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Tromboembolismo pulmonar

Tromboembolismo pulmonar

Autor principal: Dr. Luis Mariano Benavides Arguedas

Vol. XV; nº 17; 896

Pulmonary embolism

Fecha de recepción: 09/08/2020

Fecha de aceptación: 20/08/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 17 –  Primera quincena de Septiembre de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 17; 896

AUTOR

Dr. Luis Mariano Benavides Arguedas. Costa Rica

San José, Costa Rica. 

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión del flujo sanguíneo arterial pulmonar ocasionada por trombos transportados por el torrente sanguíneo. Se produce por fundamentalmente como complicación de la trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores. Los pacientes deberán dividirse según la estratificación de riesgo, lo que será la base para el abordaje de los mismos. El diagnóstico se debe establecer a la mayor brevedad posible, el cual radica en la de la sospecha clínica en conjunto con los estudios, que incluyen desde pruebas de laboratorio y gabinete, hasta pruebas de imagen como la angiotomografía de tórax multidetector, la ecografía venosa y la gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión (V/Q).

PALABRAS CLAVE

Tromboembolismo pulmonar, trombosis venosa profunda, estratificación de riesgo, métodos diagnósticos, manejo agudo

SUMMARY

Pulmonary thromboembolism is the occlusion of pulmonary arterial blood flow because of a blood clot that moves by the bloodstream. It occurs mainly as a complication of deep vein thrombosis (DVT) from lower limb. Patients should be classified according to risk stratification, which will be the basis for their approach. The diagnosis should be established as soon as possible, which lies in the clinical suspicion in conjunction with the studies, including laboratory and complementary tests, until imaging tests such as multidetector chest angiography, venous ultrasound and ventilation-perfusion lung scan (V/Q).

KEYWORDS

Pulmonary embolism, deep vein thrombosis, risk stratification, diagnostic modalities, acute management

INTRODUCCIÓN

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión parcial o completa del flujo sanguíneo arterial pulmonar ocasionada por trombos transportados por el torrente sanguíneo, estos coágulos habitualmente se forman en la vasculatura distal de los miembros inferiores, aunque pueden originarse de los torácicos, principalmente en pacientes con catéteres venosos (16, 9). Se produce como complicación de la trombosis venosa profunda (TVP), ambas entidades patológicas son presentaciones distintas de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) (12).

Esta patología constituye una elevada morbimortalidad, se ha determinado como la tercera causa de muerte cardiovascular, después de la enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular (20).  Además, en los pacientes hospitalizados representa la principal causa de muerte prevenible. Su incidencia certera se desconoce, pero se constata que la misma aumenta con la edad, sin embargo, ningún grupo etario está exento de padecerla (25, 7).

La presentación clínica es inespecífica y variada, por lo que su diagnóstico requiere de una alta sospecha clínica (21). Las manifestaciones clínicas comprenden desde disnea, dolor torácico, taquicardia, hipotensión, tos y hemoptisis, hasta el colapso circulatorio. (8, 1, 16). La disnea constituye el síntoma más frecuente y la taquicardia el signo más precoz (8, 20).  Por otro lado, se estima que hasta dos tercios de los pacientes pueden cursar asintomáticos o la muerte súbita puede ser la primera manifestación (8).

Para el abordaje diagnóstico se dispone de varias herramientas, que abarcan desde escalas de probabilidad clínica como lo son de la escala de Wells y Ginebra modificada, pruebas de laboratorio como el dímero-D, electrocardiograma, ecocardiograma, hasta los estudios por imagen los cuales son necesarios para concretar el diagnóstico, la angiotomografía de tórax (angioTAC) se ha designado como el estudio de oro para su diagnóstico (13).

ETIOPATOGENIA

Existen varios factores de riesgo asociados con la enfermedad tromboembólica, los cuales comparten como factor común la triada Virchow consistente en daño endotelial, hipercoagulabilidad y estasis venosa (24). A partir de esta triada, los factores de riesgo se categorizan como mayores o menores, según la potencialidad de su riesgo protrombótico, ya sea alto, moderado o bajo, lo cual suma importancia al momento de determinar la probabilidad clínica. En la tabla n°1 se muestra esta categorización (9, 26).

Dependiendo del tamaño del trombo puede alojarse en las arterias pulmonares o en las ramas periféricas, la vasoconstricción inducida por el émbolo pulmonar y generada por la liberación de tromboxano A2 y serotonina, resulta en un aumento de la resistencia o postcarga sobre el ventrículo derecho y alteración de la ventilación/perfusión (2, 9, 13).

En primera instancia la taquicardia funciona como mecanismo compensatorio, posteriormente aumenta la presión en las cavidades derechas lo que produce desplazamiento del septo interventricular favoreciendo la disminución de la precarga en el ventrículo izquierdo. Al rebasar los mecanismos de compensación, se produce un fallo sistólico generando hipotensión sistémica (2).

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

La American Heart Association (AHA) clasifica el TEP en masivo, submasivo y de bajo riesgo; mientras que la European Society of Cardiology (ESC) en TEP de alto riesgo, riesgo intermedio y de bajo riesgo. Sin embargo, se han identificado distintas variables para estratificar el riesgo de los pacientes con TEP (14, 25), contemplando el riesgo de mortalidad, descompensa­ción hemodinámica, y sangrado mayor incluyendo la hemorragia intracraneal, lo que determinará el tratamiento más apropiado (17, 25). El riesgo de mortalidad radica principalmente en la disfunción del ventrículo derecho por sobrecarga de volumen (18).

  1. TEP de riesgo bajo: Este grupo representa la mayoría de los pacientes con TEP, se estima que corresponde al 70%, tienen una mortalidad a corto plazo menor del 1% y se ha evidenciado que se pueden manejar ambulatoriamente o egreso hospitalario precoz, beneficiándose de una estrategia no invasiva con anticoagulación (5, 25).
  1. TEP de riesgo intermedio (submasivo): Corresponde a pacientes sin hipotensión, pero con evidencias de disfunción ventricular derecha al ecocardiograma, con troponinas y biomarcadores elevados (23). Representa el 30-50% de los casos, con una mortalidad del 3% al 15%. En este grupo se incluyen pacientes de menor riesgo que presentan alguna variable de mal pronóstico, inestabilidad clínica, shock o un conjunto de variables de riesgo o comorbilidades que los convierten en pacientes con un riesgo más elevado, en quienes posiblemente se deberá considerar un tratamiento más intensivo, si el riesgo de sangrado no es alto (5).
  1. TEP de riesgo alto (masivo): Se presenta con alteración hemodinámica franca, con hipotensión sostenida con cifras tensionales de presión arterial sistólica < 90 mmHg o disminución de la presión arterial sistólica ≥ 40 mmHg de la basal, con falla cardiaca derecha (9, 5). Pueden manifestar síncope (2, 10). Este grupo corresponde a un aproximado del 5% de todos los pacientes, con una mortalidad a corto plazo, mayor del 15%, por lo que requiere ser tratados con prontitud y de manera más invasiva (2, 5, 9).

DIAGNÓSTICO

En el diagnóstico de TEP se requiere la combinación de la sospecha clínica con los estudios para su confirmación. Es importante tener en cuenta que ninguna prueba aislada puede confirmar o descartar el diagnóstico (25).

Valoración de la probabilidad clínica: A pesar de la amplia variabilidad clínica del TEP, y la baja sensibilidad y especificidad de los signos y síntomas, el conjunto de los mismos aunado a los factores de riesgo predisponentes permiten establecer la probabilidad de TEP en pacientes hemodinámicamente estables en quienes se tenga sospecha clínica (22, 26). Las escalas modificadas de Wells y Ginebra son las más utilizadas para determinar la probabilidad de TEP (13, 25, 22). En las tablas n° 2 y 3 se muestran las escalas de probabilidad clínica de Wells y Ginebra respectivamente.

Dímero D: El nivel de dímero D se encuentra elevado en la trombosis aguda, ya que consiste en un producto de degradación del fibrinógeno (25). Presenta una elevada sensibilidad (98-100%) y baja especificidad (35-39%), tiene un valor predictivo negativo (VPN) de 95%, por lo tanto, esta prueba sólo tiene utilidad para el descarte de TEP en los pacientes con probabilidad clínica baja o intermedia con una puntuación ≤ 4 en las escalas de predicción clínica y niveles séricos de dímero-D ≤ 500 μg/L (17).

Radiografía de tórax: La radiografía de tórax puede utilizarse para descartar otras patologías. En ocasiones se pueden evidenciar hallazgos relativamente específicos de TEP a través de la misma, tales como el signo radiológico de Westermark el cual se trata de oligohemia focal con hipertransparencia pulmonar, el signo de Fleischner que corresponde a dilatación de la arteria pulmonar en el sitio de enclavamiento del émbolo, y la joroba de Hampton que describe una opacidad en forma de cuña localizada periféricamente, la cual designa condensación parenquimatosa focal segmentaria correspondiente a la zona de infarto pulmonar. Otros hallazgos inespecíficos que pueden evidenciarse incluyen la elevación del hemidiafragma y reducción del volumen del pulmón afectado, derrame pleural y atelectasias (13, 4).

Electrocardiograma: Tiene utilidad en pacientes sin cardiopatía previa para demostrar dilatación aguda del VD (15). Además, se pueden evidenciar la taquicardia sinusal, bloqueo de la rama derecha del haz de His, ondas T invertidas en derivaciones precordiales derechas (V1, V2, V3, V4, DII, DIII y aVF),  y la presencia del patrón electrocardiográfico de  McGinn-White SI QIII TIII  el cual se evidencia en aproximadamente el 15-25% de los pacientes con embolia pulmonar (13).

Marcadores cardíacos: Se utilizan troponinas al valorar pacientes que manifiestan dolor torácico y disnea o ante la sospecha de síndromes coronarios. Asimismo, en el TEP agudo se elevan las troponinas producto de la dilatación de la pared ventricular y aumento del consumo de oxígeno por el mismo, lo que genera microisquemia y microinfartos (15). Otros marcadores cardíacos utilizados en la valoración del TEP, son los péptidos natriuréticos correspondientes al BNP y NT-proBNP, un aumento de los mismos designa insuficiencia cardíaca y se ha asociado con un mayor riesgo de muerte prematura (18).

Ecocardiograma: El ecocardiograma de superficie es de gran para la valoración de la función ventricular derecha, permite identificar pacientes de alto riesgo, aunque en el momento de la evaluación se encontraran hemodinámicamente estables (7). Además, es útil para identificar la presencia de otras afecciones cardíacas concomitantes, los hallazgos de disfunción ventricular derecha en el TEP se caracterizan por una combinación de dilatación del ventrículo derecho, hipocinesis, movimiento septal anormal, dilatación de los segmentos proximales de las venas pulmonares y dilatación de la vena cava inferior (18).

Ecografía de compresión: Permite la búsqueda de trombos en las venas de los miembros inferiores, partiendo del hecho de que la mayoría de las embolias pulmonares son ocasionadas por una trombosis venosa profunda (TVP). Sin embargo; la sensibilidad de la ecografía de compresión es de alrededor de 30%, por lo que un examen negativo no descarta el diagnóstico de TEP (9). La ausencia de hallazgos de TVP en el eco-Doppler se asocia a un menor riesgo de recurrencia de TEP (25).

Angiotomografía computarizada de tórax (angio-TC): La angiotomografía de tórax con multidetectores es el estudio de imagen de elección para la evaluación de la vasculatura pulmonar en pacientes con alta sospecha de TEP. Este estudio permite la visualización de las arterias pulmonares hasta el nivel subsegmentario (22). Una angiotomografía multidetector negativa descarta TEP, excepto en los pacientes con probabilidad clínica alta, en los casos de pacientes con sospecha clínica de TEP y angio-TC multidetector no concluyente se debe considerar el uso de pruebas adicionales (11, 26).

Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión: Esta prueba fue reemplazado por la angio-TC multidetector como el estudio de elección. Actualmente se reserva para los pacientes alergia a medios de contraste yodados, pacientes con insuficiencia renal y mujeres embarazadas en quienes la ecografía Doppler ha sido negativa, con una radiografía de tórax sin alteraciones (16, 22).

TRATAMIENTO

El tratamiento inicial dependerá del estado hemodinámico del paciente. De manera que, un paciente estable con una embolia pulmonar no complicada se manejará con medidas de soporte y anticoagulantes, por otro lado, un paciente hemodinámicamente inestable deberá intervenirse con trombólisis o embolectomía (19).

El tratamiento anticoagulante es el pilar del trata­miento, mientras no haya contraindicación para la misma, deberá indicarse en todo paciente con probabilidad clínica alta o intermedia, aunque el diagnóstico no esté confirmado, en tanto se esperan las pruebas (26,29). La terapia anticoagulante se inicia con heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea ajustada al peso o fondaparinux o heparina no fraccionada (HNF) intravenosa. Se prefiere la HBPM y el fondaparinux ante la HNF para la anticoagulación inicial en la TEP, ya que constituyen un menor riesgo de hemorragia mayor y trombocitopenia inducida por heparina (26, 29).

La HNF se inicia con un bolo de 80 UI/kg por vía intra­venosa, y se continua con un goteo de 15 a 18 UI/kg por hora (5). En cuanto al tratamiento anticoagulante con fondaparinux la dosis se ajusta al peso corporal administrada por vía subcutánea cada 24 horas, la dosis recomendada es de 7,5 mg en pacientes con peso corporal entre 50 kg y 100 kg, en pacientes con peso corporal menor a 50 kg la dosis recomendada es de 5 mg, en pacientes con peso corporal mayor a 100 kg se recomienda la dosis de 10 mg, se debe continuar durante un mínimo de 5 días y hasta alcanzar un INR (International Normalized Ratio) entre 2 y 3 (3).

Las medidas de soporte incluyen tratamiento suplementario en pacientes que presenten hipoxemia, la cual deberá manejarse con oxígeno suplementario, en caso de insuficiencia respiratoria se deberá considerar la necesidad intubación orotraqueal y el inicio de ventilación mecánica. Además, apoyo hemodinámico con manejo vasoactivo en los pacientes que presenten hipotensión con una presión sistólica ≤ 90 mmHg, o con una disminución ≥ 40 mmHg con respecto a la presión arterial de base (19).

Los pacientes con un TEP de riesgo intermedio o submasivo se deben hospitalizar y manejar con anticoagulación parenteral u oral sin técnicas de reperfusión. A los pacientes con evidencia de signos de disfunción ventricular derecha en el ecocardiograma o angiotomografía computarizada, se les debe monitorizar durante las primeras horas o días. La monitorización es fundamental en los pacientes con TEP submasivo o masivo, partiendo del hecho de que la progresión a shock es paulatina. En estos pacientes se recomienda la HNF por su rápido comienzo de acción y corta duración, lo que permite un mejor control del sangrado y pasar a un manejo más invasivo (22).

En los pacientes con TEP de riesgo alto pero con riesgo de sangrado bajo se debe considerar el trata­miento fibrinolítico y en aquellos con riesgo de sangrado alto puede considerarse la mitad de la dosis de fibrinolíticos (20). La trombólisis sistémica es el tratamiento de reperfusión primaria para la mayoría de los pacientes con TEP de riesgo alto. Para los pacientes en quienes está contraindicada la trombólisis, se disponen la embolectomía pulmonar quirúrgica o el tratamiento percutáneo dirigido por catéter (20, 22).

Para prevenir la recurrencia a largo plazo, todos los pacientes con TEP deben mantenerse con tratamiento anticoagulante por un periodo de tiempo al menos 3 meses, para este objetivo se administra terapia anticoagulante con antagonistas de la vitamina K tan pronto como sea posible tras finalizar el tratamiento con heparina (6).

CONCLUSIÓN

El TEP constituye pacientes con distintos pronósticos quienes se deben individualizar según sus necesidades terapéuticas (5). Debido a la importancia que envuelve esta entidad patológica por su elevada morbilidad y mortalidad, es fundamental que ante la sospecha clínica el diagnóstico se confirme o descarte con prontitud, lo que evitará que se deje sin tratamiento a los pacientes que lo requieren con brevedad y por otro lado que se anticoagulen pacientes que no lo requieren (7, 17).

Ver anexo

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