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Síndrome medular agudo de origen isquémico

Síndrome medular agudo de origen isquémico

Autora principal: Marta Blasco Gómez

Vol. XX; nº 04; 109

Acute Spinal Cord Syndrome of Ischemic Origin

Fecha de recepción: 13/01/2025

Fecha de aceptación: 17/02/2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 04 Segunda quincena de Febrero de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 04; 109

Autores: Marta Blasco Gómez1, Berta Comeras Hernández2,Nuria Fernández Iranzo3, Pablo Vadillo Martín4, Belén Gayán Benedet5, María Reyna Flores Ponce 6, Blanca Asunción Macías Lusilla7

  1. Centro de salud Delicias Sur, Zaragoza, España.
  2. Centro de salud Cariñena, Zaragoza, España.
  3. Centro de Salud Miralbueno-Garrapinillos.Zaragoza, España
  4. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.
  5. Centro de salud Delicias Norte, Zaragoza, España.
  6. Hospital Royo Villanova, Zaragoza, España.
  7. Centro de Salud Miralbueno-Garrapinillos.Zaragoza, España

Resumen:

Se define como síndrome medular agudo (SMA) al conjunto de síntomas y signos motores, sensitivos y/o autonómicos de presentación aguda o subaguda y sugestivos de disfunción de los nervios o haces nerviosos espinales. (1).

Su causa más frecuente es la traumática, debido principalmente a accidentes de tráfico (48 %) y caídas (23 %) (2), seguida de la causa isquémica, propósito de este caso. Una importante diferencia entre los dos mecanismos causales es la forma de presentación de los síntomas: la etiología no traumática suele asociarse a evolución aguda-subaguda, asociando dolor, debilidad muscular posterior en miembros inferiores, déficit sensitivo y pérdida de control de esfínteres. Todo ello  eleva la importancia de la anamnesis y la recopilación de antecedentes del paciente para discernir la causa de la clínica. Además, el SMA no traumático es una de las patologías donde las guías clínica indican la Resonancia Nuclear Magnética (RMN) como prueba diagnóstica de elección, y la clínica y el pronóstico del paciente puede ser tiempo-dependiente, por lo que debemos conocer bien sus posibles presentaciones y manejo clínico. (1)

En este caso clínico nos encontramos con un paciente pluripatológico con clínica neurológica de evolución aguda (menos de 12 horas de evolución) y origen desconocido con un antecedente destacable: la colocación de una prótesis de aorta torácica quince días antes. Los hallazgos más importantes nos los proporciona la exploración física, ya que las pruebas complementarias practicadas en Urgencias resultan normales. Pese a ello, se aplica el protocolo de lesión medular aguda isquémica secundaria a una intervención quirúrgica colocando un drenaje lumbar, iniciando tratamiento anticoagulante e ingresando al paciente para vigilar su evolución, completar estudio y aplicar tratamiento si es posible. Posteriormente, tras meses de hospitalización y rehabilitación el paciente recupera parte de las funciones perdidas.

Palabras clave: Isquemia medular aguda, Aneurisma de aorta toracoabdominal, Prótesis de Aorta Endotorácica.

Abstract:

Acute spinal cord syndrome (ASCS) is defined as a set of motor, sensory, and/or autonomic symptoms and signs with an acute or subacute onset, suggestive of dysfunction of the spinal nerves or nerve tracts (1).

Its most common cause is traumatic, mainly due to traffic accidents (48%) and falls (23%) (2), followed by ischemic causes, which is the focus of this case. An important distinction between the two mechanisms is the symptom presentation: non-traumatic etiology is typically associated with an acute-to-subacute evolution, often accompanied by pain, progressive muscle weakness in the lower limbs, sensory deficits, and loss of sphincter control. This underscores the importance of a thorough medical history and patient background collection to determine the underlying cause of the clinical presentation.

Furthermore, non-traumatic ASCS is one of the conditions for which clinical guidelines recommend magnetic resonance imaging (MRI) as the diagnostic test of choice. The clinical course and prognosis of the patient can be time-sensitive, making it essential to understand its possible presentations and clinical management thoroughly (1).

In this clinical case, we encountered a patient with multiple comorbidities presenting with acute neurological symptoms (evolving in less than 12 hours) of unknown origin, with a notable antecedent: the placement of a thoracic aortic prosthesis 15 days prior. The most significant findings were provided by the physical examination, as complementary tests performed in the Emergency Department yielded normal results. Despite this, the protocol for ischemic acute spinal cord injury secondary to surgical intervention was implemented, including the placement of a lumbar drain, initiation of anticoagulant therapy, and hospital admission to monitor the patient’s progress, complete diagnostic studies, and apply further treatment if feasible. Subsequently, after months of hospitalization and rehabilitation, the patient regained part of the lost functions.

Keywords: Acute Spinal Cord Ischemia, Thoracoabdominal Aortic Aneurysm, Thoracic Aortic Endoprosthesis.

Declaración de buenas prácticas:

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

Presentación del caso clínico:

 Nuestro paciente acude al Servicio de Urgencias acompañado de sus hijos y su mujer porque esa mañana al despertarse se ha caído al suelo por fallo de su extremidad inferior izquierda (EEII) que se ha recuperado espontáneamente. A lo largo de la mañana la debilidad ha ido aumentado y actualmente afecta a las dos extremidades inferiores (EEII) impidiendo la deambulación y la movilización de las mismas.

Hoy no ha podido orinar pero no presenta pérdida de control de esfínteres ni de la sensibilidad, no entumecimiento u hormigueos, tampoco fiebre, dolor u otra clínica asociada. No ha tomado más tratamiento que su medicación habitual excepto el ácido acetilsalicílico de 100 mg que retiró hace 12 días por una intervención quirúrgica.

Al revisar su historia clínica nos encontramos a un paciente pluripatológico al que hace 12 días le colocaron una prótesis de aorta torácica y que presenta un déficit motor progresivo de unas doce horas de evolución en ambas EEII que podría corresponder con un SMA.

La anamnesis es clave para el diagnóstico, y en este caso se centra en dos puntos: el proceso de instauración de la clínica y la búsqueda de una etiología probable. La duración, velocidad, origen y precipitantes de los síntomas del paciente van a indicarnos las posibles causas de la clínica y su tratamiento, lo cual va a condicionar el pronóstico del paciente.

Con la información disponible, la principal hipótesis diagnóstica es que un trombo originado en la prótesis aórtica colocada hace doce días se ha desprendido y desplazado hasta una arteria interrumpiendo el flujo sanguíneo a la médula espinal provocando un infarto medular. El paciente no se encuentra ni anticoagulado ni antiagregado, lo cual favorece esta hipótesis.

El infarto medular es una entidad infrecuente que supone el 1% del total de ictus isquémicos (3-5) y el diagnóstico diferencial de su etiología es amplio: mielopatía compresiva, enfermedades infecciosas o autoinmunes, o una isquemia secundaria a un trombo debido a la prótesis colocada.

Siguiendo las guías clínicas, RMN es la herramienta más útil para confirmar el diagnóstico y diferenciarlo de otras causas de mielopatía, pero puede ser normal en las primeras horas del inicio de los síntomas. (6) Sabemos que con la isquemia los niveles de Adenosín trifosfato (ATP) celular disminuyen restringiendo el movimiento de agua al medio intracelular, por lo que lo más recomendable podría ser realizar las secuencias de difusión conocidas como diffusion-weighted MRI o DWI para establecer el diagnóstico de forma más precoz.

Por otro lado, y más en este paciente, el estudio vascular, mediante angio-TC o arteriografía de troncos supraaórticos, aorta o vascularización medular, resulta indispensable para establecer la etiología, pese a la dificultad de obtener un diagnóstico etiológico final, desconocido en un 30-69% de los casos. (7-9)

Asociado a estas pruebas, en la literatura encontramos la realización de una punción lumbar para obtener y analizar líquido cefalorraquídeo (LCR) en el proceso diagnóstico de algunos estudios. (10)

Respecto al tratamiento, este se basa en el control de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) y el inicio de antiagregantes o anticoagulantes si no está contraindicado, asociado al tratamiento rehabilitador. En este caso, al identificarse la etiología de la isquemia en un procedimiento quirúrgico aórtico algunos estudios apoyan la utilización de drenaje lumbar asociado al tratamiento farmacológico.  (11-13)

La corticoterapia o la oxigenoterapia hiperbárica también se consideran posibles tratamientos. (14)

La evaluación del alcance de la lesión y la evolución se realiza con dos escalas principalmente: la escala American Spinal Injury Association o ASIA, que sirve para hacer un examen detallado del aspecto motor, sensitivo y los reflejos; y la escala Spanish Version Spinal Cord Independence Measure Version III o SCIM III, que mide el grado de independencia para la vida diaria del paciente.

La escala ASIA incluye una exploración del esfínter rectal para valorar afectación de raíces sacras y del reflejo bulbocavernoso, cuya ausencia indica shock espinal y su reaparición marca el final del shock espinal y es entonces cuando se puede valorar si trata de una lesión completa o bien incompleta de la médula espinal.

Los pacientes se clasifican en 5 categorías:

ASIA A – Lesión completa. Ni función motora ni sensitiva distal al nivel de la lesión incluyendo los segmentos sacros de S4-S5.

ASIA B – Lesión incompleta. Preservación de la sensibilidad pero no de la función motora por debajo del nivel neurológico que incluye segmentos sacros S4-S5.

ASIA C – Lesión incompleta. La función motora está preservada por debajo del nivel neurológico, y más de la mitad de los músculos por debajo del nivel neurológico tienen una gradación de fuerza de menos de 3.

ASIA D – Lesión incompleta. Función motora y sensitiva incompleta con, como mínimo, la mitad de los músculos por debajo del nivel neurológico con una gradación en la escala de fuerza de 3-4 sobre 5.

ASIA E –  Norma, función intacta.(15)

La escala SCIM III se divide en Autocuidado, con 20 puntos, dividido en alimentación, higiene y vestido; Respiración y manejo de esfínteres, con 40 puntos; Movilidad, con 40 puntos, donde se evalúa la movilidad en la cama y las distintas transferencias.  (16)

Los estudios muestran que el pronóstico de estos pacientes es muy variable pero prevalece una morbimortalidad elevada: alrededor de un 30 % fallecen en los 6 meses posteriores al alta.

La severidad del déficit neurológico al inicio es el factor pronóstico más importante consiguiendo una deambulación autónoma al final del seguimiento en un 29,3% de los pacientes. Así mismo, se relacionan con un peor pronóstico la presencia de FRV y paraparesia como forma de presentación. (17-18)

 Información del paciente

  Nuestro paciente es un varón de 80 años, agricultor, con alergia confirmada a eritromicina, alevyn y esparadrapo, residente en el medio rural en un primer piso sin ascensor, independiente para actividades básicas de la vida diaria (IAVDs) que deambula sin ayudas técnicas.

Sus antecedentes médicos influyen varios factores de riesgo cardiovascular (FRCV) como son hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo 2 (DM tipo 2), exfumador (1 paq/día). Además presenta enfermedad renal crónica estadio II (ERC estadio II), anemia de procesos crónicos, degeneración macular; y múltiples patologías vasculares:  insuficiencia venosa crónica con úlcera maleolar externa derecha , aneurismas poplíteos bilaterales ocluidos, carótidas comunes aneurismáticas, varices en miembros inferiores intervenidas en la extremidad inferior derecha hace aproximadamente 28 años.

Como antecedentes quirúrgicos encontramos que el 29/12/22 se realizó un Bypass Femoro-peroneo, presentando en postoperatorio inflamación y empastamiento de la pierna izquierda. Y el 28/3/2023 se realizó una reparación endovascular torácica aórtica (TEVAR) de forma programada sin incidencias.

Su tratamiento habitual consta de:  lbesartan 150mg/ Hidroclorotiazida 12,5 mg 1 cada 24 horas, Amlodipino 10 mg 1/24 horas, Metformina 1000 mg y Alogliptina 12,5 mg cada 12 horas,  Pentoxifilina 400 mg cada 12 horas, Ekistol 100 mg cada 12 horas y  Lormetazepam 1 mg cada 24 horas.

Hallazgos clínicos

  Paciente consciente, orientado en las tres esferas y colaborador. Ligera palidez facial, normohidratado. Eupneico pese a saturación basal del 92% y afebril.

Auscultación Cardiaca: rítmico sin soplos ni extratonos

Auscultación Pulmonar: Murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos sobreañadidos

Abdomen: Globuloso, blando y depresible, sin signos de irritación peritoneal, no se palpan masas ni megalias, peristaltismo presente. Sucusión renal bilateral negativa.

Extremidades inferiores: sensibilidad conservada, hipotonía bilateral que impide la bipedestación, sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda

Exploración neurológica de extremidades inferiores:  Paraplejía casi completa de todos los grupos musculares de EEII con reflejos osteotendinosos de miembros inferiores abolidos y tono muscular conservado. Reflejo cutáneo plantar extensor bilateral. Pulsos periféricos presentes. Relleno capilar distal conservado. Leve hipoestesia táctil superficial distal con sensibilidad propioceptiva y discriminativa conservadas. Artrocinética levemente disminuída en EID, moderada en EII. Alteración suspendida de la sensibilidad táctil algésica entre los niveles medulares T8-T11, más evidente en lado izquierdo. Sensación anal profunda conservada. No contracción anal voluntaria. No incontinencia urinaria. No clonus.

Calendario:

  Intervenido el 28/3/2023 de primer tiempo de reparación aneurisma torácica mediante endoprótesis. Pendiente de segundo tiempo quirúrgico, previsto para el 12/4/2023.

El 9 de abril de 2023 acude a urgencias por caída al suelo esa mañana por debilidad de EEI. A lo largo de la mañana progresa la debilidad, que afecta a las dos piernas impidiendo la deambulación y la movilización. No pérdida de control de esfínteres ni de la sensibilidad. TC y RMN sin hallazgos. Se coloca de drenaje lumbar externo por parte de Neurocirugía e ingresa en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI)

El 12 de abril se realiza de forma programada otra RMN que muestra sutil hiperintensidad en secuencias T2-DIXON en cordón medular a altura de cuerpos vertebrales D3-D4, que en secuencias de difusión presenta restricción de la difusión hídrica, que podría estar en relación con proceso isquémico medular.

El 13 de abril cierra el drenaje lumbar y el 14 sale de UCI a planta de Cirugía Vascular donde se inicia rehabilitación física.

El 4 de mayo se traslada a la Unidad de Lesionados Medulares para continuar la rehabilitación.

El 29 de Junio  el paciente ya es capaz de permanecer en bipedestación en paralelas unos 20 minutos aunque no ha iniciado deambulación pero tiene fuerza 4 sobre 5 global en miembros inferiores. Se solicita cama de rehabilitación en Hospital de pacientes Crónicos para continuar rehabilitación.

Evaluación diagnóstica

  El 9/4/2023, en Urgencias, tras realizar la anamnesis y exploración del paciente, se plantean dos posibilidades diagnósticas: la aparición de un nuevo proceso patológico en el paciente que justifique la clínica, una lesión medular oncológica por ejemplo, o una posible complicación de su patología previa, la intervención y colocación de la prótesis, que ha aparecido tras el periodo postoperatorio.

Debido a ello solicitamos analitica sanguínea urgente así como dos pruebas de imagen: un angio-TC y una RMN de columna vertebral para valorar el estado de la prótesis aórtica colocada 12 días antes y una posible lesión medular de origen incierto.

Obtuvimos los siguientes resultados:

Analitica sanguinea:

-Bioquímica: glucosa 182 mg/dl, urea 58 mg/dl, Creatinina 1.45 mg/dl. potasio 4.6 mmol/l, sodio 143 mmol/l.

-Gasometría venosa: lactato 1 mmol/l, bicarbonato 23.

-Hemograma: Hemoglobina 8,5 g/dl, hematocrito 26.4%, leucocitos 8000 mill/mm3, plaquetas 405000 /mm3.

– Angio-TC toraco-abdominal: prótesis torácica desde subclavia izquierda, con signos de fuga esperable por el tiempo de la intervención. Subclavia y femorales permeables.

– RMN Urgente: Se realiza resonancia magnética dorsolumbar, secuencias y planos habituales, urgente: Altura de cuerpos vertebrales conservada. Espondilosis de predominio dorsal. Señal medular dentro de la normalidad, sin apreciar imágenes que sugieran la presencia de mielopatía. (Anexos: Imagen nº 1)

– Tras estos resultados se colocó un drenaje lumbar externo obteniendo líquido cefalorraquídeo sin alteraciones, y se ingresó al paciente para completar estudio y proporcionar tratamiento, dado que la situación actual, unida al origen más probable de la lesión, el isquémico, y el proceso progresivo de instauración de la clínica, ofrecen la posibilidad de una evolución favorable con rehabilitación y control de los factores de riesgo trombótico.

Durante el ingreso se realiza una nueva RMN el 12/4/2023 mostrando la existencia una disminución en intensidad de señal de los núcleos pulposos de discos intervertebrales en T2, lo que es indicativo de deshidrataciones discales. No se ven estenosis significativas de conducto raquídeo. Conservación de altura de cuerpos vertebrales.  Se aprecia sutil hiperintensidad en secuencias T2-DIXON en cordón medular a altura de cuerpos vertebrales D3-D4, que en secuencias de difusión presenta restricción de la difusión hídrica, que podría estar en relación con proceso isquémico medular. A su vez existe sutil ensanchamiento de cordón medular al citado nivel.

Se completa el estudio el 17/4/2023 con un TC craneal: Sistema ventricular y resto de espacios de LCR dentro de los límites de la normalidad para la edad del paciente. Buena diferenciación sustancia blanca / sustancia gris. Moderada atrofia corticosubcortical en paciente 80 años. No se evidencian espesamiento significativo de línea media. No se evidencia sangrado significativo a nivel encefálico.

Intervención terapéutica

La intervención farmacológica adoptada fue el inicio de la anticoagulación del paciente con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéutica (enoxaparina a 1mg/kg de peso del paciente cada 12 horas) y la reintroducción de tratamiento antiagregante (Ácido acetilsalicílico 100 mg cada 24 horas) tras la realización de las pruebas de imagen y la colocación del drenaje medular con LCR normal que descartó la posibilidad de hemorragia en el Sistema Nervioso Central (SNC); así como el control intensivo de los factores de riesgo cardiovascular y la corrección de la anemia crónica administrando ferroterapia intravenosa.

Al alta el paciente pasó de tratarse con heparina a tomar un Anticoagulante Oral (Edoxaban 60 mg cada 24 horas) y continuó con el resto de tratamiento crónico previo igual.

En los primeros días del ingreso hospitalario se detectó otro problema secundario al déficit motor: el estreñimiento, por lo que se procedió a administrar laxantes vía oral y al no ser estos efectivos, se terminó aplicando enemas rectales periódicamente.

La intervención terapéutica fundamental fue la rehabilitación física, centrada inicialmente en limitar la pérdida de masa muscular, fue evolucionando acorde con el paciente, hasta estimular la fuerza de ambas EEII para conseguir la bipedestación.

A nivel de autocuidados, fue fundamental la relación de confianza entre el equipo médico y el paciente y su familia.  Fueron capaces de aplicar los cuidados necesarios: cambios posturales, vigilancia e hidratación de la piel, movilización,… desde el primer momento y solicitaron ayuda cuando la precisaron, siendo fundamental el apoyo psicológico y la colaboración con la unidad de Psicosomática.

Seguimiento y resultados

  Tras el traslado del paciente a la unidad de lesionados medulares el seguimiento presencial se interrumpe, pero se acordó con el paciente una llamada telefónica al alta de dicha unidad la cual se realizó el 11/08/2023.

En dicha llamada el paciente se encontraba animado por su evolución y mejoría física y esperando el traslado al hospital de pacientes crónicos. Estaba realizando obras en su domicilio para eliminar las barreras arquitectónicas presentes para su movilización sin problemas tras el alta hospitalaria que, esperaba, no se dilatase mucho en el tiempo. Ha presentado las solicitudes de reconocimiento de discapacidad y dependencia y tras el alta vivirá con su mujer y uno de sus hijos, que se irán alternando cada semana mientras sean necesarios.

Al valorar la evolución del paciente de forma objetiva observamos mejo´ria significativa en todas las esferas evaluadas (Anexos – Tabla 1).

Discusión.

Considero un punto fuerte de este caso clínico la baja frecuencia de aparición de SMA de origen isquémico debido a una intervención quirúrgica pasado el periodo postoperatorio, tras el cual el riesgo disminuye. A su vez, me parece interesante el tratamiento, dado que la colocación del drenaje medular sólo se indica en estos casos específicos, y la buena evolución del paciente respalda su uso.

Una importante limitación del caso es el manejo multidisciplinar entre varias especialidades y centros médicos, que han dificultado el seguimiento y acceso a todas las pruebas y evaluaciones realizadas.

Cabe destacar la importancia de la anamnesis en este caso y el valor de la clínica para indicar el tratamiento de un paciente, sobre todo porque inicialmente todas las pruebas complementarias mostraron resultados normales.

Como conclusión destacar que la baja frecuencia de esta patología y su factor pronóstico tiempo-dependiente pueden condicionar el futuro del paciente debido a un retraso en el diagnóstico y tratamiento, por lo que debemos conocerla para evitarlo.

Ver anexo

  1. Bibliografía
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