inicio del sueño y aumentar la continuidad del mismo. La melatonina y algunos antihistamínicos tienen propiedades sedantes, pero el papel y el efecto de los antihistamínicos en el tratamiento del insomnio no es claro. Las benzodiacepinas son eficaces en la reducción del inicio del sueño, pero sus efectos pueden estar limitados por su corta duración y el efecto sobre el despertar temprano. No se recomienda un uso a largo plazo de estos fármacos, entre otros motivos, por la tolerancia y la adicción a la que pueden llevar.
TRASTORNOS DE SUEÑO ASOCIADOS A ALTERACIONES DEL RITMO CIRCADIANO
Existen controversias respecto a los resultados obtenidos en lo referente a la mayor prevalencia de trastornos del ritmo circadiano en pacientes con sistema nervioso central (SNC) respecto a la población general. Actualmente, la prevalencia de los trastornos de sueño por alteraciones del ritmo circadiano en pacientes con sistema nervioso central (SNC) es desconocida, a lo que se añade que diferentes factores (pequeño tamaño de la muestra, alteraciones del estado de ánimo simultaneas, fármacos…) planteen discrepancias entre los diferentes estudios en lo que respecta a dicha prevalencia.
Se ha observado una mayor prevalencia de trastornos del ritmo circadiano del sueño en pacientes con sistema nervioso central (SNC) y fatiga grave respecto a los que presentaban fatiga leve, y de éstos respecto a la población sana estudiada [3]. Algún estudio habla de valores porcentuales de alteraciones del ritmo circadiano en estos pacientes, como son el síndrome de retraso de la fase del sueño (11., 7% respecto al 7-16% de la población general), el síndrome de adelanto de la fase del sueño (6.7% respecto al 1% de la población general) y el síndrome de ciclo vigilia-sueño irregular (33.3%, frente al <1% de la población general) [3].
En cualquier caso, se observa una mayor vulnerabilidad en el reloj biológico de los pacientes con sistema nervioso central (SNC) [3] que plantea una mayor frecuencia de determinados trastornos del sueño por alteraciones del ritmo circadiano respecto a la población general. Sin embargo, no tenemos conocimiento de estudios publicados que hayan sugerido una posible relación entre específicas localizaciones de las lesiones radiológicas y / o características histopatológicas de los trastornos de sueño del ritmo circadiano en la sistema nervioso central (SNC) [3].
La investigación ha planteado diferentes resultados en torno a este tema, que se resumen en [9]:
- una correlación significativa entre la fatiga referida por estos pacientes y un patrón de sueño anormal.
- un mayor incremento del cortisol al despertar;
- una disminución significativa en la excreción nocturna de los niveles de 6-sulfatoximelatonina (6-SMT) en orina como consecuencia de una alteración en la secreción de melatonina, mejorando dichos valores así como la fatiga con el tratamiento con INF-β. Además, un estudio genético que investigó polimorfismos en determinados nucleótidos de los genes implicados en las vías melatoninérgicas (síntesis y receptores de melatonina) sugieren una disregulación a dicho nivel en los pacientes con EM.
- estudios en ratones con encefalomielitis autoinmune experimental mostraron una alteración de los genes reloj y de los ritmos hormonales, así como de constantes como la presión arterial o la frecuencia cardíaca.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE EL SUEÑO
El síndrome de apnea-hipopnea obstructiva durante el sueño (SAHOS) se caracteriza por la reducción o cese de la respiración mientras continúa el esfuerzo respiratorio. El síndrome de apnea central durante el sueño (SACS) está caracterizado por la reducción o cese de la respiración en ausencia o reducción de esfuerzo. Otro tipos de trastornos respiratorios relacionados con el sueño son el trastorno de hipoventilación (caracterizado por un aumento anormal de la presión del anhídrido carbónico durante el sueño) y el trastorno de hipoxemia (períodos sostenidos de significativa reducción de saturación de oxihemoglobina durante el sueño).
La prevalencia del síndrome SAHOS en la esclerosis múltiple (EM), se describe con valores comprendidos entre el 7.14% y el 58.1% [1,2,5]; el principal problema de dicha variabilidad es el uso de diferentes sistemas de clasificación, no considerar otros factores de riesgo asociados al SAHOS (como el índice de masa corporal) o la falta de información sobre si existen lesiones estructurales que justifiquen el SAHOS o si se trata de un proceso comórbido. En la actualidad se habla de una prevalencia elevada del SAHS y del SACS en la esclerosis múltiple (EM) que presentan lesiones en tronco [2]; no obstante, los estudios polisomnográficos publicados [1,9], no han descrito diferencias significativas en lo que se refiere a la prevalencia de SAHOS en la esclerosis múltiple (EM) respecto a la población general; asimismo, tampoco se han encontrado diferencias significativas en cuanto a pacientes con/sin SAHOS que referían fatiga.
Las disfunción respiratoria contribuye en gran medida a la elevación de la morbi-mortalidad en este tipo de pacientes, de tal forma que las complicaciones respiratorias son causa del 47% de las muertes en la esclerosis múltiple (EM) [2]. Durante el desarrollo de la enfermedad, puede producirse una gran variedad de alteraciones respiratorias secundarias a la naturaleza multifocal dicha enfermedad. En este sentido, el sistema respiratorio peligrará en función de la presentación clínica de la enfermedad, del grado de debilidad muscular y de las estructuras del sistema nervioso central (SNC) que se ven afectadas por la desmielinización. La repercusión en el sueño dará lugar a una sintomatología variada como la somnolencia diurna, cansancio, dificultad de concentración, cambios de humor o disminución de la libido [2].
Es frecuente una hipoventilación nocturna secundaria a la