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¿Vértigo periférico o central? El Síndrome de Wallenberg, a propósito de un caso

¿Vértigo periférico o central? El Síndrome de Wallenberg, a propósito de un caso

Autora principal: Clara Lanau Campo

Vol. XIX; nº 20; 937

Is it a peripheral or central vertigo? Wallenberg’s Syndrome, reporting a case

Fecha de recepción: 17/09/2024

Fecha de aceptación: 24/10/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 20 Segunda quincena de Octubre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 20; 937

Autores: Clara Lanau Campo1, Elena Oliver García1, Jimena Aramburu Llorente1, Mireia Pujol Saumell1, Nuria Sánchez López1, Elena Cañadillas Sánchez1, Paula Juárez Mayor1

1 Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España

Centro de Trabajo actual: Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España

Resumen:

Se presenta el caso de una mujer de 51 años que tras un masaje cervical, presenta cefalea brusca, parestesias hemifaciales y síndrome vestibular agudo. Ante sospecha de accidente cerebrovascular de la fosa posterior se decide tratamiento mediante fibrinólisis. Se completa el estudio en planta donde se observa una disección de la arteria vertebral, produciendo un síndrome de Wallenberg (o síndrome bulbar lateral). Este caso destaca la importancia de diferenciar entre vértigo central y periférico, utilizando herramientas como el test HINTS.

El síndrome de Wallenberg síndrome afecta la circulación vertebrobasilar, afectándose principalmente la arteria vertebral o la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA). Su triada clínica característica es ataxia ipsilateral, alteraciones sensoriales cruzadas y síndrome de Horner. La confirmación del síndrome y su causa se realiza mediante estudios de imagen, principalmente la RMN.

La disección de la arteria vertebral es un fenómeno poco frecuente pero de gran relevancia debido a su mayor incidencia en población joven, representando un 10-25% de los ictus en adultos jóvenes.

Palabras clave: vértigo, síndrome vestibular, arteria vertebral, PICA

Abstract:

This paper presents the case of a 51-year-old woman who, after a cervical massage, developed a sudden headache, hemifacial paresthesias, and acute vestibular syndrome. Suspecting a posterior fossa stroke, fibrinolysis treatment was initiated. Further studies in the ward revealed a vertebral artery dissection, resulting in Wallenberg syndrome (or lateral medullary syndrome). This case emphasizes the importance of differentiating between central and peripheral vertigo, using tools such as the HINTS test.

Wallenberg syndrome affects the vertebrobasilar circulation, primarily involving the vertebral artery or the posterior inferior cerebellar artery (PICA). Its characteristic clinical triad includes ipsilateral ataxia, crossed sensory disturbances, and Horner’s syndrome. The diagnosis of the syndrome and its cause is confirmed through imaging studies, mainly MRI.

Vertebral artery dissection is a rare but significant phenomenon, with a higher incidence in young populations, accounting for 10-25% of strokes in young adults.

Keywords: vertigo, vestibular syndrome, vertebral artery, PICA

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

CASO CLÍNICO

Mujer de 51 años con antecedentes de hipertensión arterial de reciente diagnóstico, dislipemia, glauocoma en ojo derecho con amaurosis y tuberculosis pulmonar en 1988 (ya curada).  Intervenida de cesárea, miomas uterinos mediante miomectomía e implantación de DIU hace 15 días.

Acude a su hospital comarcal de referencia por cefalea brusca que comienza mientras se realiza un masaje cervical en el fisioterapeuta. Además, asocia parestesias hemifaciales derechas, desviación de la comisura bucal, alteración del habla (disfonía y disartria) y dIsfagia, presentando dificultad para tragar su propia saliva. Este cuadro se acompañaba de inestabilidad, nauseas y vómitos. EL inicio de los síntomas es a las 16:40 horas.

A la exploración presenta hipertensión (182/84mmHg), frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno normal. La auscultación cardíaca es rítmica y sin soplos y en la auscultación pulmonar se aprecia algún roncus disperso.

Exploración neurológica: habla fluida y coherente con alteración en la articulación y el tono de voz. Disfagia. Asimetría facial (exoftalmos por glaucoma ya conocido) y parálisis facial central derecha. No se aprecia nistagmo y la campimetría por confrontación no presenta alteraciones. No se evidencian dismetrias y la fuerza y sensibilidad está conservada y simétrica en las 4 extremidades. Reflejo bicipital, tricipital, rotuliano y aquíleo presentes y simétricos. Reflejo cutáneo plantar flexor de forma bilateral.

Pruebas complementarias:

Analítica de Sangre:

  • Bioquímica: glucosa 114mg/dl, urea 25mg/dl, creatinina 0.5mg/dl, Filtrado glomerular > 90, sodio 138mmol/l, potasio 3.7mmol/l, cloruro 101mmol/l.
  • Gasometría venosa: pH 7.4, pCO2 42mmHg, pO2 63mmHgmEq/l, CO3H 25, lactato 1.5mmol/l.
  • Hemograma: hb 13.7g/dl, leucocitos 15.480mm3, (84’9% neutrófilos), plaquetas 299000/mm3.
  • Coagulación: TP 11.8s, INR 1.03, TTPA 30.3s, fibrinogeno 404.

ECG: Ritmo sinusal a 73 lpm. PR constante y no alargado. QRS estrecho. Sin alteraciones agudas de la repolarización.

Radiografía de tórax: Opacificación difusa de ambas bases pulmonares sin claras consolidaciones.

TC cerebral basal urgente: no se aprecian signos de isquemia , ni hematoma agudo.

AngioTC de  troncos supraaórticos (TSA):  arterias carótidas permeables sin estenosis reseñables. Polígono de Willis permeable sin alteraciones anatómicas. Circulación vertebrobasilar sin hallazgos reseñables. Sin hallazgos patológicos.

Evolución:

A pesar de la normalidad de las pruebas complementarias, debido a la clínica de la paciente y al antecedente del masaje cervical se decide realizar fibrinólisis (21:07 horas) y derivar a la unidad de ictus de su hospital terciario de referencia.

A su llegada a la Unidad de ICTUS, se aprecia progresión de la clínica neurológica. La paciente presenta desviación oculocefálica hacia la derecha, nistagmus bidireccional que aumenta con la levoversión y no cede con la fijación de la mirada, paresia facial derecha, parestesia en hemicara derecha y dismetría en extremidades, además de asociar síntomas vestibulares.  Se realiza la escala de NIHSS al ingreso, siendo de 3. Al día siguiente presenta empeoramiento clínico asociando hiposensibilidad termoalgésica en hemicuerpo izquierdo.

Se realiza interconsulta al Servicio de Otorrinolaringología para valorar el síndrome vestibular y la disfagia. Realizan el test de HINTS donde se objetiva nistagmo vertical, maniobra oculocefálica alterada y cover test (skew) positivo. No presenta reflejo faríngeo, con alteración en seno piriforme derecho (nervio glosofaríngeo).

Se completa el estudio neurológico con las siguiente pruebas:

  • EcoDoppler de troncos supraaórticos (TSA):  se objetiva aceleración en el segmento V4 distal de la arteria vertebraal derecha hasta 120 cm/sg,  compatible con estenosis entorno al 50%.
  • Angio-TC: se aprecia disminución calibre arteria vertebral derecha.
  • RM cerebral: lesión isquémica aguda que afecta sobre todo al pedúnculo cerebeloso inferior y a la región posterolateral del bulbo derecho, con imagen de          hematoma en la pared de la arteria vertebral que sugiere disección.

Inicialmente la paciente presentó empeoramiento clínico, inciándose anticoagulación con Heparina Sódica. Los primero días presentó hipertensión mal controlada precisando reescates con labetalol y urapidilo. Se colocó sonda nasográstrica, para la nutrición enteral, debido a su disfagia y antibioterapia por mal manejo de secreciones.

Tras una semana presentó mejoría clínica, se suspendió anticoagulación y se inició antiagregación con Clopidogrel. Se inició rehabilitación con logopedia y fisioterapia mejorando en la deglución y movilidad.

DISCUSIÓN

DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO

Nos encontramos ante una paciente que acude al hospital por síndrome vestibular agudo (SVA), asociando nistagmus y síntomas vegetativos (mareo, náuseas y vómitos). Lo primero que se debe hacer en estos casos es discernir si estamos ante un vértigo de origen periférico o central. Para diferenciarlos será imprescindible realizar una buena anamnesis y exploración física. Algunas de sus características son:

  • Origen periférico: suele presentar clínica vegetativa (nauseas, vómitos) frecuentemente que empeora con el movimiento o cambio de posición. El nistagmus debe ser unidireccional y horizontal u horizontorrotatorio y la maniobra de Romberg es positiva hacia el lado de la lesión. No suele asociar síntomas neurológicos, aunque si puede presentar clínica auditiva, como acúfenos o hipoacusia. Algunas patologías que pueden causar síndrome vertiginosos periférico son el vértigo periférico paroxístico benigno (BPPV), la neuritis vestibular, el Síndrome Meniere, una otitis media o incluso puede ser secundario a fármacos.
  • Origen central: la clínica vegetativa es menos frecuente y el nistagmus puede ser bidireccional (cambia de dirección) y vertical, este no se suprime al fijar la mirada. Suele asociar clínica neurológica, como síntomas cerebelosos,  o afectación de los pares craneales y no suele presentar clínica auditiva. Algunas patologías que pueden producirlo vértigo de origen central son la patología isquémica vertebrobasilar, un infarto o hemorragia cerebelosa y la esclerosis múltiple.

Uno de los protocolos más utilizados actualmente para  distinguir si el síndrome vestibular es de causa periférica o central es el test de HINTS, este se realiza valorando 3 signos:

  • Impulso oculocefálico: estudia la función del reflejo vestíbulo-ocular. Se indica al paciente que fije su mirada a un objetivo y se realiza un movimiento brusco de la cabeza, si los ojos permanecen hacia el objetivo, la respuesta es normal, sugiriendo patología de origen central o paciente sano. Si los ojos se alejan del objetivo y tras ello realiza un movimiento sacádico de corrección, presenta una respuesta patológica, característica de la lesión vestibular periférica o de la afectación del VIII par craneal (nucleo vestibular) en la protuberancia lateral.
  • Nistagmus: en el vértigo de etiología periférica es unidireccional y horizontal u horizontorrotatorio, aumenta su velocidad al mirar a la dirección de la fase rápida y se inhibe con la fijación de la mirada. Si el nistagmo es vertical o cambia de dirección y no se inhibe al fijar la mirada, sugiere origen central.
  • Test de Skew (cover test): se trata de la prueba de oclusión ocular, al descubrir un ojo, si este reliza un movimiento de recolocación (alineación vertical), se considera positiva y sugiere origen central. Este signo presenta baja sensibilidad, pero alta especificidad ante lesiones troncoencefálicas y de cerebelo. Se debe de tener precaución porque si se realiza muchas veces se puede corregir y ser falso negativo.
  • En el HINTS Plus se realiza una evaluación adicional de la función auditiva.1

Este test presenta una gran sensibilidad y especificidad en pacientes con cuadro vertiginoso. En una revisión sistemática, el examen por HINTS (valorando 12 estudios) tuvo una sensibilidad del 94% y una especificidad del 86’9% y el HINTS Plus (valorando 5 estudios) tuvo una sensibilidad del 95’3% y una especificidad del 72’9%. 2  Entre el 1 y 25% de los SVA son secundarios a un evento vascular, por lo que un hallazgo patológico en el HINTS obliga a descartar patología de circulación posterior.

Nuestra paciente presenta nistagmo vertical y bidireccional, HINTS patológico con maniobra oculocefálica alterada (posible afectación de la protuberancia) y cover test (skew) positivo y además, asociaba clínica neurológica con afectación de pares craneales y cerebelosa. Esta exploración orienta a síndrome vestibular de origen central, de probable etiología isquémica del territorio vertebrobasilar.

DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO

Un 20-25% de los accidentes cerebrovasculares involucran a la circulación vertebrobasilar, siendo su etiología más común la isquémica.4 Algunos estudios observacionales sugieren que hasta un 25% de los SVA se deben a eventos isquémicos en la circulación posterior, siendo la arteria más frecuentemente afectada la arteria vertebral (AV) y la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA).3,4

Las arterias vertebrales se originan en la primera porción de las arterias subclavias, ascienden por los agujeros transversos de las cervicales y entran en el cráneo por el agujero occipital. Tras rodear el bulbo, se fusionan en la arteria basilar, que asciende al mesencéfalo y se divide en las arterias cerebrales posteriores (ACP)..4

Según en el punto donde se produzca la oclusión se van a afectar diferentes estructuras del tronco del encéfalo y del cerebelo, dando lugar a diferentes síndromes:

  • Arteria vertebral:
    • Arterias perforantes de la AV o arteria espinal anterior: su afectación produce el síndrome bulbar medial. Clinicamente se caracteriza por presentar hemiparesia contralateral, alteración de la sensibilidad propioceptiva contralateral y parálisis de la lengua ipsilateral (afectación del XII par craneal). También se afectan el V, VII (núcleo sentitivo), IX (núcleo motor) y X par craneal.
    • Arteria vertebral o la PICA: da lugar al Síndrome bulbar lateral (o síndrome de Wallenberg). Más adelante se profundizará en este síndrome.4
  • Arteria Basilar:
    • Ramas paramedianas: da lugar al síndrome protuberencial medial, este presenta hemiplejía, alteración de la sensibilidad vibratoria y artrocinética contralateral. También produce parálisis ipsilateral del VI par craneal y puede afectarse el VII par. Si se afecta el fascículo longitudinal medial se origina una oftalmoplejía internuclear ipsilateral.
    • Ramas circunferenciales cortas: su afectación produce el síndrome protuberencial lateral, que causa afectación ipsilateral de los pares craneales V, VII y VIII, anestesia térmica y dolorosa contralateral, y síndrome cerebeloso ipsilateral.
    • Ramas circunferenciales largas: ACS y AICA –> La oclusión de la arteria cerebelosa superior (ACS) origina un síndrome cerebeloso ipsilateral y anestesia para la sensibilidad térmica y dolorosa contralateral por lesión de la parte superior y lateral de la protuberancia. La oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior causará un síndrome cerebeloso ipsilateral, con anestesia térmica y dolorosa contralateral y afectación ipsilateral del VII y VIII pares craneales.
  • Arteria cerebral posterior (ACP): La oclusión de la arteria cerebral posterior produce una gran variedad de cuadros clínicos debido a la complejidad funcional de las estructuras anatómicas que irriga.
    • Arterias interpedunculares: origina cuadros con parálisis oculomotora ipsilateral (afectación del III par craneal), hemiplejía y hemianestesia contralateral, coreoatetosis, ataxia cerebelosa contralateral  y parálisis de la mirada vertical (síndrome de Parinaud), incluso puede llegar a originar estupor o coma (por la lesión de la sustancia reticular ascendente).
    • Arterias talamoperforantes: su afectación produce los síndromes talamosubtalámicos, en ellos predominan los trastornos extrapiramidales contralaterales (hemibalismo o hemicoreoatetosis), también pueden presentar afectación motora o sensitiva contralateral. El síndrome talámico produce hemianestesia contralateral y dolor neuropático del hemicuerpo afectado. 4

SÍNDROME BULBAR LATERAL O SÍNDROME DE WALLENBERG

La oclusión de la arteria vertebral en su porción distal o de la PICA, genera lesión isquémica en la zona lateral del bulbo, produciendo un serie de manifestaciones clínicas que forman el Síndrome bulbar lateral o Síndrome de Wallenberg.3 A pesar de que su incidencia es desconocida, si se ha asociado una mayor afectación en el género masculino y entre los 60 años. 3,4

Los principales elementos predisponentes para su desarrollo son los factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, dislipemia, diabetes mellitus tipo 2), el tabaquismo y presentar cardiopatía con alto riesgo embolígeno (fibrilación auricular, flutter auricular…).

La principal causa de la lesión de la arteria vertebral es su oclusión por enfermedad ateroesclerótica. Otro mecanismo puede ser su disección, ya sea de forma espontánea, o secundaria movimientos bruscos de la cabeza, hiperextensión o manipulación del cuello. Se ha reportado también algún caso de lesión por causa hemorrágica o tumoral. La oclusión de la PICA suele producirse por embolismos cardiogénicos. 4

Los hallazgos clínicos son muy variados, presentándose normalmente como un síndrome incompleto. Estos pueden variar dependiendo del mecanismo de la lesión, su etiología y las estructuras afectadas. La clínica que produce se relaciona con la extensión de la lesión bulbar, siendo los síntomas más característicos  (triada) la ataxia ipsilateral, alteraciones sensitivas con patrón sensitivo cruzado alternante (hipoestesia facial ipsilateral y contralateral del tronco, brazos y piernas) y el síndrome de Horner (producido por la afectación de las fibras simpáticas descendentes). La mayoría de los síntomas son ipsilaterales, salvo la hipoestesia al dolor y la temperatura, que suele ser contralateral, este patrón cruzado se debe a la lesión en el haz espinotalámico. La hiperestesia y parestesia facial ipsilateral se debe a la afectación del tracto trigeminal descendente. También se suele producir lesión del cerebelo (haz espinocerebelar y pedúnculo cerebelar inferior), dando lugar a ataxia de la marcha, tronco y extremidades, visión borrosa y diplopía. Otra posible causa de diplopía puede ser la afectación del VI par craneal. También se pueden afectar el IX y X par craneal (forman el núcleo ambiguo), dando lugar a disfonía, disatria y desviación de la úvula al lado contralateral, además de la pérdida del reflejo nauseoso y del gusto ( afectación del núcleo y tracto solitario) y la lesión del núcleo motor dorsal (X par craneal) va a producir disfunción autonómica (taquicardia, hipotensión ortostática, bradicardia, sudoración inusual y arritmias cardíacas).

Además, la afectación del núcleo vestibular inferior va a producir un síndrome vestiublar agudo (vértigo, nauseas, vómitos y nistagmo) y la lesión de las fibras simpáticas descendentes dará lugar al síndrome de Horner (miosis, ptosis y anhidrosis). 3,4

La sospecha de este síndrome es clínica y su confirmación es radiológica. La prueba inicial estándar ante una clínica neurológica es el TC cerebral basal, aunque tiene menor sensibilidad que la RMN, sobre todo en la fosa posterior por los artefactos producidos por las estructuras óseas. A pesar de ello, tanto el TC como la RMN basal pueden ser normales en la fase aguda de los síntomas (primeras 24h), sobre todo si pertenecen a la fosa posterior. En un metanálisis de 12 estudios, el ICTUS isquémico con falsos negativos en con RMN con perfusión  se asoció fuertemente con la localización en la circulación posterior.6 La RMN consigue imagen de mayor calidad, ayudando a correlacionar la anatomía del infarto. La angioRM permite visualizar la circulación vertebrobasilar, presentando, según algunos estudio, una sensibilidad y especificidad superior al 75% evaluando anomalías en la circulación posterior.5 El ecodoppler de TSA y transcraneal también puede mostrar anormalidades en el flujo sanguíneo de forma efectiva, rápida y poco invasiva.5

Una vez realizado el diagnóstico, su tratamiento consiste en la reperfusión del tejido isquémico con activador tisular del plasminógeno (t-PA) intravenoso. Para ello es fundamental determinar el tiempo de evolución de la clínica, habitualmente se realiza reperfusión en pacientes con clínica menor a 3-4’5 horas, aunque se han realizado estudios que han demostrado beneficios al ampliar este intervalo a 4’5-9 horas en ICTUS del despertar en pacientes que presenten tejido cerebral salvable.7

El pronóstico de este síndrome depende de la zona y la severidad de la lesión. Aunque generalmente presentan un buen pronóstico con una recuperación significativa y un buen pronóstico de vida. Las secuelas más comunes son la disfagia y el vértigo central y la mortalidad a 30 días, asociada a infartos de la circulación posterior es de 3,6%. 4

DISECCIÓN ARTERIA VERTEBRAL

La incidencia disección arterial vertebral espontánea es de 1/100000 habitantes, ocasionando un 2% de los ICTUS isquémicos. A pesar de ser infrecuente a nivel global, representa un 10-25% de los ictus en adultos jóvenes.

El punto donde hay mayor riesgo de disección es en la parte extracraneal (segmentos V2 y V3), debido a que presenta mayor amplitud de movimiento y por su contacto estrecho con estructuras óseas.  La disección se produce por un desgarro de la capa íntima, generando un espacio ente la íntima y la capa media (falsa luz), donde entra la sangre, que se coagula y se forma un hematoma intramural (subintimal) que provoca diferentes grados de estenosis en la luz o, incluso, la oclusión total del vaso.8,9

Los factores de riesgo para presentar una disección pueden deberse a factores genéticos, como la displasia fibromuscular, necrosis medial quística o los trastornos hereditarios del tejido conectivo (Ehlers-Danlos IV, Síndrome de Marfan, osteogénesis imperfecta tipo I), que producen un defecto estructural de la pared de la arteria. También puede aumentar su riesgo factores ambientales, como el tabaquismo, haber presentado un proceso inflamatorio o infeccioso o  realizar movimientos bruscos de  hiperextensión o rotación del cuello, por lesiones traumáticas (accidente de tráfico, lesiones deportivas) o tras la manipulación quiropráctica  (1/20.000 manipulaciones).

Se debe sospecha disección de la arteria vertebral cuando el paciente presenta dolor de cuello posterior y cefalea occipital. El diagnóstico en muchas ocasiones se realiza de forma tardía. Este se basa en objetivar la estenosis progresiva de la luz arterial hasta un calibre filiforme que se recupera bruscamente, la imagen de la íntima despegada (flap) y el pseudoaneurisma o hemorragia intramural que se forma. Este se realiza mediante angioRM o RMN. También se puede realizar arteriografía, siendo más cruenta,  angioTC o Ecodoppler de troncos supraaórticos, aunque en esta última si la disección se produce distal no se podría acceder. Las disecciones de las arterias carótida y vertebral son procesos dinámicos, por lo que los hallazgos radiográficos pueden variar en horas. 9

Respecto al tratamiento de elección, si el paciente tiene síntomas menores y no presenta ictus establecido, se inciará anticoagulación o antiagregación. Si presenta infarto establecido, se realizará trombólisis intravenosa con t-PA. Existe controversia en pacientes con disección intracraneal, debido a presentar mayor riesgo de hemorragia intraparenquimatosa y hemorragia subaracnoidea. Los datos de observación limitados sugieren que este riesgo es mínimo, pero la eficacia y la seguridad aún son inciertas. Además, por ello se intenta evitar el tratamiento anticoagulante preventivo, prefiriendo la estrategia antiagregante. En cuanto a la parte extracraneal, no se ha visto diferencias entre eficacia de la terapia antiagregante y anticoagulanrte.

No hay evidencia de la trombectomía en el tratamiento de la circulación posterior, reservándose para casos seleccionados. Esta técnica si se realiza en la disección de la arteria carótida intracraneal. 8,10

La tasa de mortalidad por disección, tanto de la arteria carótida como vertebral es bajo, menor a un 5% y un 75% presentan una buena recuperación funcional.

El riesgo de recurrencia es mayor en jóvenes y que presentan una arteriopatía hereditaria, aunque estas no suelen afectar a la misma arteria. Si se presenta un elevado riesgo de AIT o recidiva se realizará doble antiagregación con acido acetilsalicilico y clopidogrel como tratamiento preventivo.

CONCLUSIÓN:

No es desdeñable la frecuencia de ICTUS de circulación posterior que se presentan mediante clínica de un síndrome vestibular agudo, por ello es importante tener la sospecha clínica y realizar una adecuada exploración clínica que nos oriente hacia una causa periférica o central. La exploración adquiere aún mayor relevancia debido a que en las primeras horas del ICTUS de fosa posterior el diagnóstico por imagen puede resultar sin alteraciones.

A pesar de su baja frecuencia, la disección de la arteria vertebral adquiere gran relevancia  debido a su mayor incidencia en pacientes jóvenes, por lo que se debe sospechar en aquellos pacientes jóvenes con cefalea occipital y cervicalgia, sobre todo si presenta algún factor predisponente.

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