Trauma craneoencefálico severo en pediatría: una revisión bibliográfica

Trauma craneoencefálico severo en pediatría: una revisión bibliográfica

Autora principal: Valeria Hernández Umaña

Vol. XIX; nº 13; 411

Severe traumatic brain injury in pediatrics: a literature review

Fecha de recepción: 16/06/2024

Fecha de aceptación: 09/07/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 13 Primera quincena de Julio de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 13; 411

Autores:

Dra. Valeria Hernández Umaña¹, Dra. Cynthia Daniela Rodríguez Rufino², Dr. Isaac Montero Castillo³, Dra. Marianne Echeverría Miranda⁴

¹ Médico General, San José, Costa Rica, investigador independiente.

² Médico General, San José, Costa Rica, investigador independiente.

³ Médico General, San José, Costa Rica, investigador independiente.

⁴ Médico General, San José, Costa Rica, investigador independiente.

1. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-3439-6472
2. ORCID: https://orcid.org/0000-0001-5678-8747
3. ORCID: https://orcid.org/0009-0000-9504-8725
4. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-0586-8469

Resumen:

El trauma craneoencefálico (TCE) en pediatría es la principal causa de morbilidad y mortalidad en niños y adolescentes, con un incremento del 3.6% en la incidencia de estos traumatismos desde 1990 al 2016. Las causas más comunes incluyen accidentes de tránsito, caídas y abuso, especialmente en menores de un año. La fisiopatología del TCE pediátrico difiere de la del adulto, presentando cambios en el flujo cerebral en tres fases que pueden llevar a isquemia, hiperemia, vasoespasmo y lesiones secundarias como edema e inflamación. La severidad del TCE se evalúa mediante la Escala de Coma de Glasgow, siendo crucial estabilizar al paciente antes de su aplicación. El manejo inicial incluye la corrección de la circulación, ventilación y oxigenación, así como el monitoreo de la presión intracraneal y la prevención de la hipotensión y la hipoxemia. Las neuroimágenes, especialmente la tomografía axial computarizada, son esenciales para el diagnóstico y la identificación de lesiones que requieren intervención neuroquirúrgica. La prevención incluye el uso de cascos para reducir la morbi-mortalidad en accidentes y la educación a los padres sobre la prevención del abuso.

Palabras clave: pediatría, trauma craneoencefálico (TCE), trauma craneoencefálico severo, Escala de Coma de Glasgow, hipertermia, neuroimágenes, prevención

Abstract:

Traumatic brain injury (TBI) in pediatrics is the leading cause of morbidity and mortality in children and adolescents, with a 3.6% increase in incidence from 1990 to 2016. The most common causes include traffic accidents, falls, and abuse, particularly in children under one year old. The pathophysiology of pediatric TBI differs from that of adults, with cerebral blood flow changes occurring in three phases that can lead to ischemia, hyperemia, vasospasm, and secondary injuries such as edema and inflammation. The severity of TBI is assessed using the Glasgow Coma Scale, with patient stabilization being crucial before its application. Initial management includes correcting circulation, ventilation, and oxygenation, as well as monitoring intracranial pressure and preventing hypotension and hypoxemia. Neuroimaging, especially computed tomography, is essential for diagnosis and identifying lesions requiring neurosurgical intervention. Prevention includes the use of helmets to reduce morbidity and mortality in accidents and educating parents on abuse prevention.

Keywords: pediatrics, traumatic brain injury (TBI), severe traumatic brain injury, Glasgow Coma Scale, hyperthermia, neuroimaging, prevention.

Declaración de buenas prácticas clínicas: Los autores de este manuscrito declaran que todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Se han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Se han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción:

El trauma craneoencefálico severo en pediatría es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en niños y adolescentes, con un notable incremento en su incidencia en las últimas décadas. Entre las causas más frecuentes de TCE se encuentran los accidentes de tráfico, las caídas y el abuso infantil, siendo los menores de un año particularmente vulnerables. La fisiopatología del TCE pediátrico incluye cambios específicos en el flujo sanguíneo cerebral, resultando en isquemia, hiperemia, vasoespasmo y lesiones secundarias como edema e inflamación^1,2. La evaluación de la gravedad del TCE se realiza mediante la Escala de Coma de Glasgow, destacando la necesidad de estabilizar al paciente antes de su aplicación³. El manejo inicial se enfoca en la corrección de la circulación, ventilación y oxigenación, además del monitoreo de la presión intracraneal para prevenir complicaciones⁴. Las técnicas de neuroimágenes, especialmente la tomografía axial computarizada, son fundamentales para el diagnóstico y la identificación de lesiones que requieren intervención neuroquirúrgica⁵. Esta revisión bibliográfica examina la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, manejo y prevención del TCE severo en pacientes pediátricos, proporcionando una visión integral de este grave problema de salud.

Epidemiología:

El trauma craneoencefálico constituye la principal causa de morbilidad y mortalidad tanto en niños como en adolescentes. Información reciente de “Global Burden of Diseases” sobre lesiones del cerebro y de la médula espinal encontró un aumento de un 3.6% en la incidencia de traumatismos craneales desde 1990 al 2016. Esta patología se da principalmente por accidentes de tránsito, especialmente en pacientes pediátricos y adolescentes que utilizan bicicletas y motocicletas⁶.

Esta condición puede conllevar secuelas a nivel psicológico y neurológico tanto para el paciente como para su red de apoyo⁸. Los niños se ven más afectados por TCE secundario a caídas, mientras que en adolescentes es más común que se deba a accidentes de tránsito o por deportes¹.

Se describe que el trauma no accidental es una causa prevenible de muerte pediátrica, siendo el trauma craneal abusivo la causa más común de mortalidad relacionada con este tipo de trauma. Este aspecto cobra gran relevancia al evaluar pacientes pediátricos, ya que se debe considerar en el diagnóstico diferencial la posibilidad de abuso, especialmente cuando el mecanismo del trauma no es claro, la historia clínica es confusa y no concuerda con el cuadro clínico del paciente, o cuando hay consultas repetitivas.  Los menores de 1 año tienen un mayor riesgo de muerte, además de una mayor tasa de mortalidad por abuso en comparación con niños mayores⁹.

Fisiopatología:

La fisiopatología del TCE en la población pediátrica sigue siendo un reto para los clínicos porque es un proceso complejo, este proceso se va a dividir en dos fases^4,10.  Es importante considerar que los mecanismos difieren de los que se presentan en el trauma craneoencefálico en adultos⁷.

La primera fase que es la de la lesión primaria, se da inmediatamente después del traumatismo por fuerzas mecánicas directas hacia el cráneo que hacen que haya una alteración en la función normal de las células^4,10. Esta fase consiste en que habrá daño físico a las estructuras neurovasculares como las células de la glía, neuronas y vasos sanguíneos¹⁰.

La segunda fase es la de lesión secundaria y es endógena, se asocia a cambios bioquímicos y moleculares de las células que se traducirán en excitotoxicidad, inflamación e isquemia^4,10. Esta segunda fase se desencadenará por la lesión inicial¹⁰.

Al inicio, entre las 6-12 horas posteriores a la lesión traumática, se ha descrito que hay una alteración en la perfusión cerebral y que el flujo sanguíneo cerebral disminuirá en los niños; esto podría llevar a isquemia cerebral⁴. Después, habrá un periodo en el que se presentará hiperemia y aumento de la presión intracraneal lo cual conducirá al último paso donde se producirá vasoespasmo y una pobre perfusión cerebral².

Las lesiones que se producen debido al TCE se pueden dividir en primarias y secundarias. Se consideran lesiones primarias aquellas que ocurren como resultado del evento inicial y pueden incluir contusiones, hemorragia subaracnoidea, hematomas y lesión axonal difusa. La severidad de estas lesiones depende del mecanismo de trauma, la fuerza generada y la duración del episodio. Las lesiones secundarias son las que ocurren como resultado de las primarias, donde hay una alteración importante del metabolismo y el flujo sanguíneo cerebral que pueden conllevar a edema cerebral y estrés oxidativo⁸.

Cuando hay una alteración en la perfusión cerebral y además una demanda metabólica aumentada, el tejido cerebral se vuelve más propenso a sufrir lesiones secundarias. Entre las que pueden provocar más daños se destaca la hipoxia y la hipotensión. Los mecanismos de autorregulación cerebral se van a ver alterados después de una lesión traumática como esta, por lo que podría haber alteraciones en la presión arterial y por ende en la perfusión cerebral⁴.

A las 24-72 horas después del evento, se llega al pico máximo de edema cerebral. El aumento de la presión intracraneal que acompaña este edema va a alterar la perfusión cerebral que genera más edema e isquemia cerebral; el desenlace de esta situación podría ser una herniación ya que como se mencionó anteriormente, los mecanismos de autorregulación se encuentran alterados. Se describe que en la población pediátrica es más común encontrar edema cerebral difuso en comparación con los adultos por factores probablemente anatómicos y fisiopatológicos. Se puede mencionar que la bóveda craneal en esta población es más maleable y toleran ciertas deformaciones previo a que haya una fractura de alguno de los huesos. Aunado a esto, se sabe que el proceso de a atrofia cerebral inicia en adultos jóvenes, por eso el cráneo de un adulto tendrá mucho más espacio para alojar el edema cerebral⁴.

Clasificación:

La severidad del trauma craneoencefálico en adultos y en niños por lo general se puede clasificar en tres grupos según la puntuación de la Escala de Coma de Glasgow (GCS por sus siglas en inglés, Glasgow Coma Scale) que se utiliza en mayores de 2 años o la Escala de Coma Pediátrica de Glasgow (P-GCS por sus siglas en inglés, Pediatric Glasgow Coma Scale) en menores de 2 años (ver tabla 1 – Comparación de Escala de Coma Pediátrica de Glasgow y la Escala de Coma de Glasgow); ambas escalas se utilizan para evaluar rápidamente el nivel de consciencia de un paciente^3,10,11. Fueron escritas en 1974 y recibieron una aceptación bastante rápida a nivel mundial por la facilidad para utilizarlas y su alta confiabilidad¹⁰. Ambas tablas evalúan la respuesta independiente de: apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora³. Se describe que esta escala permite que haya un método de valoración neurológica repetitiva, confiable y estandarizada independientemente del personal de salud que la esté realizando y que además es fácil de reportar³.

Es importante saber que el puntaje final de la GCS puede verse afectado por factores pre y postraumáticos que afectan la respuesta neurológica del paciente. Por ejemplo, la presencia de hipoxia o hipotensión puede afectar el puntaje del GCS y es bastante común verlo en pacientes de trauma³. Por eso siempre se debe establecer la reanimación inicial y el paciente debe estabilizarse lo antes posible; hay que asegurarse que la vía aérea, la respiración y la circulación estén estables antes de medir la Escala de Coma de Glasgow^3,12. También es de suma importancia y se debe indicar si el paciente está intubado o con algún sedante ya que estos modifican el puntaje pero que estén presentes no significa que no se pueda valorar la respuesta neurológica del paciente¹².

Se considera trauma craneoencefálico leve si se obtienen 13-15 puntos, moderado de 9-12 puntos y severo de 8 puntos o menos en la Escala de coma de Glasgow¹⁰. Para esta revisión de literatura se abordará el trauma craneoencefálico severo dado las consecuencias que produce a largo plazo tanto en el paciente afectado como en su familia⁸.

Manejo:

Evaluación inicial

La evaluación inicial de los pacientes con trauma craneoencefálico generalmente comienza en el ámbito prehospitalario. Es fundamental realizar un abordaje de trauma siguiendo el enfoque ABCDE: primero, asegurar la vía aérea (A: Airway), luego evaluar la respiración (B: Breathing), verificar la circulación (C: Circulation), identificar cualquier déficit neurológico utilizando la Escala de Coma de Glasgow o la Escala de Coma Pediátrica de Glasgow (D: Disability), y finalmente exponer al paciente para una evaluación completa (E: Exposure)³.

No existe manera de revertir las lesiones existentes como consecuencia de la lesión primaria, sin embargo, el personal de salud puede enfocarse en prevenir o disminuir las lesiones secundarias ya que estas incluso pueden suceder en el escenario prehospitalario^3,13. Estas lesiones se dan por mecanismos moleculares que se desencadenan en el momento de la injuria principal y que podrían mantenerse en el tiempo o progresar. Los factores que podrían propiciar la lesión secundaria son los siguientes: isquemia, edema, procesos inflamatorios, apoptosis neuronal, excitotoxicidad neuronal y disfunción metabólica¹³.

La vigilancia de la presión arterial y la saturación de oxígeno son de suma importancia ya que la hipotensión se asocia con peor pronóstico; la prevención de la hipoxemia y la hipotensión se enfocan en minimizar o evitar la lesión secundaria. Esto mediante la ventilación normal para tratar el aumento de presión intracraneal y disminuir la demanda metabólica cerebral. La saturación de oxígeno se debe mantener superior a 90% y la presión arterial sistólica se debe mantener por encima del percentil 75 para la edad siempre tomando en cuenta que el manguito sea adecuado para la edad del paciente^3,13. La hipotensión en un paciente con este tipo de lesión reduce la presión de perfusión cerebral (PPC) y si se le suman periodos cortos de hipoxia, podría haber consecuencias negativas a largo plazo³. La hipertensión en un paciente con un TCE severo puede ser indicador de presión intracraneal elevada; para un adecuado manejo de la presión arterial se recomienda la colocación de un monitor de presión intracraneal para poder medir la presión de perfusión cerebral. Se recomienda mantener una PPC entre 40 y 50 mmHg en menores de 5 años y 50-60 mmHg en la población de 5-17 años⁴.

Uso de métodos de imagen

Durante los últimos años, se ha incrementado el uso de métodos de imagen en el paciente pediátrico con TCE. La tomografía axial computarizada (TAC) sigue siendo el estudio de imagen de elección justo después del evento. Permite descartar lesiones que requieran un manejo neuroquirúrgico inmediato, entre ellos hemorragia epidural o subdural, hidrocefalia o fracturas⁵. Dentro de los hallazgos más comunes en las imágenes de TAC se encuentra la hemorragia unifocal, multifocal, edema cerebral y contusión¹⁴. Se debe recordar que las imágenes son muy útiles en la evaluación del trauma craneoencefálico en la población pediátrica, ya que algunos pacientes sin estigmas de trauma al examen físico pueden tener una lesión intraparenquimatosa que requiera de atención prioritaria¹⁴. También se sabe que la resonancia magnética (RM) tiene alta sensibilidad en la detección de lesiones intraparenquimatosas agudas, pero no se realiza de rutina en el evento inmediato⁵.

Actualmente, se están desarrollando métodos de imagen no convencionales, que han demostrado que “hallazgos normales” en tomografía axial computarizada o resonancia magnética convencional pueden no demostrar lesiones cerebrales importantes. Estos estudios buscan proporcionar un mejor entendimiento de los mecanismos fisiopatológicos implicados en las lesiones provocadas por el TCE, así como sus consecuencias tanto motoras y sensitivas en el paciente⁵.

Manejo de temperatura

La hipertermia después de un traumatismo craneal severo es común en la población pediátrica (≥ 38 o 38.5°C) y conduce a que haya lesión cerebral secundaria ya que provoca que la demanda metabólica cerebral aumente y esto participa en la hipertensión intracraneal. Esta hipertermia puede ser multifactorial, sin embargo, se habla de que puede ser causada por alteraciones en la barrera hematoencefálica, respuesta inflamatoria, excitotoxicidad neuronal, liberación de catecolaminas, entre otros.  Se asocia a una mayor mortalidad, estancia prolongada en cuidados intensivos y lesión neuronal¹³.

Según la literatura el edema cerebral de un paciente durante las primeras 72 horas desde su admisión podría progresar, es por esto por lo que un estudio realizado en una unidad de cuidados intensivos pediátricos en un primer nivel de atención se enfocó en reducir la hipertermia en estas 72 horas iniciales¹³.  Describen que se recomienda la colocación de una manta enfriadora por debajo del paciente y otra encima; se recomienda mantener la temperatura entre 35°C y 38°C^13,15. Por último, dado a que hay pocos efectos adversos con el uso externo de la manta enfriadora, recomiendan la utilización de estas como primera línea de manejo para la hipertermia¹³.

Prevención:

El uso de protección como el uso de cascos puede disminuir de una manera importante la morbi-mortalidad de los accidentes de tránsito. Un estudio encontró que el uso de cascos en población de cualquier edad que usen bicicletas reduce el riesgo de trauma craneoencefálico y lesión traumática cerebral severa en un 63-88%. Otro estudio encontró que el uso de cascos reduce el riesgo de muerte en motociclistas en un 42% y el riesgo de trauma craneoencefálico en un 69%. Pese a la evidencia que respalda que el uso de cascos es beneficioso, hay algunos países donde el uso de estos no es obligatorio y solo pocos países han instaurado leyes⁶.

Como se menciona previamente, es común que se dé el trauma craneal abusivo y la población más propensa a esto son los menores de un año. Como método preventivo se considera importante darles charlas a los padres sobre llanto normal del lactante, cómo calmar al lactante que llora y también enseñarles a los padres, maneras de disminuir la frustración y el enojo ante estas situaciones. También es importante en atención primaria o en general a los clínicos que tengan contacto con esta población, ponerles atención a los padres y lograr identificar aquellos grupos de alto riesgo⁹.

Conclusiones:

El trauma craneoencefálico severo en la población pediátrica es un desafío crítico por su alta incidencia y las graves consecuencias que pueden tener a corto y a largo plazo. La epidemiología del TCE muestra que los accidentes de tránsito, las caídas y el abuso infantil son las principales causas, con los niños menores de un año siendo particularmente vulnerables. La fisiopatología del TCE en pediatría incluye complejos cambios en el flujo sanguíneo cerebral y la posibilidad de lesiones secundarias significativas como edema e inflamación, lo que subraya la necesidad de un manejo inmediato y preciso para mitigar estos efectos.

El manejo del TCE severo en pediatría comienza con una evaluación prehospitalaria siguiendo el enfoque ABCDE, asegurando la estabilización de la vía aérea, la respiración y la circulación antes de evaluar el estado neurológico del paciente. La prevención de lesiones secundarias es crucial y se logra mediante el control de la presión intracraneal, la vigilancia de la presión arterial y la saturación de oxígeno. Además, el uso de neuroimágenes, especialmente la tomografía axial computarizada, es esencial para la identificación de lesiones que requieren intervención inmediata. La prevención, incluida la educación sobre el uso de cascos y la identificación de abuso infantil, es fundamental para reducir la incidencia y las secuelas del TCE en la población pediátrica.

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Anexos:

Tabla 1. Comparación de Escala de Coma Pediátrica de Glasgow y la Escala de Coma de Glasgow³

Escala de Coma de Glasgow		Escala de Coma Pediátrica de Glasgow
Apertura Ocular –       Espontánea –       Habla –       Dolor –       Ninguna	4 3 2 1	Apertura Ocular –       Espontánea –       Habla –       Dolor –       Ninguna	4 3 2 1
Respuesta verbal –       Orientada –       Confusa –       Inapropiada –       Incomprensible –       Ninguna	5 4 3 2 1	Respuesta verbal –       Balbucea –       Llanto irritable –       Llora por dolor –       Gime por dolor –       Ninguno	5 4 3 2 1
Respuesta motora –       Obedece órdenes –       Localiza al dolor –       Retirada (flexión) –       Postura de flexión anormal –       Postura de extensión –       Ninguna	6 5 4 3 2 1	Respuesta Motora –       Movimiento espontáneo normal –       Retira al tacto –       Retira por dolor –       Flexión anormal –       Extensión anormal –       Ninguna	6 5 4 3 2 1

Modificado de: Lulla A, Lumba-Brown A, Totten AM, Maher PJ, Badjatia N, Bell R, et al. Prehospital Guidelines for the Management of Traumatic Brain Injury–3rd Edition. Prehospital Emerg Care [Internet]. 2023;27(5):507–38. Disponible en: https://doi.org/10.1080/10903127.2023.2187905