Tiroiditis de Hashimoto: Revisión Exhaustiva

Tiroiditis de Hashimoto: Revisión Exhaustiva

Autora principal: Mónica Andrea Rechnitzer Aliaga

Vol. XIX; nº 15; 546

Hashimoto´s Thyroiditis: A Comprehensive Review

Fecha de recepción: 14/07/2024

Fecha de aceptación: 06/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 15 Primera quincena de Agosto de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 15; 546

AUTOR PRINCIPAL: Dra. Mónica Andrea Rechnitzer Aliaga, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica

https://orcid.org/0009-0000-8408-2928

AUTORES:

Dra. María de la Paz Jiménez Brenes, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica

Dra. Andrea Roberta Martínez Zepeda, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica

Dra. Andrea Carolina Pérez Sánchez, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica

Dr. Aldrik Simpson Jiménez, Investigador Independiente, San José, Costa Rica

Dr. Ronangel Vargas Rojas, Investigador Independiente, San José, Costa Rica

RESUMEN

La tiroiditis de Hashimoto es uno de los trastornos autoinmunes más comunes el cual genera una inflamación crónica en la glándula tiroides, debido a una infiltración linfocítica y es una de las principales causas de hipotiroidismo. La incidencia ha incrementado a lo largo de los últimos años, estimada en alrededor de de 0.3-1.5 de casos por cada 1000 personas al año. El desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto se debe a la presencia de susceptibilidad genética acompañado de la exposición a ciertos factores ambientales, siendo más común en mujeres. La presentación clínica puede presentar distintas fases a lo largo de su evolución, sin embargo, lo más común es que al final se desarrolle un hipotiroidismo manifiesto. El diagnóstico se basa en la clínica, pruebas de función tiroidea, la presencia de autoanticuerpos, y en algunos casos se recurre a realizar un ultrasonido que también muestra características particulares de la patología. El tratamiento también depende de la fase de la presentación clínica. Se toman en cuenta los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y autoanticuerpos, así como otras características de cada paciente para la administración de hormona sintética.

PALABRAS CLAVE: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad autoinmune, susceptibilidad genética, factores ambientales, infiltración linfocítica, presentación clínica, hipotiroidismo, autoanticuerpos, tratamiento

ABSTRACT

Hashimoto’s thyroiditis is one of the most common autoimmune disorders which generates chronic inflammation in the thyroid gland, due to lymphocytic infiltration and is one of the main causes of hypothyroidism. The incidence has increased over recent years, estimated at around 0.3-1.5 cases per 1000 people per year. The development of Hashimoto’s thyroiditis is due to the presence of genetic susceptibility accompanied by exposure to certain environmental factors, being more common in women. The clinical presentation can present different phases throughout its evolution, however, the most common thing is that overt hypothyroidism eventually develops. The diagnosis is based on clinical symptoms, thyroid function tests, the presence of autoantibodies, and in some cases an ultrasound is required, which also shows particular characteristics of the pathology. Treatment also depends on the phase of clinical presentation. The levels of thyroid-stimulating hormone (TSH) and autoantibodies, as well as other characteristics of each patient, are taken into account for the administration of synthetic hormone.

KEYWORDS: hashimoto´s thyroiditis, autoinmune disease, genetic susceptibility, environmental factors, lymphocytic infiltration, clinical presentation, hypothyroidism, autoantibodies, treatment

DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS

Los autores de este manuscrito declaran que: todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internaciones de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

La tiroiditis de Hashimoto es uno de los trastornos autoinmunes más comunes, generando una inflamación crónica de la glándula tiroides, y así mismo es una de las principales causas de hipotiroidismo ^{(1, 2, 5)}. Se caracteriza por una infiltración linfocítica, tanto de células T como de células B en la glándula tiroides. La incidencia de la tiroiditis de Hashimoto ha venido incrementando en los últimos años. Su incidencia se estima alrededor de 0.3-1.5 de casos por cada 1000 personas al año ^{(2, 6, 9)}. Es más común en mujeres ⁽¹⁾ que en hombres y en cuestión de grupos étnicos es más común en personas de raza blanca que en personas de raza negra y asiáticos ^{(2, 5, 6)}. La tiroiditis de Hashimoto ocurre por la formación de autoanticuerpos e injuria directa a la glándula desencadenada por factores ambientales en individuos con susceptibilidad genética ^{(1, 2, 4, 5, 7, 8, 9)}.

La presentación clínica en la tiroiditis de Hashimoto va a cursar con síntomas sistémicos y locales ^{(1, 2)}. La presentación clínica cursa con diferentes fases a lo largo de la evolución, sin embargo, lo más común es un hipotiroidismo manifiesto ^{(5, 6)}. El diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto se basa en los síntomas clínicos, las pruebas de función tiroidea, la presencia de anti-TPO, características imagenológicas y en algunos casos histológicas ^{(1, 2, 6)}. El tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto va a depender de la fase de presentación clínica. En paciente con hipotiroidismo manifiesto se debería iniciar el tratamiento con levotiroxina, inclusive si son asintomáticos ^{(6, 9)}.

METODOLOGÍA

Esta investigación consiste en una revisión bibliográfica en la que se utilizaron 10 artículos. Se utilizó bibliografía tanto en inglés como en español con fechas de publicación desde el 2019 hasta el 2023 como filtro de una antigüedad no mayor a 5 años. Para el proceso de búsqueda se utilizaron PubMed, Cochrane, Scielo y Google Scholar como bases de datos. Parte de los filtros para la búsqueda es que fueran fuentes confiables.

DEFINICIÓN

La tiroiditis de Hashimoto es uno de los trastornos autoinmunes más comunes, generando una inflamación crónica de la glándula tiroides, y así mismo es una de las principales causas de hipotiroidismo ^{(1, 2, 5)}. El término “Hashimoto” surge en 1912 cuando el médico japonés, Haraku Hashimoto, descubrió que la glándula tiroides era infiltrada por linfocitos y cursaba con un aumento de tamaño y nombró este proceso inflamatorio como “estroma linfomatosa”. ^{(2, 6)}. Teniendo en cuenta este antecedente histórico se entiende que la inflamación tiroidea se da por una infiltración linfocítica, principalmente de células T, las cuales van a llevar a una destrucción y atrofia de células foliculares ⁽¹⁾.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de la tiroiditis de Hashimoto ha venido incrementando en los últimos años. Su incidencia se estima alrededor de 0.3-1.5 de casos por cada 1000 personas al año ^{(2, 6, 9)}. Es más común en mujeres ⁽¹⁾ que en hombres y en cuestión de grupos étnicos es más común en personas de raza blanca que en personas de raza negra y asiáticos. ^{(2, 5, 6)}. Existen varias hipótesis que plantean la razón por la cual es más común en mujeres, por ejemplo, el tener un sistema inmune más reactivo y la participación hormonal femenina ^{(2, 5)}. La prevalencia incrementa con la edad y se asocia con la existencia de otras enfermedades autoinmunes ^{(2, 6)}.

ETIOLOGÍA

La tiroiditis de Hashimoto ocurre por la formación de auto anticuerpos e injuria directa a la glándula desencadenada por factores ambientales en individuos con susceptibilidad genética ^{(1, 2, 4, 5, 6, 8, 9)}.

Con respecto a la susceptibilidad genética se han descrito algunos factores. La predisposición familiar tiene un rol importante, por ejemplo, en el caso de los gemelos monocigotos, en el que un estudio demostró una concordancia de más del 50%, mientras que gemelos dicigotos mostraron mínima concordancia (7%) o ausencia de esta ^{(1, 2)}. Se ha demostrado la presencia de anticuerpos antitiroideos circulantes en aproximadamente el 50% de los hermanos de los pacientes afectados ⁽¹⁾. También se ha estudiado la presencia de polimorfismos genéticos involucrados en la patogénesis de la tiroiditis de Hashimoto, tanto de genes que participan en la respuesta inmune y genes que participan en la función tiroidea ⁽⁴⁾. Dentro de los genes que controlan la función inmune, un rol importante lo lleva a cabo el antígeno leucocitario humano (HLA) ^{(1, 2, 4, 6, 8)}. También participan polimorfismos como el CTL-4, PTPN22 y patrones de inactivación del cromosoma X, los cuales llevan a un desequilibrio entre los mecanismos de auto tolerancia sostenidos por las células T reguladoras y linfocitos B.  Otros polimorfismos genéticos en auto antígenos, citocinas y sus receptores (IL2R), receptores de estrógenos, moléculas de adhesión (CD14, CD40), la región promotora de selenoproteína S y productos genéticos asociados con apoptosis han sido relacionados con autoinmunidad tiroidea ⁽⁶⁾.

También se ha estudiado una variante en el gen de la tiroglobulina (TG) ⁽¹⁾. Todas estas susceptibilidades genéticas pueden ser modificadas a través de metilación, modificaciones en histona e interferencia de ARN no codificante ^{(2, 6)}.

Los factores ambientales en pacientes genéticamente predispuestos pueden desencadenar una respuesta autoinmune en contra de la glándula tiroides ^{(2, 6)}. El yodo tiene un papel importante en el desarrollo de trastornos de la tiroides. Las células epiteliales tiroideas toman yodo desde la circulación y catalizados por peróxido de hidrógeno yodan las moléculas de tirosina tiroidea, y los productos yodados son catalizados por la peroxidasa tiroidea (TPO) pata formar T3 y T4 ⁽⁸⁾. Algunos estudios han demostrado que incrementos en el consumo de yodo conllevan a un riesgo mayor de desarrollar enfermedad tiroidea autoinmune ^{(1, 2, 4, 6, 8)}. Algunos de los mecanismos que se han estudiado incluyen un incremento de la inmunogenicidad de la tiroglobulina en individuos genéticamente predispuestos ^{(6, 8)}.

El selenio es un micronutriente esencial que tiene un rol importante en enfermedades inmunomediadas ⁽⁸⁾. La glándula tiroides es el mayor reservorio de selenio en todo el cuerpo ^{(1, 8)}. Una ingesta de selenio deficiente se considera un factor de riesgo para el desarrollo de enfermedad tiroidea autoinmune ⁽¹⁾. Sin embargo, la suplementación con selenio no conduce a una mejoría en el curso de la enfermedad, pero si se ha observado una disminución en los títulos de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO) ^{(2, 6)}. La deficiencia de vitamina D también es una de las causas de tiroiditis de Hashimoto, por lo tanto, entre mayor deficiencia, mayor riesgo ^{(1, 2, 8)}.

El consumo moderado de alcohol podría ser un factor protector en contra de la tiroiditis de Hashimoto y otras enfermedades autoinmunes ⁽²⁾. En algunos estudios se han demostrado que los participantes con hipotiroidismo autoinmune manifiesto han consumido menos alcohol que los eutiroideos, sin embargo, otros autores han establecido que el consumo de alcohol ejerce toxicidad directa en dependencia del consumo y la presencia de otros factores precipitantes ⁽⁵⁾. Con respecto al consumo de tabaco, en cierta medida protege contra la tiroiditis de Hashimoto ^{(2, 5, 6, 8)}.

La exposición prolongada a situaciones de estrés emocional también se ha asociado al desarrollo de esta patología ⁽⁸⁾. Esto puede deberse a los efectos del cortisol en las células inmunes, seguido de hiperactivación inmune lo que conduce a la autoinmunidad tiroidea ⁽¹⁾. Con respecto a los factores hormonales, como el hipotiroidismo autoinmune puede aparecer tanto en mujeres jóvenes como de edad media, no se considera que el uso de estrógenos o la presencia de estrógenos desarrolle un papel fundamental o protector ^{(1, 5)}. Algunos autoantigenos tiroideos se localizan en el cromosoma X por lo que la inactivación del cromosoma X conlleva mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo autoinmune en la población femenina ^{(1, 2)}.

Las infecciones bacterianas y virales, por ejemplo, el virus de la hepatitis C tienen un papel en el desarrollo del hipotiroidismo autoinmune ^{(1, 2, 6)}. Se ha propuesto que esto se debe a un mimetismo molecular entre los antígenos virales y los antígenos del tejido tiroideo ^{(2, 5)}. El uso de algunas drogas como interferón alfa, Alemtuzumat y la terapia con retrovirales también pueden desarrollar la enfermedad ^{(1, 5)}. La alteración en la microbiota, con disminución de Lactobacillus y Bifidobacterium e incremento en Bacteroides fragilis se ha estudiado en el desarrollo de la tiroiditis de Hashimoto ⁽²⁾. Por otra parte, la exposición limitada a factores ambientales, por ejemplo, el vivir en condiciones prácticamente estériles, está asociado con una mayor incidencia de condiciones alérgicas y autoinmunes ^{(2, 8)}.

PATOGÉNESIS

Al ser una enfermedad autoinmune, la tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por autoanticuerpos tiroideos e infiltración inflamatoria de células B y T ^{(2, 8)}. Se da una alteración funcional de las células B con formación de autoanticuerpos. Adicionalmente, la disfunción de las células T se asocia con la alteración de homeostasis inmune hacia la glándula tiroides ⁽²⁾. En la inmunidad celular las células T se depositan en los tejidos periféricos, lo que lleva al desarrollo de las enfermedades autoinmunes, además, antígenos periféricos, factores estimulantes y citocinas activan las células T y esto resulta en la formación de distintas subpoblaciones de células T ⁽⁸⁾. En la tiroiditis de Hashimoto también ocurre una disminución en el número y función de células T que regulan la función inmune ⁽²⁾. La inmunidad humoral tiene un papel importante en cuanto a la producción de autoanticuerpos tiroideos específicos contra la tiroglobulina y TPO ⁽²⁾, esto debido a la exposición de los antígenos ⁽⁶⁾.

Las características histológicas en la tiroiditis de Hashimoto incluyen infiltración linfoplasmática, presencia de tejido fibrótico, formación linfática folicular y atrofia del parénquima ^{(2, 6)}. Hay diferentes variantes de la tiroiditis de Hashimoto basadas en la presentación histológica, estas incluyen la presentación fibrótica, fibrotica y atrófica, tiroiditis de Riedel que consiste en tejido fibrotico que se extiende más allá de la cápsula sin en ausencia de células neoplásicas y por último la tiroiditis por IgG4 ^{(2, 6)}.

ASOCIACIÓN CON OTRAS PATOLOGÍAS

Al ser una enfermedad autoinmune, la tiroiditis de Hashimoto se asocia en algunos casos con la presencia de otras enfermedades autoinmunes. Algunas de las patologías que pueden acompañar a la tiroiditis de Hashimoto incluyen enfermedad de Addison, vitíligo, alopecia, anemia perniciosa, diabetes mellitus tipo 1, artritis reumatoide, polimialgia reumática y enfermedad celiaca ^{(1, 7)}. Se plantea que la asociación se debe a una susceptibilidad genética en común, así como a factores ambientales ⁽¹⁾.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La presentación clínica en la tiroiditis de Hashimoto va a cursar con síntomas sistémicos y locales ^{(1, 2)}. Los síntomas locales se desarrollan debido a la presencia de un bocio debido a la compresión que este ocasiona puede cursar con disfonía por la compresión del nervio laríngeo recurrente, disnea por la compresión de la tráquea y disfagia ^{(1, 2)}. Sin embargo, la glándula tiroides también puede estar pequeña cuando ocurre atrofia ⁽⁹⁾.

Existen diferentes fases o tipos de presentación a lo largo de evolución en la tiroiditis de Hashimoto:

• Tirotoxicosis o Hashitoxicosis: en pacientes con destrucción tiroidea pronunciada en la fase inicial y es consecuencia de la liberación de hormonas tiroides preformadas desde los folículos destruidos a la circulación ^{(6, 9)}. TSH suprimida y hormonas tiroideas elevadas ⁽⁵⁾.
• Hipotiroidismo subclínico: TSH elevada y hormonas tiroideas normales ⁽⁵⁾.
• Hipotiroidismo manifiesto: TSH elevada y hormonas tiroideas disminuidas ⁽⁵⁾.

Los síntomas sistémicos principales se manifiestan debido al desarrollo del hipotiroidismo manifiesto, donde hay un déficit de las hormonas tiroideas y por lo tanto su acción sobre los tejidos, ilustradas en la figura 1 (ver anexos) ⁽⁶⁾. En el hipotiroidismo se afectan la mayoría de sistemas en el cuerpo. Los síntomas cutáneos incluyen piel fría, seca debido a atrofia de las glándulas sudoríparas ⁽⁶⁾, engrosamiento de la piel, pérdida de cabello, edema facial y generalizado. También puede haber un engrosamiento de las cuerdas vocales, por lo que también puede existir voz gruesa. Hay afectación del sistema musculoesquelético que cursa con disminución en la contractilidad muscular y los reflejos, también calambres musculares dolorosos ⁽⁶⁾. Los efectos en el sistema nervioso incluyen fatiga, pérdida de memoria y dificultad para concentrarse ⁽⁶⁾.

Los efectos en el sistema cardiovascular cursan con bradicardia, disminución de la contractilidad ventricular e incremento de la resistencia vascular periférica que resulta en una disminución del gasto cardiaco. El depósito de mucopolisacáridos en el saco pericárdico puede llevar a una efusión pericárdica ⁽⁶⁾. En el hipotiroidismo existe un incremento del colesterol total y LDL que cursa con un mayor riesgo de isquemia. El sistema respiratorio se ve afectado por la presencia de hipoxia y bradipnea, debido a la ya descrita inflamación de la glándula tiroides que ocasiona obstrucción de las vías respiratorias superiores. Sin embargo, también hay debilidad de la musculatura respiratoria y efusión pleural ⁽⁶⁾.

El sistema gastrointestinal se afecta por una disminución de la peristalsis que podría llevar a estreñimiento o a un íleo. A nivel hepático hay una disminución en la gluconeogénesis, aumento de las lipopoproteinas, hipotonía de la vesícula biliar y alteración de la composición biliar que puede llevar a la formación de litos ⁽⁶⁾. El sistema urinario se ve afectado por una disminución de la filtración glomerular y una disminución en la excreción libre de agua que puede llevar a una hiponatremia ⁽⁶⁾.

Las manifestaciones en el sistema hematopoyético incluyen anemia normocítica, ya que hay una reducción en la producción de eritropoyetina renal y también puede deberse a una disminución en la absorción de hierro y de vitamina B12, ya que anteriormente se mencionó que al ser una patología autoinmune puede cursar con otras enfermedades autoinmunes, por ejemplo, la gastritis autoinmune ⁽⁶⁾. La presencia de coagulopatía puede cursar con menorragia. También afecta el sistema reproductor femenino con la presencia de ciclos anovulatorios e irregularidades menstruales.

Es importante mencionar que aparte de las fases del cuadro clínico también existen variantes clínicas. Una de ellas es la tiroiditis indolora que cursa con una fase transitoria de hipotiroidismo y retorno al eutiroidismo. Otras variantes son la tiroiditis dolorosa, la tiroiditis posparto que se manifiesta 6 meses después del parto y cursa igual que la tiroiditis indolora ⁽²⁾. La encefalopatía de Hashimoto es la variante de mayor relevancia que cursa con deterioro cognitivo, mioclonías, cambios en el comportamiento y convulsiones ⁽²⁾.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto se basa en los síntomas clínicos, las pruebas de función tiroidea, la presencia de autoanticuerpos, características imagenológicas y en algunos casos histológicas ^{(1, 2, 6)}. Los anticuerpos anti-TPO son la característica diagnóstica más importante y están presentes en el 95% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Los anticuerpos anti-tiroglobulina (anti-Tg) están presentes en el 60-80% de los pacientes por lo que son de menor utilidad para el diagnóstico ^{(2, 6, 9)}. Los anticuerpos anti-TPO son un factor de riesgo para la progresión a hipotiroidismo en el tiempo en la población general y también se asocian con mayor riesgo de tiroiditis posparto ⁽⁶⁾.

Las características ultrasonográficas incluyen disminución de la ecogenicidad, heterogeneidad, hipervascularidad y presencia de quistes pequeños ^{(2, 6)}. El ultrasonido es útil para diferenciar la tiroiditis de Hashimoto de otros diagnósticos sobre todo cuando los anticuerpos son negativos ⁽⁶⁾. La evaluación citológica no se realiza de manera rutinaria a menos que exista un nódulo tiroideo con sospecha de malignidad ⁽²⁾.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la tiroiditis de Hashimoto va a depender de la fase de presentación clínica. En la fase de una Hashitoxicosis, si hay una elevación de hormonas tiroideas, sin embargo, no es una tiroides hiperfuncionante, por lo tanto, no se requiere el tratamiento con antitiroideos. El tratamiento consiste en B-bloqueadores únicamente, ya que al final progresa a un hipotiroidismo ⁽⁶⁾. En los pacientes con tiroiditis de Hashimoto eutiroideos se requieren seguimientos periódicos, anuales para evaluar la evolución a un estado hipotiroideo ⁽⁶⁾.

En el caso de la tiroiditis de Hashimoto subclínica, hay controversia si se puede mantener con observación y sin mantenimiento. En pacientes con anti-TPO elevados y un nivel de TSH en 10 mIU/ml o más debería considerarse el inicio del tratamiento con levotiroxina, ya que estos niveles de TSH están asociados con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad cardiovascular ^{(6, 9)}. En pacientes con un nivel de TSH de 7-9.9 mIU/ml se considera el tratamiento con levotiroxina de igual manera para reducir el riesgo de enfermedad isquémica coronaria y reducir la mortalidad ⁽⁶⁾. Ahora, en el caso del nivel de TSH de 4.5-6.9 mIU/ml, el tratamiento se considera basado en la edad del paciente. En pacientes menores de 65 años que cursen asintomáticos no se requiere tratamiento y se pueden realizar seguimientos anuales de TSH. La terapia en este grupo edad se considera en pacientes con anticuerpos anti-TPO positivos, síntomas de hipotiroidismo, hiperlipidemia, incrementos progresivos en los niveles de TSH, planes de embarazo y la presencia de bocio ⁽⁶⁾. La dosis recomendada de levotiroxina cuando se inicia es de 25-75 mcg por día para alcanzar el estado eutiroideo ⁽⁶⁾. Los pacientes mayores de 65 años no requieren de tratamiento con levotiroxina con incrementos leves de TSH ⁽¹⁾.

En paciente con hipotiroidismo manifiesto se debería iniciar el tratamiento con levotiroxina, inclusive si son asintomáticos ^{(6, 9)}. El tratamiento se utiliza para disminuir los niveles de TSH y aminorar los síntomas de hipotiroidismo ^{(1, 9)}. La dosis inicial de levotiroxina que se requiere para normalizar los niveles séricos de TSH va a depender de factores como la edad del paciente, el peso y si hay alguna condición cardiaca coexistente ^{(6, 9)}. En pacientes con un grado de preservación de la función tiroidea, jóvenes y sanos una dosis de 1.4 and 1.8 mcg/kg es adecuada ^{(6, 9)}. En pacientes mayores, que tienen comorbilidades cardiacas una dosis de 12.5-25 mcg por día es adecuada ⁽⁹⁾. Desde el inicio de la terapia se requieren ajustes de dosis basado en las metas de los niveles de TSH basados en los rangos de referencia para cada edad. En pacientes jóvenes la meta es alcanzar los rangos de referencia normales (0.5-4.0 mIU/ml) ⁽⁹⁾. En pacientes mayores se acepta una meta de 4.0-6.0 mIU/ml ⁽⁶⁾.  Después del inicio del tratamiento, el ajuste de la dosis se debe realizar se realiza dentro de 6-8 semanas para dar suficiente tiempo al eje hipotálamo hipófisis de adaptar su función ⁽⁶⁾. Una vez que se alcanza la dosis óptima, se espera la confirmación del estado eutiroideo de los 3-6 meses y posteriormente a eso se realizan seguimientos anuales ⁽⁶⁾. Algunas veces el retorno a la normalidad de la función bioquímica tiroidea no concuerda con el retorno a calidad de vida adecuada, por lo tanto, se deben tomar en cuenta la normalidad de la frecuencia cardiaca, estado metabólico basal ⁽⁶⁾.

En el caso de pacientes embarazadas el tratamiento con levotiroxina se basa en los niveles de anticuerpos y de TSH. Todas las pacientes con niveles de TSH ≥10 mIU/ml deben recibir tratamiento. En las pacientes con anticuerpos negativos y TSH 4-10 mIU/ml o mayor a 2.5 mlU/ml se debe considerar el tratamiento con levotiroxina. En las pacientes con anticuerpos positivos y TSH >2,5 mlU/ml deben recibir tratamiento con levotiroxina ⁽²⁾. Las pacientes embarazadas con hipotiroidismo deben recibir un incremento del 20-30% en la dosis de levotiroxina.  Se debe realizar un monitoreo mensual de la dosis, con un nivel meta de TSH adaptada al rango de cada trimestre, y en general se recomienda por debajo de 2.5 mlU/ml ⁽²⁾.

Actualmente existen nuevas presentaciones de levotiroxina, entre ellas la presentación líquida y la cápsula de gel, la cuales se pueden utilizar en pacientes con malabsorción o en pacientes que utilizan otros fármacos que interaccionan con la absorción de levotiroxina ⁽¹⁾.

La cirugía en la tiroiditis de Hashimoto únicamente se realiza en pacientes con dolor y síntomas compresivos debido a un bocio o nódulos tiroideos malignos coexistentes. Algunos estudios han planteado que en pacientes con síntomas y elevación de autoanticuerpos persistentes a pesar del tratamiento con levotiroxina se pueden beneficiar de una tiroidectomía ⁽⁶⁾.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO Y MALIGNIDAD

Se conoce la relación establecida entre la tiroiditis de Hashimoto y el cáncer papilar de tiroides ^{(1, 2, 3, 6)}. La concurrencia ronda alrededor de 8-36.4% ⁽³⁾. Se plantea que esta relación se debe a la inflamación crónica puede conducir al desarrollo de transformación neoplásica ⁽²⁾. La prolongación en la elevación de los niveles de TSH en pacientes con tiroiditis de Hashimoto pueden estimular el crecimiento folicular epitelial, promoviendo el desarrollo de carcinoma papilar de tiroides ⁽²⁾. Sin embargo, esto es una hipótesis, pero el mecanismo exacto no se conoce. El linfoma tiroideo primario no Hodgkin se ha asociado con la tiroiditis de Hashimoto, con un riesgo 60 veces más elevado que en la población general. Los linfomas tiroideos constituyen el 5% de las neoplasias tiroideas ^{(2, 6, 10)}.

CONCLUSIONES

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune común y es una de las principales causas de hipotirodismo, esto debido a la infiltración linfocítica de células T y B con la producción de autoanticuerpos que llevan a una destrucción de las células foliculares. Es más común en mujeres. La etiología se debe a la presencia de susceptibilidad genética y exposición de ciertos factores ambientales, entre los cuales se destacan factores alimenticios como el yodo, selenio, vitamina D; el consumo moderado de alcohol y tabaco como factores protectores; la exposición a infecciones virales y bacterianas.

La presentación clínica puede variar, ya que a lo largo de su evolución puede presentar distintas fases, por ejemplo, la hashitoxicosis, el hipotiroidismo subclínico, sin embargo, lo más común es que progrese a un hipotiroidismo manifiesto. Es importante realizar un diagnóstico temprano ya que la afectación tiroidea conlleva a afectación de prácticamente la mayoría de los sistemas en el cuerpo. El diagnóstico se basa en la clínica, los valores de TSH y hormonas tiroides, la presencia de anticuerpos anti-TPO y algunos hallazgos ultrasonográficos. El tratamiento se basa en la fase de presentación clínica con levotiroxina. A lo largo del tratamiento se deben realizar ajustes en la dosis basado en los niveles de TSH y características individuales de los pacientes.

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