Taquicardia supraventricular con conducción aberrante
Autora principal: Stela Josanu Josanu
Vol. XVIII; nº 5; 252
Supraventricular tachycardia with aberrant conduction
Fecha de recepción: 19/01/2023
Fecha de aceptación: 02/03/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 5 Primera quincena de Marzo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 5; 252
Autores: (1) Stela Josanu Josanu, Médico de Familia y MC c.s.Beasain Gipuzkoa (Osakidetza), España (2 ) Alcibíades Segundo Díaz Vera, Médico de Familia y MC Pamplona (Osasunbidea), España (3) Lilia Vizitiu Vizitiu, Médico de Familia y MC c.s. Polanco, Cantabria (SCS), España (4)Yagoba Andoni Berloso Leunda, Medicina de Familia y MC Gipuzkoa (Osakidetza), España.
Resumen:
Paciente joven, acude por palpitaciones tras realizar ejercicio físico intenso. En la primera valoración en atención primaria en ECG se determina TV a 180/min que se mantiene sin cambios tras aministrar amiodarona 300mg y tras cardioversión eléctrica x2 descargas de 150 y 220 J.
A su llegada al Hospital Universitario se determinan infiltrados alveolares perihiliares bilaterales y derrame pleural bilateral, compatibles con EAP (Rx tórax) y disfunción sistólica severa global, HVI e hipoquinesia apical ( ETT) .
Se consigue revertir al ritmo sinusal con ATP 15MG + 15MG y mejoría de la insuficiencia cardiaca con furosemida, oxígeno. El estudio electrofisiológico posterior determina un haz anómalo que induce en varias ocasiones la TV a 180/min AV 1:1, pero no es posible cortar la TQ.
Durante su estancia en CMI, monitorizado, sufre asistolia de 12 seg, se coloca MCP provisional y luego definitivo.
Adenosina y ATP son los fármacos indicados en este tipo de situaciones: taquiarritmias paroxísticas con compromiso hemodinámico y pueden utilizarse en caso de estar contraindicado verapamilo por la IC además de emplearlo para distinguir TV de TSV con conducción aberrante.
Palabras clave: Taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular, marcapasos cardiaco
Abstract:
Young patient, comes for palliations after performing intense physical exercise .In the first assessment in primary care, the ECG determined VT at 180/min, which remained unchanged after administering amiodarone 300mg and electrical cardioversion x2 shocks of 150 and 220 J .
Upon arrival at the University Hospital, bilateral perihilar alveolar infiltrates and bilateral pleural effusion were determined compatible with PAD (clinical and chest X ray) and global severe systolic dysfunction, LVH and apical hypokinesia (in TTE )
Reversion to sinus rhythm was achieved with ATP 15mg + 15 mg and improvement of heart failure with furosemide and oxygen .During his stay in ICU, monitored, he suffered a 12 second stroke. Provisional and then definitive MCP was placed.
Adenosine and ATP are the drugs indicated in this type of situation : paroxysmal tachyarrhithmias with hemodinamyc compromise and can be used if verapamil is contraindicated due to HF in addition to being used to distinguish VT from SVT with aberrant conduction.
Keywords: Ventricular tachycardia, supraventricular tachycardia, cardiac pacemaker.
CASO CLÍNICO
Paciente 44 años.
ANTECEDENTES PERSONALES
– HTA en tratamiento con enalapril 10 mg /24 h
– Fumador ocasional.
– Sobrepeso –IMC-29%
Acude al servicio de urgencias de atención primaria con sensación de palpitaciones, debilidad generalizada, mareo y diaforesis tras salir a correr en la vía pública, según refiere su acompañante. A su llegada se le ve afectado, con la voz entrecortada por la taquipnea, tumbándose en la camilla directamente, casi imposible realizar anamnesis.
Consciente y orientado, sudoroso, taquipneico. No refiere dolor torácico ni opresión.
AC- Tonos rítmicos, no soplos, taquicárdico, ACP – Crepitantes bibasales.
TA- 144/88, FC 180/MIN, SAT- 95% , T- 36,8ºC
ECG- rítmico, taquicardia a 180, complejos QRS anchos, compatibles con TV .
El paciente permanece monitorizado, se realiza venopunción y se administran 300mg amiodarona ev durante 20 min sin objetivar cambios de ritmo en ECG.
Se activa SVA. A su llegada, persiste FC 185 /min, por lo que se decide seudoanalgizar con midazolam + fentanilo y se procede a CVE: 1º descarga de 150J y 2º de 220 J sin cambios en FC ni ECG .
El paciente es trasladado al HU en ambulancia medicalizada con constantes vitales TA-141/85, Sat- 93%, T- 36,8ºC, destaca sensación disneica sin dolor torácico desaparece la sensación de palpitaciones.
El el servicio de urgencias hospitalarias las pruebas complementarias:
– ECG -taquicardia QRS de ancho a 180 lpm
– RX tórax portátil: infiltrados alveolares perihiliares bilaterales mas llamativos en lado derecho
Derrame pleural bilateral. A valorar fallo cardiaco.
Se administra furosemida 40mg y ATP 15mg+15mg revertiendo a RS a 90 lpm , T neg generalizada.
ECG tras la medicación RS a 97/min, T( -) profundas de V1-V , II, III, AVF
ECOGRAFIA TRANSTORÁCICA realizada en urgencias – Disfunción sistólica severa global, impresiona de HVI e hipoquinesia apical.
ANALITICA: Glu-126mg/dl; urea-33mg/dl, Cr- 1,02 mg/dl, Sodio -142mEq/L; Potasio -4,3mEq/L; calico-9,md/dl; Magnwsio2,41md/dl; proteinas 6,g/dl , CK-4,3ng/Ml; Troponina T cardiaca 34 ng/l ; Hb 16,7 g/dl; hematocrito 49,1%; Plaquetas 356×1000; Leucocitos 11,82×1000; TTPA -32 seg .
PCR SARS- Cov2 NEG
ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO:
Vía vena femoral derecha se introducen catéteres y se sitúan en SC VD. Con la colocación de catéteres se induce la misma taquicardia que la registrada previamente a 180/min .Relación AV 1:1. No es posible cortar la TQ con sobreestimulación auricular. Se induce en varias ocasiones FA que rápidamente se reorganiza en su TQ .Se registra la zona de conducción AV continua. Se aplican más pulsos de RF con bloqueo en la conducción retrógrada de forma intermitente. Con el último pulso de RF y un salto del catéter de ablación se registra bloqueo AV .El bloqueo AV queda en 2:1, alternativamente 1:1. Se deja cable de MP provisional en VD que se retira a las 24h tras la resolución del bloqueo. Sin embargo a las 24 h se objetiva recurrencia del BAV completo con ritmo de escape ventricular bajo (BRIHH).
Manteniéndose ingreso con monitorización continua en CMI, el paciente sufre asistolia de 12 seg, se procede a colocar MCP provisional durante 48h hasta estado afebril (sospecha de flebitis en vía central) y se implanta MCP definitivo sin incidencias.
El paciente evoluciona favorablemente y es dado de alta para su seguimiento por cardiología y su MAP
JD al alta: TSV aberrada .Haz anómalo. Ablación por radiofecuencia. EAP. Miocardiopatía hipertrófica apical, BAV completo, BRIHH. Asistolia, MCP provisional .Marcapasos definitivo con estimulación de rama izquierda. Fiebre por probable flebitis de vía central
CONCLUSIÓN.
Las arritmias cardiacas se producen como consecuencia de alteraciones del automatismo del corazón o por alteraciones de la conducción cardiaca propia dicha o por una combinación de ambas causas. Aunque la clave para la interpretación de las arritmias es el ECG, toda interpretación debe correlacionarse con el estado del paciente, recordando la frase: ¨ Trate al paciente, no al monitor.¨¨
Según el ritmo tenemos los siguientes tipos:
- Rítmicas: Taquicardia sinusal, taquicardia auricular unifocal, taquicardia nodal automática, taquicardia por reentrada auriculoventricular (por reentrada intranodal y por vía accesoria ) y flutter auricular.
- Arrítmicas: Taquicardia auricular multifocal y fibrilación auricular.
El diagnóstico diferencial de las taquicardias con QRS estrecho en regulares e irregulares es un proceso de diagnóstico activo que se basa en comparar su ECG basal y sus modificaciones de forma espontánea o inducidas por maniobras vagales o por administración de fármacos que bloqueen la conducción AV.
La respuesta clínica del paciente no es muy determinante; algunos toleran durante horas la TV y otros presentan fallo cardiaco o shock cardiogénico sólo tras unos minutos de TSV. Esto depende de frecuencia de la arritmia, función ventricular, enfermedades concomitantes del paciente.
Los criterios de diagnóstico diferencial electrocardiográficos entre las TSV con conducción aberrante y las TV son:
– La TV tiene irregularidad de RR muy pronunciada,
– Disociación AV
– Presenta latidos de captura y/o fusión
– QRS> 0,14 s.
Taquicardias de QRS ancho
Cuando el QRS es normal < 100m, la activación ventricular se inicia simultáneamente en 3 puntos distales el sistema His Purkinje (RD, Hemibloqueo anteroposterior y posteroinferior izquierdos) . Si se alarga QRS, es porque la activación se produce desde un solo punto o la activación se produce en el ventrículo. Las causas de TQ regular con QRS ancho son:
– Arritmia SV con bloqueo de rama preexistente o desarrollado durante la taquicardia (aberrancia)
-TQ antidrómicas en el síndrome WPW.
– Taquicardias ventriculares.
El diagnóstico diferencial ECG entre la TV y la TA presenta algunas dificultades, pero diferenciar una TV de TSV tiene implicaciones pronósticas y de tratamiento. La TV es de peor pronóstico porque se suele asociar con una cardiopatía estructural grave. La TSV tiene mejor pronóstico y aunque sean tratadas como TV no perjudican el estado del paciente.
En este caso clínico no estaba claro el origen de la taquicardia de QRS ancho ventricular o supraventricular.
La adenosina y ATP es el fármaco de elección de las taquiarritmias paroxísticas supraventriculares que no ceden con maniobras vagales. Su mecanismo se debe a la actuación sobre receptores purinérgicos del miocardio produciendo un potente efecto depresor sobre nodo sinusal y el nodo A-V, prolonga el P-R e interrumpe los circuitos de reentrada a nivel del NAV.
Al carecer de efecto inotrópico negativo puede utilizarse para distinguir TV de TSV conducidas con aberrancia y como tratamiento de TSV con compromiso hemodinámico (fallo cardiaco congestivo, hipotensión severa, lactantes…). Por ello se puede emplear en el tratamiento de las taquicardias QRS ancho de origen incierto (ventricular o SV) en las que verapamilo está contraindicado, como ha sido este caso.
BIBLIOGRAFIA:
- ELSEVIER Vol .38, paginas 333-339 ( nov 2001) .
- Contí LA .Trifosfato de adenosina en el tratamiento de la taquicardía paroxistica supraventricular .Comparación con verapamilo . Rev Esp. Cardiol1995 ;vol 48 , paginas 499-500.