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Tromboembolismo pulmonar en mujer en edad fértil

Tromboembolismo pulmonar en mujer en edad fértil

Autor principal: Jorge Sánchez Melús

Vol. XIX; nº 11; 330

Pulmonary thromboembolism in a woman of childbearing age

Fecha de recepción: 22/04/2024

Fecha de aceptación: 07/06/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 11 Primera quincena de Junio de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 11; 330

Autores:

Jorge Sánchez Melús, Luz Divina Mata Crespo, Marina García Aivar

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar supone un reto diagnóstico al ser una enfermedad con una sintomatología completamente inespecífica. No existe ninguna escala que permita diagnosticarlo pero sí escalas útiles en su utilización en pacientes seleccionados. Es importante conocer los factores de riesgo y obtener esta información durante la anamnesis del paciente. La prueba gold standar para su diagnóstico es la angio Tomografía computarizada. El tratamiento de un paciente estable hemodinámicamente es la anticoagulación a dosis terapéutica con una duración en función de sus factores de riesgo. Presentaremos el caso de una mujer joven, sin antecedentes médicos de interés, con un tromboembolismo pulmonar.

Palabras clave: anticonceptivos, dolor torácico, tromboembolismo pulmonar.

ABSTRACT

Pulmonary thromboembolism represents a diagnostic challenge as it is a disease with completely non-specific symptoms. There is no scale that allows it to be diagnosed, but there are useful scales to use in selected patients. It is important to know the risk factors and obtain this information during the patient’s history. The gold standard test for diagnosis is computed tomography angiography. The treatment of a hemodynamically stable patient is anticoagulation at a therapeutic dose with a duration depending on their risk factors. We will present the case of a young woman, with no medical history of interest, with pulmonary thromboembolism.

Keywords: contraceptives, chest pain, pulmonary thromboembolism.

CASO CLÍNICO

            Mujer de 25 años, asmática parcialmente controlada en tratamiento con broncodilatador de acción larga junto con dosis baja de corticoides inhalados y sin otros antecedentes de interés,  acude al Servicio de urgencias por medios propios porque desde hace dos días comienza con sensación distérmica no termometría y, en las últimas horas, dolor precordial de intensidad importante que empeora con en decúbito supino y lateral izquierdo así como con la inspiración mejorando con la flexión del tronco anterior. Asimismo refiere disnea de moderados esfuerzos. No palpitaciones. No sincope. No edemas en miembros inferiores. No otra clínica acompañante. No refiere antecedentes de muerte súbita, no refiere episodios personales ni familiares de trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar. Usuaria de anticonceptivos orales combinados desde hace años, fumadora social, no inmovilizaciones recientes ni cirugías mayores. No abortos previos.

            Estable hemodinámicamente (tensión arterial 138/82 mmHg, frecuencia cardíaca 101 latidos por minuto), febril (temperatura axilar 36,7ºC) y eupneica en reposo (Saturación de oxígeno aire ambiente 96%), aunque con dolor en inspiración forzada. No impresiona de gravedad, buen estado general, normohidratada y normocoloreada. La auscultación cardiopulmonar es completamente anodina, no ingurgitación yugular, si signos de trombosis venosa profunda en extremidades inferiores y sin dolor a la palpación abdominal. A la exploración del tórax, simplemente se objetiva dolor a la palpación de articulaciones esternocostales inferiores izquierdas, sin crepitación, deformidad ni hundimiento y sin hematomas a nivel cutáneo ni enfisema subcutáneo. La paciente precisa analgesia endovenosa por dolor descrito (según ella misma, en Escala Visual una puntuación de 6 sobre 10) por lo que se administra inicialmente un antiinflamatorio endovenoso solicitando posteriormente rescate con Meperidina por lo que decidimos pasar a sala de observación pendiente de resultados. Dada clínica, así como dolor torácico descrito y paciente con sobrepeso-obesidad junto con el tratamiento crónico con anticonceptivos orales combinados, decidimos utilizar escalas validadas de Ginebra modificada (4 puntos – riesgo intermedio) y escala de Wells (1,5 puntos – riesgo bajo) decidiendo solicitar Dímero D para intentar utilizar su valor predictivo negativo que nos ayude en el diagnóstico de este posible dolor torácico.

            En cuanto a las pruebas complementarias, solicitamos:

  1. Electrocardiograma:ritmo sinusal a 102 latidos por minuto, intervalo PR normal, QRS estrecho y sin alteraciones en la repolarización ni signos indirectos de sobrecarga ventricular.
  2. Radiografía de tórax posteroanterior y lateral: sin alteraciones pleuroparenquimatosas agudas con índice cardiotorácico normal y con senos costofrénicos libres.
  3. Analítica sanguínea que incluye:
    – Gasometría arterial:pH 7,46, PaCO2 31 mmHg, PaO2 83 mmHg, HCO3 23mmol/L, ácido láctico 0,6 mmol/L.
    – Bioquímica:Glucosa 94 mg/dL, urea 11 mg/dL, creatinina 0,69 mg/dL, Proteína C Reactiva 64 mg/L, ionograma sin alteraciones, troponina T hipersensible basal 3,15 ng/L, NT-pro BNP 134ng/L
    – Hemograma:Hb 13 g/dL, Hto 38 %,leucocitos 13670(Neutrófilos 77%,Linf 13%), plaquetas 295000 – – – Hemostasia:fibrinógeno 665mg/dL, Dímero-d 1693 ng/mL.
    – Prueba de embarazo negativa.

            Dados resultados de coagulación así como la escala predictiva pretest, debemos solicitar TAC de tórax con contraste ante posibilidad de tromboembolismo pulmonar dentro del diagnóstico diferencial con el siguiente resultado (imagen 1 y 2):

– Defectos de repleción en arteria pulmonar izquierda que se extienden a ramas segmentarias de lóbulo superior e inferior izquierdo en el contexto de TEP agudo.

– Aumentos de densidad en vidrio deslustrado en base pulmonar izquierda en relación con infartos pulmonares.

– No derrame pleural ni pericárdico. No adenomegalias axilares, hiliares ni mediastínicas.

            Conclusión: TEP agudo izquierdo con áreas de infarto en base pulmonar.

            Confirmado el diagnóstico, monitorizamos a paciente (se mantiene estable hemodinámicamente y sin alteraciones electrocardiográficas), realizamos escala PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) donde obtenemos 25 puntos (riesgo muy bajo), sin signos de disfunción de ventrículo derecho, lo que nos hace encontrarnos en un riesgo bajo. Es en este punto donde reevaluamos a paciente de cara a decidir destino decidiendo finalmente ingreso hospitalario con monitorización continua debido a la imposibilidad de alta domiciliaria con anticoagulación a dosis terapéuticas por el dolor torácico comentado. Iniciamos de acuerdo con Medicina Interna y Neumología heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas.

            Durante el ingreso se mantiene estable hemodinámicamente y febril, se realiza ecocardiograma con función de ventrículo derecho completamente normal y sin datos de hipertensión pulmonar. Se realiza durante ingreso estudio de trombofilia, anticoagulante lúdico y anticardiolipina recomendado desde Hematología siendo todos ellos negativos, atribuyendo el tromboembolismo pulmonar a los factores de riesgo ya descritos inicialmente (obesidad, tabaquismo, anticonceptivos orales, sexo femenino).

DISCUSIÓN

            La enfermedad tromboembólica venosa incluye el tromboembolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda. Forma parte del tercer síndrome cardiovascular más frecuente, precedido tan solo del infarto agudo de miocardio y el ictus [1]. Existen estudios epidemiológicos donde las tasas de incidencia son de 39-115 cada 100,000 habitantes [2]. Lo llamativo del caso es que a pesar que hay datos que respaldan la incidencia creciente del tromboembolismo pulmonar y de la trombosis venosa profunda en personas ancianas [3] se trata de una mujer joven y sana aunque con factores de riesgo conocidos [2]. A pesar de que la incidencia aumenta (posiblemente también influenciada por la mayor concienciación del personal sanitario acerca del diagnóstico de esta patología), las tasas de letalidad de tromboembolismo pulmonar también están disminuyendo [3].

            Existe un muy amplio número de factores ambientales tanto genéticos predisponentes a la enfermedad trombombólica venosa. Consideramos que esta enfermedad es consecuencia tanto de la interacción de factores de riesgo relacionados con el paciente (permanentes) junto con factores de riesgo relacionados con el entorno (temporales). Su categorización es importante para valorar el riesgo de recurrencia y para la toma de decisiones respecto a la anticoagulación crónica.

            En esta paciente, llama la atención el uso de anticonceptivos orales con estrógenos, asociados a un riesgo alto de enfermedad tromboembólica venosa, convirtiéndose en el factor de riesgo más frecuente en mujeres en edad fértil [4]; específicamente, los anticonceptivos que contienen estrógeno y progestágenos se asocian con un incremento del riesgo de enfermedad tromboembólica venosa de entre 2 y 6 veces con respecto al basal [5]. Sin embargo, dispositivos intrauterinos o anticonceptivos exclusivamente de progestágenos no se asocian con un riesgo significativo por lo que son de elección en mujeres con antecedentes familiares o personales de enfermedad tromboembólica venosa [6].

            La presentación clínica del tromboembolismo pulmonar es muy inespecífica, de ahí la dificultad en su diagnóstico. La gran mayoría de casos se presentarán como disnea, dolor torácico, hemoptisis o incluso asintomáticos; su presentación como inestabilidad hemodinámica es mucho más infrecuente [7]. En este caso, el dolor torácico es de tipo pleurítico debido a la irritación pleural secundaria a émbolos distales que causan infarto pulmonar.

            Una vez conozcamos los síntomas y hallazgos clínicos, debemos clasificar a los pacientes con sospecha de tromboembolismo pulmonar en  probabilidades clínicas o probabilidades pretest. Como el juicio clínico es subjetivo y carece de estandarización, utilizamos las escales de predicción clínica validadas, en este caso disponemos de la escala Ginebra y la escala Wells. En este caso, al obtener probabilidad baja-intermedia nos deberemos valer del valor del dímero D para decidir estrategia a seguir.

            La concentración del dímero D en plasma está elevada en presencia de trombosis aguda, fibrinolisis y en activación de la coagulación. El valor predictivo positivo es muy bajo, por lo que su positividad no nos sirve para confirmar el tromboembolismo pulmonar pero sí su valor predictivo negativo en probabilidades pretest bajas-intermedias. Saber que puede estar falsamente elevado en pacientes oncológicos, embarazadas, enfermedades infecciosas o pacientes hospitalizados por lo que su utilización en estos casos no es recomendable [8]. Por norma general, se estima normal un valor estándar inferior a 500ug/L, aunque existe ajuste en función de la edad [9] y de otras variables (inferior a 1000ug/L siguiendo el protocolo YEARS: ausencia de cualquiera de las tres – signos de Trombosis Venosa profunda, hemoptisis y Tromboembolismo pulmonar más probable que otro diagnóstico [10]).

            Una vez diagnosticada la enfermedad, es de vital importancia estratificar su riesgo de muerte precoz (hospitalaria y a 30 días) mediante la escala Pulmonary Embolism Severity Index (PESI). En caso de ausencia de inestabilidad hemodinámica, proporciona una perspectiva general de los parámetros clínicos, de imagen y de laboratorio. Esta escala es la más ampliamente validada y utilizada, integrando indicadores basales de gravedad junto con agrávantes o comorbilidades (biomarcadores cardíacos, estabilidad hemodinámica…).

            En su terapéutica, se prefiere la heparina de bajo peso molecular o el fondaparinux sobre la Heparina no fraccionada ya que conllevan menor riesgo de hemorragia mayor y trombocitopenia inducida por heparina [11], siendo además ventajoso en cuanto a su monitorización ya que con la última sí que requiere de monitorizacíon de la concentración de anti-Xa. En este caso se decidió iniciar heparina de bajo peso molecular junto con acenocumarol por la financiación del tratamiento.

            Todos los pacientes con tromboembolismo pulmonar deben recibir tratamiento con anticoagulación durante 3 meses [12]. Después de este periodo, el balance entre riesgo y beneficio de sangrado y los factores de riesgo concomitantes hacen decidir la estrategia a seguir. En este caso, se retiró el método anticonceptivo sustituyéndolo por otro, se recomendó pérdida ponderal mediante medidas higiénico-dietéticas y se suspendió la anticoagulación pasado este tiempo. La paciente permanece asintomática y sin repercusiones.

Ver anexo

BIBLIOGRAFÍA

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  3. Agarwal S, Clark III D, Sud K, Jaber WA, Cho L, Menon V. Gender disparities in outcomes and resource utilization for acute pulmonary embolism hospitalizations in the United States. Am J Cardiol. 2015;116:12701276.
  4. Blanco-Molina A, Rota L, Di Micco P, Brenner B, Trujillo-Santos J, Ruiz-GamieteaA. Monreal M. RIETE Investigators Venous thromboembolism during pregnancypost-partum or during contraceptive use Thromb Haemost. 2010;103:306311.
  5. Lidegaard Øsah, Nielsen LH, Skovlund CW, Skjeldestad FE, Løkkegaard E. Risk ofvenous thromboembolism from use of oral contraceptives containing different progestogens and oestrogen doses: Danish cohort study, 2001-9. BMJ. 2011;343:d6423.
  6. van Hylckama Vlieg A, Helmerhorst FM, Rosendaal FR. The risk of deep venous- thrombosis associated with injectable depot-medroxyprogesterone acetate contraceptives or a levonorgestrel intrauterine device Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010;30:22972300
  7. Barco S et al. Differential impact of syncope on the prognosis of patients with acute pulmonary embolism: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2018;39:41864195.
  8. Francalanci I et al. D-dimer concentrations during normal pregnancy as measured by ELISA Thromb Res 1995;. 2019;78:399405ESC Guidelines 51 Downloaded from https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article-abstract/doi/10.1093/eurheartj/ ehz405/5556136.
  9. Righini M etal. Age-adjusted Ddimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE studyJAMA. 2014;311:11171124
  10. van der Hulle et al. Simplified diagnostic management of suspected pulmonary embolism (the YEARS study): a prospective multicentre cohort study. Lancet. 2017;390:289297.
  11. Cossette B et al. Evaluation of bleeding risk in patients exposed to therapeutic unfractionated or low-molecular-weight heparin: a cohort study in the context of a quality improvement initiative. Ann Pharmacother. 2010;44:9941002.
  12. Boutitie F et al. Influence of preceding length of anticoagulant treatment and initial presentation of venous thromboembolism on risk of recurrence after stopping treatment:analysis of individual participants’ data from seven trials. BMJ. 2011;342:d3036.