Tromboelastografía y tromboelastometría como técnica de monitorización en pacientes con riesgo de sangrado

Tromboelastografía y tromboelastometría como técnica de monitorización en pacientes con riesgo de sangrado

Autora principal: María del Mar Soria Lozano

Vol. XVII; nº 1; 08

Thromboelastography and thromboelastometry as a monitoring technique in patients at risk of bleeding

Fecha de recepción: 30/11/2021

Fecha de aceptación: 12/01/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 1 – Primera quincena de Enero de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 1; 08  

Autores:

María del Mar Soria Lozano. Médico Interno Residente en Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

Sergio Gil Clavero. Médico Interno Residente en Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

Andrea María Patiño Abarca. Médico Interno Residente en Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

Laura Forés Lisbona. Médico Interno Residente en Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

Diego Loscos López. Médico Interno Residente en Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

Mario Lahoz Montañés. Médico Interno Residente en Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

María Soto Palacín. Médico Interno Residente en Urología. Hospital Clínico Universitario Miguel Servet. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.

Resumen:

El sangrado perioperatorio es una causa importante de morbimortalidad asociada a cirugías complejas. Se estima que un tercio del sangrado postoperatorio se debe a alteraciones no quirúrgicas de la hemostasia. Históricamente, las guías clínicas para el uso de hemocomponentes basan sus pautas transfusionales en pruebas de coagulación convencionales como TP, INR, TTPA, recuento plaquetario y niveles de fibrinógeno (éste último se ha añadido más recientemente). Pero podemos profundizar más en estas pruebas y aprender a utilizar otros métodos como la tromboelastografía, que nos permitirían realizar una hemoterapia guiada por objetivos.

La tromboelastografía es la herramienta que describe la interacción entre distintos componentes del sistema hemostático, como son factores de coagulación, fibrinógeno, plaquetas y sistema fibrinolítico. De este modo permite medir in vitro las propiedades viscoelásticas y cinéticas del coágulo de una manera dinámica y global. Permite una valoración dinámica y global de la cascada de la coagulación, de la función plaquetaria y del grado de fibrinólisis, permitiendo un manejo más eficaz de la coagulopatía.

Abstract:

Perioperative bleeding is an important cause of morbidity and mortality associated with complex surgeries. It is estimated that one third of postoperative bleeding is due to non-surgical changes in hemostasis.  Historically, clinical guidelines for the use of blood components base their

transfusion guidelines on conventional coagulation tests such as PT, INR, APTT, platelet count, and fibrinogen levels (the latter has been added more recently). But we can go deeper into these tests and learn to use other methods such as thromboelastography, which would allow us to perform goal-guided hemotherapy.

Thromboelastography is the tool that describes the interaction between different components of the hemostatic system, such as coagulation factors, fibrinogen, platelets, and the fibrinolytic system. In this way, we will be able to measure the viscoelastic and kinetic properties of the clot in vitro in a dynamic and global way. It allows a dynamic and global assessment of the coagulation cascade, platelet function and the system of fibrinolysis, allowing a more effective management of coagulopathy.

Introducción:

La tromboelastografía es la herramienta que permite medir in vitro las propiedades viscoelásticas de la sangre de una manera dinámica y global, ya que integra las diferentes fases de la coagulación y fibrinólisis, guiando de este modo el tratamiento de la coagulopatía a la cabecera del paciente. Fue descrita por primera vez en Alemania en 1948 por Hartert ¹, pero durante muchos años permaneció prácticamente en desuso hasta que a mediados de los años ochenta se retomó por Kang et al. para el manejo de la coagulopatía durante el trasplante hepático y en cirugía cardíaca con circulación extracorpórea. Desde ese momento ha ido ganando terreno en varios campos de la medicina, especialmente en los servicios de Anestesiología y Reanimación, en las unidades de Cuidados Intensivos y en Cirugía Cardiaca. Gracias a los nuevos equipos (tromboelastógrafos y tromboelastómetros rotacionales) y al análisis de los parámetros a través de programas informatizados, estos dispositivos se han transformado en herramientas útiles en el manejo del sangrado.

Metodología:

La revisión bibliográfica de la tromboelastografía y tromboelastometría como técnica de monitorización en pacientes con riesgo de sangrado surgió ante la necesidad de actualizar los protocolos de hemorragia masiva en nuestro hospital ya que este tipo de dispositivos pueden guiar la transfusión de hemoderivados y otros productos relativos a la coagulación de forma más rápida y eficaz en comparación con las pruebas clásicas de laboratorio, suponiendo por tanto un claro beneficio para el paciente.

Se comenzó con los textos clásicos de Anestesiología, seguido de una revisión muy extensa de los artículos referidos en la base de datos MEDLINE de los últimos años, a través fundamentalmente del acceso por PubMed, empleando las palabras clave del tesauro (MeSH) thromboelastometry, thromboelastography, bleeding, coagulation, usando los operadores booleanos. Para la búsqueda de páginas web dedicadas a esta patología se utilizó el buscador Google con los mismos términos del tesauro empleados en PubMed. Asimismo se revisaron los protocolos de hemorragia masiva en diferentes hospitales de prestigio y se recurrió a la librería Cochrane para las revisiones sistemáticas realizadas sobre nuestro tema.

Tras seleccionar los artículos de aparente relevancia se procedió a la obtención del texto completo y de este modo realizar una revisión bibliográfica completa y crítica que permitiera conocer las principales indicaciones de la tromboelastografía y tromboelastometría, especialmente en situaciones de sangrado activo.

Interpretación de la tromboelastografía:

Existen en el mercado dos dispositivos semiautomatizados: el tromboelastograma convencional (TEG®) (TEG-analyzer, Haemonetics Corp., Braintree, MA, United States) y el tromboelastómetro rotacional (ROTEM®) (ROTEM-analyzer, TEM international, München, Alemania). En el TEG convencional, una muestra de sangre de 0,36 mL se coloca en un recipiente que luego se hace rotar suavemente. Cuando se inserta un eje con un sensor en la muestra se forma un coágulo entre el recipiente y el sensor. Se obtienen medidas de la velocidad de formación y de los cambios en la solidez y estabilidad del coágulo, que son analizados y representados en distintos gráficos de los que obtenemos información de los factores de coagulación y/o anticoagulantes presentes en la muestra e información sobre plaquetas y fibrinógeno. Por el contrario, en el ROTEM®, es el eje del sensor el que gira dentro del recipiente que contiene la muestra de sangre. La muestra utilizada en ambos casos es sangre total y preferiblemente en tubo con citrato ya que permite más tiempo para su procesamiento (hasta 2 h), aunque normalmente se suele iniciar la lectura tras 15 minutos de procesamiento. ²

Las variables estudiadas más comunes que describimos a continuación incluyen: tiempo de coagulación, tiempo de formación del coágulo, tiempo de lisis, el ángulo de la curva, la máxima firmeza del coágulo y el índice de lisis a los 30 minutos. ³

• Tiempo de coagulación, clotting time, CT (ROTEM) o tiempo de reacción, R (TEG), medido en segundos. Es el tiempo transcurrido desde el comienzo del test hasta el momento en el que el coágulo alcanza una amplitud de 2 mm. Describe la rapidez de inicio de la formación de fibrina, que es una medida de la velocidad de generación de Depende de los factores de coagulación y de la presencia de anticoagulantes.

Un aumento de dicho tiempo supondría un fallo en los factores de coagulación, que deberíamos tratar con unidades de plasma fresco congelado.

• Tiempo de formación del coágulo, clot formation time, CFT (TEM) o tiempo de apertura, K (TEG), medido en segundos. Es el tiempo transcurrido hasta que el coágulo alcanza una fuerza fija, que se interpreta cuando alcanza 20mm de amplitud. Los factores que influyen principalmente son la cantidad de trombina generada, la cantidad de plaquetas y su contribución a la firmeza del coágulo, el nivel de fibrinógeno y su capacidad de

Una prolongación del tiempo supone principalmente una disminución de los niveles de fibrinógeno (que se tratará con fibrinógeno o crioprecipitados) y en menor medida una alteración plaquetaria.

• Ángulo alfa: Se define como el ángulo entre el eje medio y la tangente de la curva de coagulación que atraviesa el punto de amplitud de 2 mm. Describe la cinética de la coagulación.

Normalmente mide entre 53-72 grados y una disminución del mismo podría implicar un déficit de fibrinógeno que tendríamos que reponer con fibrinógeno o crioprecipitados.

• Firmeza máxima del coágulo, maximum clot firmness, MCF (TEM) o amplitud máxima, AM (TEG), medido en mm. Es la medida de la firmeza del coágulo y, por lo tanto, de la calidad del Indica la máxima estabilización del coágulo por efecto de la polimerización de la fibrina, el FXIII y la interacción plaquetas-fibrina.

Una disminución podría ser repuesta con pool de plaquetas.

• Índice de lisis a los 30 minutos (LI30), medido en porcentaje. Representa la fibrinolisis 30 minutos después del tiempo de coagulación. Es la relación entre la amplitud a ese tiempo y la firmeza máxima, dando información de la lisis de coágulo y por tanto del sistema de fibrinólisis.

Normalmente la amplitud del coágulo disminuye entre un 3 y un 8% después de 30 minutos. Si está disminución es más marcada podría implicar un aumento de la actividad fibrinolítica, que podría ser tratada con ácido tranexámico.

También podemos observar el grado de fibrinólisis a los 60 minutos de iniciar el test, cuyo valor normal es aproximadamente 15%. Cuando es mayor de ese valor, estamos ante una hiperfibrinolisis o lisis patológica. La hiperfibrinolisis se ha relacionado con peor pronóstico en politrauma. Si la lisis máxima es llamativamente menor del 15%, está indicando una situación de hipercoagulabilidad, que también se ha relacionado con peor pronóstico por disfunción multiorgánica en sepsis.

Una vez que vamos a realizar un tromboelastograma tenemos que elegir el cartucho o test que vamos a meter en la máquina ya que exiten distintas pruebas que utilizan diferentes activadores para evaluar las vías de activación de coagulación “in vitro” así como diversos inhibidores de algún componente fundamental en el proceso de formación del coágulo, o ciertos componentes para erradicar la presencia de anticoagulantes. Por eso es importante elegir el test que mejor se adecúe a la situación que queremos analizar ^{5 6}:

• EXTEM: El reactivo utilizado como activador es una combinación de factor tisular con fosfolípidos, más un reactivo recalcificador; por lo tanto inicia el proceso activando la vía extrínseca. Es sensible a la deficiencia severa de factores de la vía extrínseca y a la presencia de inhibidores de trombina (no heparina).
• INTEM: El reactivo utilizado como activador es ácido elágico y fosfolípidos, más un reactivo recalcificador; por lo tanto inicia el proceso activando la vía intrínseca. Es sensible a la deficiencia severa de los factores de la vía intrínseca o a la presencia de inhibidores, como algunos anticoagulantes (por ejemplo, inhibidores de trombina y heparina).
• FIBTEM: Activa la coagulación con factor tisular en presencia de un inhibidor (citocalasina D) que deteriora y paraliza el citoesqueleto plaquetario, de tal manera que la firmeza del coágulo solo representa la cantidad y calidad de fibrina formada. Detecta la deficiencia de fibrinógeno y los trastornos de la polimerización de la Comparado con EXTEM permite evaluar de manera indirecta el componente plaquetario del coágulo formado. Es utilizado en la decisión temprana del aporte de fibrinógeno en cirugías o politrauma.

• Todas estas pruebas son sensibles al número de plaquetas, a la concentración y polimerización del fibrinógeno, a la hiperfibrinolisis y a la deficiencia de factor XIII. Por el contrario son insensibles a las alteraciones en la hemostasia primaria, por ejemplo enfermedad de von Willebrand (a excepción de aquellas con niveles de factor VIII muy disminuidos), a las trombocitopatías (excepto aquellas alteraciones que involucren la glicoproteína IIb/IIIa) y a la presencia de antiagregantes.
• Además de estas pruebas, existen otras dos complementarias llamadas HEPTEM y APTEM. La primera utiliza como reactivo Heparinasa más un recalcificador y su principio es la activación de la vía intrínseca con ácido elágico, en presencia de una enzima que degrada la heparina (heparinasa I). La aplicación clínica es un análisis global de la coagulación después de eliminar la influencia de la En comparación con INTEM se transforma en una prueba cualitativa para detectar la presencia de heparina. Ante una prolongación de los tiempos de coagulación en el INTEM, se puede corroborar con el HEPTEM si esa prolongación es debida a la presencia de heparina, ya que si se debe a esta causa, dichos tiempos se normalizan en este último. Con respecto al APTEM, tiene como principio la activación de la coagulación a partir de factor tisular (vía extrínseca) en presencia de un inhibidor de la fibrinólisis (aprotinina) más un recalcificador. Su utilidad es la confirmación de la hiperfibrinolisis observada con EXTEM, así como también la evaluación predictiva de la situación de la coagulación después de tratamiento con antifibrinolíticos. Ante la aparición del patrón típico de una hiperfibrinolisis (con forma de huso, lisis y disminución o desaparición de la firmeza del coágulo) en EXTEM, un resultado de APTEM que corrija ese trazado confirma que lo observado en el EXTEM es consecuencia de un estado hiperfibrinolítico.

Ventajas de la tromboelastografía sobre las pruebas clásicas de laboratorio:

Las pruebas clásicas de laboratorio como tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), tiempo de protrombina (TP), razón internacional normalizada (INR), recuento plaquetario y fibrinógeno plasmático, no son muy buenas herramientas para predecir sangrado o para monitorizar el estado de la coagulación durante el proceso quirúrgico. Cuando se usan para esa finalidad los puntos de corte establecidos en los algoritmos para el manejo transfusional en pacientes quirúrgicos o en aquéllos con sangrado crítico son generalmente muy bajos, llevando a transfusiones excesivas de hemoderivados y normalmente retrasadas en el tiempo.⁷

La mayor ventaja de los test viscoelásticos en comparación con las pruebas de coagulación habituales es la posibilidad de integrar el proceso de la coagulación con la función plaquetaria, y, así, dar una idea más global de la fisiología de la hemostasia. Según el patrón de tromboelastografía es posible identificar con precisión el defecto subyacente de la cascada de coagulación (trombocitopenia, deficiencia de factores, efecto de la heparina, hipofibrinogenemia o hiperfibrinólisis), lo que permite tener una idea clara de en qué fase se encuentra alterada y, de esta manera, facilita la decisión sobre el tratamiento específico que requiere el paciente ⁸.

En las diferentes revisiones de la literatura se ha demostrado que el uso de tromboelastografía ayuda a optimizar el uso de los productos sanguíneos (concentrados de hematíes, unidades de plasma fresco congelado y pool de plaquetas), disminuyendo los requerimientos de hemoderivados y, por tanto, el número de transfusiones en comparación con las guiadas a través de criterio clínico y/o pruebas de laboratorio convencionales. ⁹

La otra gran ventaja de los test viscoelásticos frente a las pruebas de laboratorio es la rapidez en la obtención de datos puesto que es una prueba que puede realizarse incluso a la cabecera del paciente. Tras la obtención de la muestra y su procesamiento en el TEG/ROTEM podemos

tener una idea aproximada del estado de coagulación en tan solo diez minutos, mientras que para las pruebas clásicas de laboratorio tendremos que esperar un mínimo de 45 minutos a una hora sin tener en cuenta el tiempo de traslado de la muestra al laboratorio. En un caso de hemorragia masiva el tiempo es fundamental para guiar un tratamiento específico del trastorno hemorrágico al que nos enfrentemos.

De todos modos, es importante señalar que tanto el TEG como el ROTEM no reemplazan la valoración de la coagulación en pacientes críticos, más bien complementan y sobre todo es un arma que en situaciones de urgencia nos puede llevar a alcanzar objetivos hemostáticos más rápidamente con el menor número de hemoderivados, logrando una meta terapéutica temprana. Nos informa de la presencia o ausencia de coagulopatía y de la causa de la misma. Nos permite detectar los efectos de la hemodilución sobre la firmeza del coágulo o la trombopatía no secundaria a fármacos. ⁹

La introducción de esta monitorización y su combinación con algoritmos transfusionales en el manejo del sangrado perioperatorio en los hospitales, ha demostrado que reduce la tasa de transfusiones y el gasto económico.

Limitaciones de la tromboelastografía:

 

Aunque hasta ahora hemos mostrado los beneficios de los test viscoelásticos tenemos que decir que no son perfectos y tienen una serie de limitaciones que debemos tener en cuenta.

En primer lugar, al tratarse de un método in vitro, no analiza la contribución endotelial de la hemostasia. Asimismo no diagnostica alteraciones de la hemostasia primaria debidas, entre otras, al déficit del factor von Willebrand o a la adhesión plaquetaria al endotelio. ¹¹

La muestra de sangre que se usa es citrada y recalcificada por lo que no analiza las alteraciones de la hemostasia in vivo debidas a hipocalcemia y/o acidosis. Además no diagnostica las alteraciones de la coagulación debidas a hipotermia ya que, aunque el trombo puede realizarse a la temperatura del paciente (entre 30 y 40ºC), habitualmente se realiza a 37ºC.

No analiza la inhibición de la agregación plaquetaria. El activador tisular que usamos para iniciar la formación de trombina in vitro provoca agregación plaquetaria, por lo que no podemos diagnosticar alteraciones a este nivel. Lo que sí analiza es si las plaquetas, una vez agregadas, se activan adecuadamente para la formación de un trombo resistente. El último modelo de tromboelastometría incluye un módulo que mide la reactividad plaquetaria ante ácido araquidónico y ADP, por lo que sí diagnosticaría alteraciones de la agregación plaquetaria en pacientes que están tomando ácido acetilsalicílico o tienopiridinas, pero dicho modelo es muy novedoso y no está disponible en todos los hospitales.

La sangre analizada se obtiene de vasos de la macrocirculación que no representan el ambiente de la microcirculación (más ácido y con menos hematocrito) donde se inician muy probablemente las alteraciones hemostáticas que posteriormente se trasladan a la macrocirculación.

Po último y hasta el momento, la única limitación que depende exclusivamente de nosotros es la curva de aprendizaje para su realización de forma adecuada ya que exige por un lado el adecuado procesamiento de la muestra y puesta en marcha del ROTEM y del TEG y por otro lado un conocimiento de las variables analizadas para una correcta identificación de los gráficos y números que nos muestra el dispositivo.

Aplicaciones en la práctica clínica. Cirugía cardiovascular:

La cirugía cardiovascular engloba diferentes tipos de intervenciones, que van desde intervenciones relativamente sencillas hasta algunas más complejas como sustituciones de válvulas cardiacas, cirugía de la aorta o bypass arteriales. En muchas de estas cirugías se necesita parar el corazón en diástole, por lo que se debe emplear un circuito de circulación extracorpórea, que sustituye las funciones del corazón durante la cardioplejía para garantizar la circulación y el bombeo de sangre pevitando la hipoxia y el daño tisular. Hay que tener en cuenta que estos pacientes que se someten a circulación extracropórea desarrollan múltiples alteraciones hemostáticas; por una parte el empleo del equipo induce a la coagulación por el contacto de la sangre con la superficie del circuito. Por otra parte, el empleo de soluciones cristaloides y coloides en el circuito extracorpóreo provoca hemodilución, reduciéndose el hematocrito del paciente a valores del 20 al 30% e induciendo trombopenia. Asimismo, existe una disminución de la función plaquetaria por pérdidas de glucoproteínas de membrana y por el efecto inhibitorio de la plasmina. También se puede producir coagulopatía  de consumo y fibrinólisis. Además, para evitar la activación de la coagulación sanguínea tras el contacto de ésta con el circuito se necesita una adecuada anticoagulación, por lo que se emplea heparina durante el tiempo que el paciente se encuentra en bomba y cuya acción se revierte con protamina una vez que el corazón sale de bomba. ¹²

A todas estas complicaciones debemos añadir que, generalmente, los pacientes con problemas cardiovasculares poseen trastornos hemostáticos que les predisponen al desarrollo de estados tromboembólicos, y es frecuente que estén medicados con fármacos antitrombóticos que complican aún más el manejo hemostático en estas cirugías. Aún con un control exhaustivo del circuito de circulación extracorpórea y una adecuada práctica quirúrgica, la complejidad que rodea a estas intervenciones implica un riesgo superior de sangrado a otras cirugías.

En España, es común la falta de protocolos transfusionales en cirugía cardiaca en algunos hospitales que realizan este tipo de intervenciones, y uno de los problemas de las guías de transfusión es que emplean análisis de coagulación convencionales, que además de ser más lentos que los test viscoelásticos no proporcionan información de la funcionalidad de plaquetas o de los factores de coagulación. En este tipo de intervenciones no podemos permitirnos el lujo de demorar decisiones clínicas acerca de una terapia transfusional que muchas veces puede salvar la vida del paciente.

Para dar solución a estos problemas se requiere un estudio dinámico de la coagulación como el que se realiza por medio de la tromboelastometría a la cabecera del paciente, observando el tiempo que se tarda en formar el coágulo y su firmeza máxima, siendo capaz de estimar la formación de fibrina, fijación del coágulo, función plaquetaria y si existe fibrinólisis y en qué proporción. ¹³

Aplicaciones en la práctica clínica. Trasplante hepático:

Las anormalidades en la coagulación, así como la presencia o no de hiperfibrinolisis, dependen del tipo de enfermedad hepática. Dichas alteraciones pueden ser deficiencia de factores procoagulantes (principalmente factores vitamina K dependientes y factor V), deficiencia de anticoagulantes (proteína C, proteína S y antitrombina) y de componentes del sistema fibrinolítico, como también la disminución del recuento plaquetario. Por el contrario, a menudo los niveles de factor tisular expresado por los componentes celulares, así como el factor de von Willebrand y el factor VIII se encuentran muy aumentados debido a un fuerte estado inflamatorio involucrado. Estas disminuciones y aumentos en componentes de la coagulación llevan generalmente a un disbalance hemostático, conduciendo a dos posibles situaciones, sangrado o trombosis.

Durante el trasplante, la hiperfibrinolisis puede ocurrir en un 60% de los casos, siendo autolimitada en un tercio de ellos sin necesidad de tratamiento antifibrinolítico, pero en presencia de una pobre función del órgano trasplantado, la hiperfibrinolisis puede persistir, requiriendo tratamiento antifibrinolítico como ácido tranexámico. Desafortunadamente, las pruebas clásicas de laboratorio no permiten una detección rápida y fiable de hiperfibrinolisis, mientras que en el ROTEM, el uso combinado de EXTEM y APTEM permite confirmar o descartar hiperfibrinolisis, y la utilización del FIBTEM permite valorar los valores de fibrinógeno.¹⁴

La monitorización del estado de coagulación mediante tromboelastografía complementando a las pruebas clásicas de laboratorio puede disminuir la terapia transfusional, reduciendo los riesgos asociados a la misma y optimizar el tratamiento de la hiperfibrinolisis e hipofibrinogenemia.

Aplicaciones en la práctica clínica: Hemorragia obstétrica:

Se estima que 1.7% de todas las mujeres con parto vaginal o cesárea tendrán hemorragia obstétrica, con volumen de pérdida mayor de 1000 mL de sangre; y de estas mujeres dos terceras partes no tienen factores de riesgo identificables. La hemorragia obstétrica es la principal causa de mortalidad materna en todo el mundo, se estima que es responsable de 143000 muertes anuales y contribuye significativamente a la morbilidad materna. Es una de las principales razones de admisión de pacientes obstétricas a las unidades de cuidados intensivos y la primera causa de histerectomía postparto.

Habitualmente durante el embarazo hay cambios fisiológicos que dan lugar a un estado de hipercoagulabilidad e hipofibrinolisis, como protección contra la pérdida excesiva de sangre durante el parto. Las concentraciones de factores de coagulación se incrementan durante el embarazo, incluidos el factor de Von Willebrand, los factores VII, VIII, fibrinógeno y factor IX, mientras que los inhibidores naturales de la coagulación, como la proteína S, disminuyen y aumenta el inhibidor del plasminógeno activado y el inhibidor de la fibrinólisis de la trombina activada, disminuyendo la actividad del sistema fibrinolítico.

La hemorragia postparto puede deberse fundamentalmente a las llamadas 4 «T»: Tono (atonía uterina), Tejido (retención de productos de la concepción), Trauma (lesiones del canal genital), Trombina (alteraciones de la coagulación). Además de éstas, el estado de hemorragia puede potenciarse por las múltiples causas de coagulopatía secundaria. La hipotermia provoca disfunción plaquetaria grave y bloqueo enzimático de las reacciones fisiológicas de la coagulación. En la acidosis, el valor del pH sanguíneo es el factor pronóstico más importante de coagulopatía, con disminución de la actividad del FVIIa, del complejo FT/FVIIa y Xa/Va cuando el pH se aproxima a 7, momento en el que la actividad enzimática de los factores de coagulación disminuye en 90%. Además debemos tener en mente la dilución de los factores de la coagulación secundaria a la reanimación con cristaloides y la coagulopatía por consumo. ¹⁶

El fibrinógeno es uno de los biomarcadores más fiable que marcan progresión hacia hemorragia obstétrica. Su determinación en laboratorio tarda aproximadamente 60 minutos y además en la mayoría de hospitales no se hace por el método de Clauss, que a pesar de ser más caro proporciona una información más verídica de los niveles reales de fibrinógeno que el derivado, que podría ser falsamente superior al ser un reactante de fase aguda.

La principal utilidad de la tromboelastografía es la integración de las pruebas de coagulación convencionales con la función plaquetaria y así dar una idea más global de la fisiología de la hemostasia. Según los patrones de tromboelastografía es posible identificar con precisión el defecto subyacente en la coagulación, lo que permite tener una idea clara de la fase alterada y, de esta manera, optimizar el tratamiento frente a la hemorragia.

Aplicaciones en la práctica clínica: Politrauma:

La hemorragia por trauma es la principal causa de mortalidad evitable en pacientes politraumatizados. Varios estudios han demostrado que entre el 25 y el 35% de los politraumatismos presentan profundas alteraciones de la coagulación a su llegada al centro de ingreso, caracterizadas por una reducción en la firmeza del coágulo debido a hipo/disfibrinogenemia, disfunción plaquetaria, hiperfibrinolisis y disfunción endotelial. Todo ello está potenciado por la acidosis, hipotermia, hemodilución y consumo de factores, lo que puede llevar a hemorragia severa y a la necesidad de un gran volumen de fluidos de resucitación, que provocará hemodilución de los factores de coagulación.

Si utilizamos las pruebas clásicas de laboratorio es muy probable que vayamos tardíos en la transfusión de hemoderivados y en estas situaciones el tiempo es la clave en la supervivencia del enfermo. Asimismo es importante recordar que algunos traumatismos severos se asocian a estado de estado de hipercoagulabilidad en lugar de hipocoagulabilidad y pueden no requerir terapia transfusional, y este patrón de hipercoagulabilidad es más visible en las pruebas de tromboelastografía. ¹⁷

El fibrinógeno es el primer factor en caer por debajo del rango de referencia durante un sangrado y alcanza valores críticamente bajos en el paciente politraumatizado, aumentando el riesgo de transfusión masiva y mortalidad. Con los test clásicos de ROTEM, asociados al FIBTEM podemos determinar un patrón de hipofibrinogenemia que podría beneficiarse de un reemplazo temprano de fibrinógeno, logrando un adecuado control de la hemorragia y disminuyendo los requerimientos transfusionales.

Conclusiones:

Las hemorragias intraoperatorias y postquirúrgicas son complicaciones muy importantes por su elevada morbi-mortalidad asociada, sobre todo en el campo de la cirugía cardiovascular, en el trasplante hepático, en la hemorragia obstétrica y en el paciente politraumatizado. Un control transfusional adecuado con protocolos específicos ayudaría a evitar el empleo innecesario de productos sanguíneos. Estos protocolos deben estar apoyados por análisis de coagulación apropiados que ayuden a decidir de la forma más eficiente posible los hemoderivados a trasfundir. En este caso sería conveniente añadir el empleo del tromboelastograma como parte del diagnóstico de coagulopatía en los protocolos hospitalarios de hemorragia. Los estudios presentes en la bibliografía que recogen datos del empleo de la tromboelastometría, indican menor cantidad de productos alogénicos trasfundidos, menor número de complicaciones y menor estancia media hospitalaria entre otros beneficios, por lo que, además de mejoras en salud, también implica menor coste total por proceso.

Estas técnicas proporcionan un diagnóstico más preciso de la coagulopatía y una corrección “dirigida” según el tipo e intensidad de las alteraciones específicas detectadas, optimizando el uso de recursos y hemoderivados. Esto permitiría un enfoque terapéutico más individualizado (reanimación hemostática), con una supervivencia potencialmente aumentada, como sugieren algunas guías recientes de manejo de la hemorragia.

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