liberación de hormona adrenocorticotrópica, así como el cortisol como medida de contraregulación ante la insuficiencia suprarrenal observada en los pacientes con insuficiencia hepática. Este agente, se prefiere en pacientes con cirrosis, para prevenir la absorción de agua libre, y consecuentemente empeorar la hiponatremia y la sobrecarga hídrica inducida por la activación del receptor de vasopresina. Puede ser administrada en una dosis de 0.5-1mg cada 4-6 horas con un incremento progresivo de la dosis hasta 2mg cada 4 horas, con la finalidad de reducir la creatinina en un 25%. El tratamiento debe extenderse hasta un máximo de 14 días. 12
La norepinefrina es un potente vasoconstrictor sistémico que actúa a través de la activación de los receptores α-1 agonistas en el músculo liso celular. Se administra en bomba de infusión continua y se asocia a menos efectos adversos que mediante la administración en bolo. La dosis usualmente es en base a mantener una PAM ›65 mm Hg iniciando a 0.5 – 3mg/hr. 14
El ocreotide es un análogo de la somatostatina actúa inhibiendo la secreción de glucagon un vasodilatador esplácnico, y es un vasoconstrictor mesentérico directo, el efecto se contrapone a los efectos locales del óxido nítrico, existe limitación para la administración del ocreotide al administrarlo como monoterapia por tal razón se puede administrar en conjunto con la midrodrina para tener un mejor resultado. Se utiliza Midrodina 7.5 – 12.5mg cada 8 horas además de ocreotide 100 – 200mcg subcutáneos cada 8 horas con la finalidad de incrementar la PAM en 15mmHg. 13
Albúmina
La finalidad es la expansión de volumen lo cual es crucial para la efectividad del tratamiento del síndrome Hepatorenal. Una explicación posible es que a caída en el gasto cardiaco ha sido demostrado ser un evento crucial en la fisiopatología del SHR. Esa disminución del gasto cardiaco puede ser resuelta mediante la administración de Terlipresina. Sin embargo, la infusión de albúmina incrementa el gasto cardiaco o lo mantiene en las fases más avanzadas de la enfermedad hepática. 13
Terapia de sustitución renal
El tiempo de iniciación es controvertido, y de manera usual se considera una etapa de “puente” para el trasplante hepático. Se ha observado que la severidad de la enfermedad y el número de órganos afectados en la falla multiorgánica en pacientes con falla hepática aguda/crónica es un predictor de mortalidad a 28 días independientemente de la LRA. No se ha estudiado el tiempo ideal para iniciar la terapia de sustitución, debe ser individualizada observando los factores como la intolerancia a diuréticos o su resistencia, empeoramiento de la función renal y alteraciones hidroelectrolíticas. Se debe de considerar un balance neutro o negativo para prevenir la sobrecarga hídrica 14
Discusión
Es una patología que requiere manejo oportuno con la finalidad de mejorar las condiciones del paciente y tener una mejor calidad de vida, muchas veces se sobreestima en el área de urgencias. Es de vital importancia el manejo interdisciplinario en el que se incluye el servicio de nefrología, gastroenterología, así como el médico de primer nivel. En el medio hospitalario es imperativo contar con todos los recursos necesarios para que el clínico tenga una amplia gama de variantes para el tratamiento de este tipo de pacientes. Afortunadamente de acuerdo a los avances en la fisiopatología tenemos la posibilidad de realizar un diagnóstico oportuno y de esta manera evaluar el daño renal y al mismo tiempo el daño hepático para que el paciente entre a protocolo de trasplante.
Conclusiones
En nuestro país la insuficiencia hepática es muy frecuente y se considera la tercera causa de mortalidad en el sexo masculino y la séptima en mujeres. De tal manera es imperativo que el médico de urgencias tenga las herramientas adecuadas acerca del adecuado abordaje para el paciente con falla hepática y falla renal. La finalidad de los agentes vasoconstrictores y la albúmina es tratar de disminuir la mortalidad a corto plazo.
Financiamiento
La presente investigación no ha recibido ninguna beca específica de agencias de los sectores públicos, comercial, o sin ánimo de lucro
Agradecimientos
Agradecemos al personal que labora en el hospital general del estado de Sonora porque gracias al trabajo en equipo podemos obtener los mejores resultados para nuestros pacientes.
Conflictos de interés
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
Ver anexo
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