Tiroiditis tras infección por SARS-CoV-2 (COVID-19): A propósito de un caso
Autora principal: Silvia Olagorta García
Vol. XVIII; nº 3; 96
Tiroiditis after SARS-CoV-2 (COVID-19) infection: Aboute a case
Fecha de recepción: 17/01/2023
Fecha de aceptación: 08/02/2023
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 3 Primera quincena de Febrero de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 3; 96
Autor principal:
Olagorta García, Silvia. (1)
Autores colaboradores:
Juan Belloc, Sergio. (2) Laudo Tesán, FJ. (3) Juan Olagorta, A. (4)
Afiliación:
- Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Médico especialista en Anestesiología, Reanimación y Cuidados Críticos. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, España.
- Médico especialista en Pediatría. Hospital Reina Sofía, Tudela, Navarra, España.
- Médico especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Tauste,
- Estudiante
Universidad de Zaragoza UNIZAR. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, España.
DECLARACIÓN DE ORIGINALIDAD
Por medio de la siguiente declaración, certificamos que los abajo firmantes somos autores del trabajo: «Tiroiditis post SARS-CoV-2 (COVID-19): A propósito de un caso” que se presenta para su posible publicación en la Revista Electrónica PortalesMédicos.com
Que es un artículo original e inédito, cuyos contenidos son producto de nuestra contribución directa y que este trabajo no está siendo postulado de manera paralela para su posible publicación en otro medio.
Asimismo, que todas las referencias ya publicadas están debidamente incluidas en la bibliografía y, en los casos necesarios, se cuenta con las autorizaciones de quienes tienen los derechos patrimoniales.
Los autores somos conscientes que la revista considera en sus lineamientos la aprobación del arbitraje académico de revisión por pares y también aceptamos que el dictamen es inapelable.
Declaramos que los materiales que se presentan están libres de derechos de autor.
Autores responsables:
Silvia Olagorta García, Sergio Juan Belloc, Francisco José Laudo Tesán, Ander Juan Olagorta.
RESUMEN
Presentamos el caso clínico de un paciente con el diagnóstico final de Tiroiditis tras infección por SARS-CoV-2 (COVID-19).
La tiroiditis subaguda se puede definir como una enfermedad tiroidea inflamatoria causada por una infección viral o bien ser secundaria a una reacción inflamatoria post-viral. La mayor parte de las veces la causa es viral y gran cantidad de virus se han relacionado con esta entidad. En el actual contexto en el que vivimos se ha observado que la infección por coronavirus SARS-CoV-2
(COVID-19), compromete casi todos los órganos, por lo tanto, la función tiroidea no estaría libre de riesgo. Un nuevo estudio publicado en The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, revela como el SARS-CoV-2 (COVID-19) puede causar tiroiditis subaguda.
Palabras clave: Tiroiditis Subaguda, SARS-CoV-2 (COVID-19).
ABSTRACT
We present a clinical case of a patient with the final diagnosis of Thyroiditis following SARS-CoV-2 infection (COVID-19).
Subacute thyroiditis can be defined as an inflammatory thyroid disease caused by viral infection or be secondary to a post-viral inflammatory reaction. The mayor part of the time the cause is viral and a lot of viruses have been associated with this entity. In the current context in which we live, it has been observed that coronavirus infection SARS-CoV-2 (COVID-19) compromises almost all organs, therefore the thyroid function is not free of risk. A new study published in The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism reveals how SARS-CoV-2 (COVID-19) can cause subacute thyroiditis.
Keywords: Subacute Thyroiditis, SARS-CoV-2 (COVID-19).
INTRODUCCIÓN
La Tiroiditis subaguda se define como una enfermedad inflamatoria aguda de la glándula tiroides. Puede ser la respuesta a una infección viral o una reacción inflamatoria postviral causando inflamación de la glándula.(1)
La Tiroiditis subaguda se ha relacionado con multitud de virus: brotes estivales de adenovirus, echovirus y coxsackievirus, infecciones por virus de la gripe, virus de Epstein-Barr, pero es a partir del 2019, coincidiendo con la aparición del COVID-19, causante del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) descubierto inicialmente en Wuhan (China) y con posterior propagación mundial, cuando han sido descritas alteraciones en la función de la glándula tiroidea relacionadas con el COVID-19 en pacientes sin enfermedad tiroidea previa.(2).
Generalmente, la tiroiditis subaguda es una enfermedad inflamatoria autolimitada que se caracterizada por una alteración de los folículos tiroideos con presencia de infiltrados inflamatorios de neutrófilos, linfocitos y células gigantes. Presenta una incidencia aproximada de 10,5 casos por cada 100.000 habitantes año afectando preferentemente a mujeres entre los 40 y 50 años.
Clínicamente, se manifiesta con fiebre y dolor en la cara anterior del cuello que se acompaña de dolor cervical localizado en un área concreta o bien se desplaza de un lado a otro con irradiación hacia oídos y maxilar. El dolor suele aumentar con la deglución y los movimientos rotatorios de la cabeza, por lo tanto es muy fácil confundirlo en su etapa inicial con otros procesos tales como otitis, faringitis o procesos dentales. En las fases iniciales, el paciente presenta clínica de hipertiroidismo que es seguido por un hipotiroidismo transitorio. Generalmente, toda la clínica anterior va precedida por una infección del tracto respiratorio superior. (3)
El diagnóstico la tiroiditis es fundamental clínico. Se basa en la sintomatología clínica acompañada de una exploración física donde la glándula tiroidea se encuentra aumentada de tamaño de forma asimétrica, dura y dolorosa a la palpación. Los estudios de laboratorio suelen seguir un patrón trifásico. En etapas iniciales del proceso, los niveles de TSH son mínimos pudiendo ser indetectable con cifras de T4 y T3 elevadas coincidiendo con clínica de hipertiroidismo. En la mayoría de los casos existe una elevación desproporcionada de T4 con respecto a T3. Tras esta fase inicial, aparece un periodo de hipotiroidismo para finalmente recuperar los valores normales en la gran mayoría de los pacientes tras dos o tres semanas de evolución.
Además de las alteraciones de TSH, T4 y T3, uno de los datos más característico de la tiroiditis subaguda es una elevación importante de la VSG (más de 100 mm en la primera hora), que ayuda en el diagnóstico diferencial con otras patologías tiroideas, donde la elevación de la VSG no es tan intensa. Es frecuente, la presencia de anemia normocítica normocrómica mientras que la serie blanca puede estar normal o ligeramente elevada. Normalmente, los anticuerpos antitiroideos son negativos. El diagnóstico se refuerza con estudios de imagen tales como ecografía tiroidea y toma de biopsias en los casos donde sea necesario descartar malignidad u otros diagnósticos de mayor complejidad. (4)
El tratamiento de la tiroiditis subaguda incluye antiinflamatorios no esteroides, beta bloqueadores y/ o esteroides en los casos de cuadros muy sintomáticos. En general, el cuadro se resuelve entre 2 y 5 semanas.
Los estudios demuestran que el COVID-19 puede provocar una disfunción tiroidea en algunos pacientes por mecanismos complejos y multifactoriales aún desconocidos.
DESCRIPCIÓN DEL CASO CLINICO
Caso
Varón de 55 años de edad sin antecedentes médicos de interés y sin tratamiento médico habitual. Acude a consulta por presentar analítica alterada en un examen de control rutinario realizado por médico de empresa.
Como dato relevante, refiere hace tres semanas haber presentado fiebre, mialgias y sudoración nocturna profusa siendo diagnosticado de neumonía atípica en el contexto de una infección por SARS-CoV-2.
Cuando acude a consulta de atención primaria, el paciente se encuentra totalmente asintomático. La analítica realizada en un control rutinario de empresa es normal salvo en los siguientes valores: TSH < 0,002 y T4 23,54 y VSG> 30. Dada la ausencia de sintomatología, se decide no iniciar ningún tratamiento, repetir analítica y ver evolución.
Al cabo de una semana, el paciente comienza a sentirse mal. Presenta febrícula, palpitaciones y fatiga. En los siguientes días se añade dolor localizado en zona baja del cuello, odinofagia intensa que se acompaña de voz rota sin llegar a una afonía total. No refiere temblor ni signos oculares de tirotoxicosis. La exploración física evidenciaba un tiroides ligeramente aumentado de tamaño, duro y muy doloroso a la palpación. Adenopatías laterocervicales bilaterales dolorosas a la palpación.
Se decide repetir la analítica y lo que se observó es una T4 aún más elevada que cifras anteriores con TSH totalmente suprimida. La velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR) mostraron valores altos, así como los valores de ferritina sérica, todos ellos indicadores de patología inflamatoria aguda. Se midieron anticuerpos antireceptor TSH (TRAb), anti- tiroglobulina (TGAc) y anti-peroxidasa (TPOAc), todos negativos. La serie blanca se encontraba dentro de los límites de la normalidad. En la serie roja se objetivo anemia normocitica normocromica.
En un paciente sin antecedentes de patología tiroidea previa pero con el antecedente de neumonía atípica previa en el contexto de una infección por SARS-CoV-2 y la sintomatología referida se realizó una ecografía tiroidea que se informó de la siguiente manera: glándula tiroidea aumentada de tamaño con parénquima heterogéneo apreciándose áreas hipoecogénicas con aumento de su vascularizacion. Pequeños nódulos en LTI de baja sospecha. Ganglios laterocervicales. Todo ello compatible con Tiroiditis difusa de probable origen autoinmune & inflamatorio.
Se inició tratamiento con antiinflamatorio no esteroideo (AINE) (ibuprofeno 600 mg/8 horas), un betabloqueador (propanolol 10 mg/12 horas), protector gástrico (omeprazol 20 mg) y se pautó prednisona 60 mg al día. Se redujeron la dosis de corticoide progresivamente entre 5-10 mg a la semana hasta la suspensión total . Tras 28 días de evolución, la clínica remitió en su totalidad y los parámetros inflamatorios fueron disminuyendo progresivamente. El resto del tratamiento se fue reduciendo en función de la sintomatología del paciente. En una revisión posterior al cabo de tres meses, la función tiroidea fue completamente normal.
DISCUSIÓN
La Tiroiditis subaguda suele aparecer después de una infección viral de las vías respiratorias superiores por organismos como Coxsackie, virus del Epstein Barr, adenovirus o virus de la gripe. En el actual contexto en el que vivimos se ha observado que la infección por coronavirus SARS- CoV-2 (COVID-19), compromete casi todos los órganos, por lo tanto, la función tiroidea no estaría libre de riesgo. Pero aunque el espectro de alteraciones de la glándula tiroidea debidas al SARS- CoV-2 es amplio: enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto entre otras, se ha visto que la tiroiditis subaguda es el trastorno más comúnmente asociado.
Estudios recientes revelan que algunos pacientes con COVID-19 moderada o grave pueden experimentar una inflamación de la glándula tiroidea. Han sido registrados casos de tiroiditis subaguda tras infección por SARS-CoV-2 en diferentes países como: Italia, Turquía, México, EEEUU o Singapur. Cada vez es más evidente que esta patología, relacionada con una infección viral o una reacción inflamatoria posviral se presenta en sujetos con cierta predisposición genética y se observa una asociación con ciertos haplotipos del antígeno leucocitario humano (HLA) del complejo mayor de histocompatibilidad, en torno a dos ocho semanas después de una infección por SARS-CoV-2. (5).
Sobre la implicación del COVID-19 en la glándula tiroidea, aún se desconocen muchas cosas. El COVID-19 puede provocar una disfunción tiroidea por mecanismos complejos y multifactoriales aún desconocidos. Los últimos estudios que analizan como el SARS-CoV-2 penetra en el ser humano hacen hincapié en la cantidad significativa de receptor de la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2) imprescindible para que el SARS-CoV-2 penetre en las células humanas. Se ha demostrado que la glándula tiroidea contiene una cantidad significativa de receptor de la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ACE2), que ayudaría a explicar el papel del SARS-CoV-2 como posible agente causal de los cuadros de tiroiditis que se ven en la práctica clínica diaria. (6)
Con los recientes estudios, se puede observar algunas diferencias entre la Tiroiditis subaguda clásica y la Tiroiditis subaguda relacionada con SARS-CoV-2. Entre las diferencias observadas podemos destacar que:
- el tiempo que transcurre entre la infección respiratoria aguda y la tiroiditis es más corto y en algunos casos, incluso pueden presentarse de manera simultánea.
- la presentación indolora es más frecuente, y en aquellos casos con dolor, este se localiza más en el cuello anterior y en muchos de los casos suele ser bilateral.
- aunque los casos estudiados de tiroiditis tras infección por SARS-CoV-2 son casi todos de mujeres entre 18 y 69 años, algunos estudios afirman que este cuadro de tiroiditis es más frecuente en varones, como el caso presentado. (7)
- otra de las posibles diferencias en estos enfermos son los niveles de En algunos casos, los niveles de TSH son casi nulos y se ha observado que cuanto más grave es la infección por COVID-19, más bajos se encuentran los niveles de TSH en sangre. Asimismo, algunos estudios afirman que los valores de T4L, PCR, VSG y anticuerpos antitiroideos son más elevados. (7)
- los pacientes con inflamación tiroidea durante la fase aguda de la infección por SARS-CoV-2 pueden desarrollar tiroiditis subaguda persistente meses después, aún habiendo vuelto a la normalidad la función tiroidea. (8)
- los pacientes con tiroiditis tras infección por SARS-CoV-2, no suelen tener antecedentes de enfermedad tiroidea.
CONCLUSIÓN
La tiroiditis subaguda es un cuadro clínico que se relaciona con infecciones virales y el coronavirus SARS-CoV-2 no es una excepción en la situación de pandemia actual. Se debe tener en cuenta la posible aparición de esta entidad durante y después de la infección por SARS-CoV porque la función de la glándula tiroides puede encontrarse alterada incluso tras la desaparición de los síntomas de COVID-19. (9)
Aquellos con hipertiroidismo no controlado constituyen el grupo más vulnerable entre los que puede padecer enfermedades de la tiroides tras la infección por SARS-CoV. Por lo tanto, es importante evaluar la función tiroidea en aquellas personas que han sufrido SARS-CoV-2, en caso de síntomas compatibles con enfermedades tiroideas.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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- Wartofsky L. Tiroiditis. En: Harrison TR, Fauchi A, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, et al. Principios de Medicina Interna. 14ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana, 1998; 2310-2.
- Foz Tiroiditis. En: Farreras Rozman. Medicina Interna. 12ª ed. Madrid: Doyma, 1992; (II): 2041-5.
- Ohsako , Tamai H., Sudo T., Mukuta T., Tanaka H., Kuma K. Clinical characteristics of subacute thyroiditis classified according to human leukocyte antigen typing. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80:3653–3656. [PubMed] [Google Scholar]
- Li -Y., Li L., Zhang Y., Wang X.-S. Expression of the SARS-CoV-2 cell receptor gene ACE2 in a wide variety of human tissues. Infect Dis Poverty. 2020;9:45. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
- Brancatella A, Viola N, Rutigliano G, Sgrò D, Santini F, Latrofa Subacute Thyroiditis during the SARS-CoV-2 Pandemic. J Endocr Soc. 2021;5(10):1-8. https://doi. org/10.1210/jendso/bvab130
- https://univadis.es/viewarticle/endo-2021-la-tiroiditis-subaguda-atipica-puede-persistir- durante-meses-despues-de-la-infeccion-por-covid-19-741175
- Brancatella A, Viola N, Rutigliano G, Sgrò D, Santini F, Latrofa Subacute Thyroiditis during the SARS-CoV-2 Pandemic. J Endocr Soc. 2021;5(10):1-8. https://doi. org/10.1210/jendso/bvab130