sujetos que no habían sido separados, frente a un estímulo moderado generan un fenotipo que es menos sensible al estrés y entonces mejor adaptado.
El estímulo de la separación resulta en un estímulo sostenido y una vulnerabilidad al estrés una vez adulto
En el mismo sentido, aquellas ratas que habían recibido cuidados maternos frecuentes (caricias y lamidas), desplegaban una concentración plasmática de ACTH y corticoides reducida después de un estímulo estresante, un incremento del RNA mensajero para receptores de corticoides en el hipocampo y una disminución del RNA mensajero para el factor liberador hipotalámico de corticotrofina (CRF) en el hipocampo.
Los animales adultos, que habían tenido cuidados frecuentes en la temprana infancia, tenían un incremento en la densidad de receptores para benzodiacepinas en la Amígdala y el Locus Coeruleus (LC), y un incremento de receptores beta-adrenérgicos en el LC. Esto evidencia la respuesta atenuada frente a estímulos. Las ratas que fueron privadas de cuidados maternos mostraban lo contrario
A partir de estas observaciones se puede suponer que:
La predisposición genética acoplada a experiencias adversas tempranas en fases críticas del desarrollo, induce a una vulnerabilidad persistente ante los estímulos de la vida, lo que lleva a una disposición a la ansiedad y a la depresión. Esta vulnerabilidad parece estar mediada por cambios persistentes en los sistemas neurobiológicos involucrados en los trastornos de ansiedad, en los afectivos y en los procesos cognitivos -como la evaluación cognitiva y el afrontamiento- que disponen la respuesta frente a la adversidad. (8)(24)
Hay un periodo vulnerable que coincide con el periodo de mayor crecimiento cerebral, Fases de multiplicación neuronal y formación de circuitos polisinápticos, el período de máxima aceleración y crecimiento (Brain Growth Spurt) en el humano va desde el segundo trimestre de gestación hasta los dos años de vida. (2)
Estos hallazgos sugieren que existe un período crítico o «ventana» para el efecto del estrés temprano sobre los sistemas neurobiológicos involucrados en la respuesta al estrés y la ansiedad.
La respuesta hipofisaria exagerada parece estar mediada por cambios en las neuronas hipotalámicas que producen factor liberador hipotalámico de corticotrofina (CRF), es decir, un incremento en su producción. Esto lo podemos comprobar porque ha sido repetidamente encontrado un aumento en la concentración de CRF en la eminencia media, un incrementodel RNA mensajero para factor liberador hipotalámico de corticotrofina (CRF) en el hipotálamo, y una disminución en el número de receptores para CRF en la hipófisis. (8)
Otros estudios muestran como intervienen los rasgos de ansiedad y alteraciones neuronales en la corteza prefrontal medial, ocasionadas por experiencias adversas tempranas, afectando su desarrollo y el de la corteza cingulada anterior.
Por ejemplo, se ha observado que los hijos de madres depresivas, cuyo comportamiento es con frecuencia negligente y hostil hacia el niño, muestran una clara asimetría en la actividad electroencefalográfica (EEG) de la corteza frontal, principalmente cuando establecen interacciones sociales.
Consistente con estos datos, estudios realizados en mujeres que sufrieron abuso sexual durante su infancia muestran una disminución ostensible de la actividad metabólica en la corteza cingulada anterior.
De Bellis et al, estudiando a un grupo de niños maltratados, encuentran una disminución significativa del marcador de integridad neuronal N-acetilaspartato en el córtex cingulado, anomalía que se asocia a una pérdida o deterioro neuronal.
Los animales privados de interacción social presentan, a nivel prefrontal, una disminución significativa de neuronas gabaérgicas, deterioro en la arborización dendrítica , modificaciones en el número de sinapsis por neurona , alteraciones en la expresión del neuropéptido intestinal vasoactivo (VIP) y retraso en el desarrollo de la inervación monoaminérgica.
Además, trabajos previos sugieren que los trastornos conductuales, derivados del aislamiento social temprano, no mejoran al restituirles su entorno social habitual.
Nemeroff et al nos muestran que el fenotipo vulnerable no sólo se representa por una hiperactividad del eje adrenal, del sistema noradrenérgico y de liberación de CRH, sino que existe también una afección en la neurogénesis de las neuronas hipocampales y neurotoxicidad del hipocampo (22)
Esta serie de cambios biológicos presentes desde el estrés temprano, producen una vulnerabilidad aumentada a los eventos vitales estresantes en el futuro.
Es decir que el fenotipo resultante, determinará distintos modos de procesar y responder al estrés del cotidiano vivir.
F) Factores sociales
La implicancia de los factores sociales está ampliamente documentada y supera la posibilidad de este ensayo.
Baste a manera de ejemplo nombrar estudios como el de Mac Cord en 1983, a los que se han sucedido otros de suma importancia. En dicho estudio se clasifica a 232 hombres en 4 categorías: victimas de negligencia en la infancia, abusados, abandonados y amados; relacionando los tres primeros grupos con su evolución a conflictos familiares, alcoholismo y delincuencia juvenil y alto índice de criminalidad. (25) (26)
La exposición a peleas parentales durante la tempana infancia incrementa el riesgo de violencia hacia los hijos sin variaciones de género. (27)
Estudios realizados sobre familias con divorcio altamente conflictivo se encontraron 4 perfiles característicos de violencia intraparental:
Agresividad física episódica ejercida por varones
Violencia iniciada por mujeres
Violencia interactiva controlada por el varón
Violencia engendrada por la separación (trauma post divorcio)(28)