Vía aérea difícil fisiológica: ¿Qué es? ¿Qué trastornos la ocasionan? ¿Podemos tratarla?
Autora principal: Beatriz Pascual Rupérez
Vol. XVII; nº 21; 852
Physiological difficult airway: what is it? What disorders cause it? Can we treat it?
Fecha de recepción: 25/09/2022
Fecha de aceptación: 02/11/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 21 Primera quincena de Noviembre de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 21; 852
Autores: Beatriz Pascual Rupérez, Marta Esperanza Nasarre Puyuelo, Laura Blasco Muñoz, Alberto Sainz Pardo, Alba Tejedor Bosqued, Mariana Hormigón Ausejo, Jorge Muñoz Cáceres.
Centro de trabajo: Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
Resumen:
Objetivos: Realizar una revisión bibliográfica sobre el concepto de vía aérea difícil fisiológica, describir aquellas alteraciones que la ocasionan y evaluar su morbimortalidad.
Material y métodos: revisión sistemática de artículos que hacen referencia la vía aérea difícil anatómica publicados en inglés o en español entre 2015 y 2022 utilizando las bases de datos de PubMed y Web Of Science.
Resultados: las causas que pueden provocar una vía aérea difícil fisiológica son el daño cerebral (fundamentalmente por alteración en la autorregulación), el incremento del consumo de oxígeno (sepsis, SDRA, delirium, embarazo…), el fallo del ventrículo derecho (hipertensión pulmonar, embolia…) la acidosis metabólica, la saturación de oxígeno baja (edema de pulmón, EPOC, SDRA…) la hipotensión o hipovolemia (deshidratación, hemorragia, vasoplejia…)
Conclusiones: Las vías aéreas difíciles fisiológicas merecen el mismo nivel de consideración que las vías aéreas difíciles anatómicas, por lo que debemos evaluar y planificar las posibles dificultades fisiológicas, como ya hacemos con las vía aéreas difícil anatómicas. Se deben realizar más estudios para conocer la implicación real en morbimortalidad de este trastorno y posibilidades de tratamiento.
Palabras clave: vía aérea difícil, fisiología, anestesia, fallo de ventrículo derecho, consumo de oxígeno, acidosis metabólica, hipotensión, hipovolemia, lesión cerebral, inducción.
Abstract:
Objectives: bibliographic review on the concept of physiological difficult airway, to describe those alterations that cause it and to evaluate its morbidity and mortality.
Material and methods: systematic review of articles that refer to the anatomical difficult airway published in English or Spanish between 2015 and 2022 using the PubMed and Web Of Science databases.
Results: the causes that can cause a physiological difficult airway are brain damage (fundamentally due to altered autoregulation), increased oxygen consumption (sepsis, ARDS, delirium, pregnancy…), right ventricular failure ( pulmonary hypertension, stroke…) metabolic acidosis, low oxygen saturation (pulmonary edema, COPD, ARDS…) hypotension or hypovolemia (dehydration, haemorrhage, vasoplegia…)
Conclusions: Physiological difficult airways deserve the same level of consideration as anatomical difficult airways, so we must evaluate and plan for possible physiological difficulties, as we already do with anatomical difficult airways. More studies should be carried out to know the real implication in morbidity and mortality of this disorder and treatment possibilities.
Keywords: Difficult airway, physiology, anesthesia, right ventricular failure, oxygen consumption, metabolic acidosis, hypotension, hypovolemia, brain injury, induction.
Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
- Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
- La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
- El manuscrito es original y no contiene plagio.
- El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
- Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
- Han preservado las identidades de los pacientes.
INTRODUCCION
El concepto de vía aérea difícil tradicionalmente se ha utilizado para describir intubaciones con características anatómicas que hacen que la visualización de las cuerdas vocales y/o colocación de un tubo endotraqueal sea un desafío. En cambio, la vía aérea difícil fisiológica (VADF) hace referencia a aquellos pacientes que por sus alteraciones en la fisiología tienen un alto riesgo de colapso cardiovascular periintubación y dificultad de intercambio gaseoso(1).
Aunque no se le debe restar importancia a la vía aérea difícil anatómica (VADA), es cierto que los nuevos avances tecnológicos han facilitado su manejo, y, por tanto, es momento de prestar la atención debida a las alteraciones fisiológicas, ya que la intubación de pacientes críticamente enfermos puede ser tan peligrosa como las VADA.
Los sistemas de puntuación y reglas de predicción para identificar una vía aérea potencialmente difícil pueden ser útiles, pero su rendimiento es moderado. Además, en la última década han aumentado considerablemente los dispositivos disponibles tanto para ventilar, como visualizar las cuerdas vocales como para colocar un tubo endotraqueal mejorando el manejo de la vía aérea difícil anatómica.
Sin embargo, a pesar del amplio arsenal disponible para el manejo emergente de la vía aérea difícil, la experiencia del operador, el tiempo y las alteraciones fisiológicas subyacentes del paciente pueden dificultar un intercambio de gases óptimo que es el objetivo principal de manejo de las vías respiratorias.
Sin embargo, las alteraciones graves de la fisiología del paciente pueden hacer que la inducción y la intubación de pacientes críticamente enfermos sean tan peligrosas como las vías respiratorias anatómicamente difíciles y, por lo tanto, merecen también consideración(2,3).
OBJETIVOS
Realizar una revisión bibliográfica sobre el concepto de vía aérea difícil fisiológica, describir aquellas alteraciones que la ocasionan, cómo paliarlas y evaluar su morbimortalidad en comparación con la vía aérea difícil anatómica.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se realizó una revisión bibliográfica limitando la búsqueda a artículos que hagan referencia la vía aérea difícil anatómica publicados en inglés o en español entre 2015 y 2022 utilizando las bases de datos de PubMed y Web Of Science. Se analizaron revisiones sistemáticas, revisiones bibliográficas, estudios de cohortes y casos clínicos.
RESULTADOS
Según la bibliografía revisada las alteraciones que más frecuentemente ocasionan una vía aérea difícil fisiológica son las siguientes:
En los pacientes con un daño cerebral, durante la intubación e inducción se pueden desencadenar graves consecuencias, ya que, si recordamos la fisiología, el cerebro es capaz de mantener el flujo sanguíneo cerebral gracias a los cambios en la presión de perfusión cerebral (modificando las resistencias vasculares cerebrales) pero ante una lesión se altera esta capacidad de autorregulación, por tanto, para mantener el flujo sanguíneo cerebral pasa a ser fundamental que no se produzcan cambios extremos en la presión arterial media por lo que una de nuestras prioridades deberá ser mantener una hemodinámica estable durante la inducción. Otra de las cuestiones a tener en cuenta en este tipo de pacientes es que el flujo sanguíneo cerebral también va a ser muy sensible a los cambios den el CO2 y en la saturación de oxígeno por lo que otra de nuestras prioridades deberá ser mantener la eucapnia y la saturación en rango. Además también se recomienda colocar a los pacientes en una posición a 30º y establecer tras la intubación una PEEP límite para no dificultar el drenaje venoso cerebral, ya que una PEEP superior a 12 cm H2O puede disminuir la presión de perfusión cerebral(2).
Otra de las circunstancias que se asocian a vía aérea difícil fisiológica es el fallo del ventrículo derecho, esta alteración puede verse ocasionada por múltiples procesos que aumentan la poscarga del ventrículo derecho, las más frecuentes son la hipertensión pulmonar, el embolismo pulmonar y el fallo primario del ventrículo izquierdo. Ante una sospecha de un paciente con alteración del ventrículo derecho, será fundamental que distingamos entre el fallo y la disfunción, ya que en la disfunción el ventrículo derecho todavía tiene reserva y es capaz de realizar su función y responde a pequeños aportes de fluidos o fármacos inotrópicos, en cambio, en el fallo, el ventrículo es incapaz de satisfacer un incremento de las demandas, dilatándose, causando flujo retrógrado, disminución de la perfusión coronaria y en última instancia hipotensión sistémica y colapso cardiovascular. Si estamos en una situación de fallo de ventrículo éste no responderá a volumen e incluso puede ser perjudicial, ya que si tenemos un ventrículo derecho sobrecargado esto puede repercutir negativamente sobre la función diastólica del ventrículo izquierdo, dificultando su llenado y eyección de sangre. El mejor método para diferenciar entre la disfunción y el fallo es mediante la ecocardiografía midiendo la excursión sistólica del plano anular tricúspideo. La importancia de conocer este trastorno en el momento de la inducción e intubación, radica en que los cambios que se producen en la presión intratorácica con la ventilación mecánica tienen un gran efecto sobre la hemodinámica del ventrículo derecho. El aumento de la presión intratorácica se transmite al lecho alveolar, aumentando las resistencias vasculares pulmonares aumentando la poscarga y descendiendo la precarga, provocando un riesgo elevado de colapso cardiovascular. Para intentar optimizar y evitar el colapso hemodinámico en estos pacientes podemos administrar cargas de volumen si responden, administrar óxido nítrico inhalado o epoprostenol inhalado que disminuye el riesgo de colapso con la ventilación con presión positiva pero que pueden causar hipotensión sistémica y empeoramiento de la ventilación perfusión. Si el ventrículo derecho está sobrecargado de volumen, la diuresis agresiva puede ser beneficiosa antes de la inducción. También puede ser adecuada iniciar una perfusión de noradrenalina para mejorar la función sistólica ventricular sin aumentar la resistencia vascular pulmonar. Se debe intentar mantener una presión arterial media por encima de la presión arterial pulmonar media(2,4).
Existen diversas situaciones como la sepsis, el síndrome de distrés respiratorio agudo, el delirum hiperactivo, crisis tirotóxica o el embarazo que tienen un consumo de oxígeno incrementado lo que ocasiona una desaturación rápida durante el periodo de apnea, para evitar que esto suceda debemos realizar una adecuada preoxigenación, con el mínimo tiempo posible de apnea y corrección previa de la anemia si es posible(4).
La acidosis metabólica es una de las alteraciones más frecuentes que podemos encontrarnos en la cirugía de urgencia de un paciente con sepsis, en estos casos debemos saber que el mantenimiento de la homeostasis del paciente va a depender de una alcalosis metabólica compensadora mediante una hiperventilación alveolar para descender el PaCO2, pero en situaciones de acidosis metabólica grave la hiperventilación alveolar no va a lograr corregir completamente el pH y durante la intubación, el periodo de apnea puede ocasionar una caída abrupta del pH por pérdida de la compensación respiratoria. La ventilación del paciente en acidosis grave a veces no puede llegar a igualar la de la ventilación mecánica ya que por ejemplo un paciente con respiración de Kussmaul puede ventilar >40L/min con una frecuencia respiratoria de 40 y un volumen de >1L. En consecuencia, incluso si se abandonan las estrategias de ventilación pulmonar protectora la ventilación por minuto puede ser menor que antes de la intubación lo que puede ocasionar una caída abrupta del pH y un alto riesgo de deterioro hemodinámico tras la intubación. Antes de la intubación podría ser útil la preoxigenación con BiPAP, ya que permitirá una reducción del trabajo respiratorio y proporcionará una estimación del requerimiento de ventilación por minuto. El uso de un sistema de gafas nasales de alto flujo que limpia el espacio muerto y mejora la ventilación puede ser muy beneficioso. Si el requerimiento de ventilación por minuto es mayor de lo que se puede lograr de manera segura en un paciente con respiración pasiva, entonces se debe considerar evitar la intubación de secuencia rápida y especialmente con relajantes neuromusculares de acción prolongada. Un abordaje despierto con un paciente que respira espontáneamente y el uso de un modo de ventilación mecánica de presión soporte puede ser la opción de elección para el manejo seguro de estas vías respiratorias. Los bolos de bicarbonato de preintubación en pacientes con ventilación minuto muy alta son controvertidos(2,4).
En los pacientes que ya poseen una saturación de oxígeno baja como en aquellos pacientes en edema agudo de pulmón, reagudización de EPOC o síndrome de distrés respiratorio del adulto entre otros, se produce una severa y rápida desaturación durante la inducción y con ello tienen un alto riesgo de arritmias, inestabilidad hemodinámica, lesión cerebral anóxica e incluso parada cardiorrespiratoria. Estos pacientes tienen el inconveniente de que su reducción en la capacidad residual funcional, el efecto shunt o el aumento del espacio muerto dificultan una preoxigenación adecuada, por lo que aunque debemos de intentar realizar esta con las mejores garantías que podamos (al menos 3 minutos de proxigenación con altos flujos o 8 respiraciones de capacidad vital), pero también podemos aplicar otras medidas como la oxigenación con gafas nasales de alto flujo durante el periodo de apnea para aumentar el periodo seguro de apnea, preoxigenación de secuencia retardada, preoxigenación con dispositivos supraglóticos, ventilación mecánica no invasiva previa a la intubación para descargar los músculos respiratorios y reclutar alveolos, posición a 30º o en rampa o incluso si es necesario intubación en paciente despierto(2,4).
Los pacientes con hipotensión o hipovolemia por deshidratación, hemorragia o vasoplejia entre otros trastornos, son muy sensibles a los agentes inductores y a la presión positiva de la ventilación. El shock de periintubación después del manejo emergente de la via aérea se asocia de forma independiente con complicaciones graves y muerte. En estos casos se deben utilizar agentes hemodinámicamente neutros o valorar la necesidad de drogas vasopresoras que se pueden iniciar por vía periférica. Otra cuestión importante ha tener en cuenta que han destacado los últimos artículos es el análisis del Shock Index que se calcula dividiendo la frecuencia cardiaca entre la tensión arterial sistólica y cuyo resultado elevado (superior a 0,8) se asocia a colapso hemodinámico periintubación. Si este índice esta elevado se recomienda reanimar previamente al paciente con volumen y si no es respondedor a volumen utilizar vasopresores, siendo de elección la noradrenalina (2,4).
El estudio de Pacheco et al analizó 1513 intubaciones clasificando a los pacientes según su vía aérea en VADA, VADF, ambas o ninguna, y se encontró que la VADA y la VADF tenían una reducción muy similar de éxito de intubación en el primer intento sin eventos adversos. En este estudio recomendaron evaluar y planificar la VADF como se hace habitualmente con la VADA, así como estudiar esta patología mediante ensayos clínicos controlados aleatorizados(3)
DISCUSIÓN
Existen múltiples alteraciones fisiopatológicas que pueden hacer que nuestros pacientes tengan una vía aérea difícil fisiológica como se ha ido describiendo a lo largo de los resultados, habitualmente en una situación de cirugía urgente no nos detenemos a pensar en las implicaciones que puede tener realizar una inducción sin conocer realmente el estado fisiológico del paciente, ya que aunque puede parecer estable en ese momento, cómo hemos detallado puede empeorar rápidamente en el momento de la inducción e intubación. Es por ello por lo que considero fundamental realizar un análisis detallado del estado previo del paciente, especialmente si su situación clínica nos lo permite, para iniciar el tratamiento de sus patologías subyacentes antes la inducción anestésica ya que esto nos puede ayudar considerablemente a no desestabilizar a nuestros pacientes. El concepto de vía aérea difícil fisiológica se tiene que dar a conocer para poder ser conscientes de los problemas que acarrea en la práctica clínica diaria.
En resumen, creo que debemos cambiar nuestra forma de pensar a cerca de la vía aérea difícil, y más ahora que contamos con dispositivos muy avanzados para salvar las alteraciones anatómicas, tenemos que ir más allá y plantearnos las alteraciones fisiológicas de nuestros pacientes que también pueden comprometer su vida, para ello será necesaria la creación de protocolos hospitalarios específicos y sobre todo, mucha más investigación a cerca de estos trastornos para poder conocer verdaderamente su implicación en morbimortalidad y opciones de tratamiento ya que sólo se ha encontrado un artículo que lo haya analizado(3).
CONCLUSIONES
- Las vías aéreas difíciles fisiológicas merecen el mismo nivel de consideración que las vías aéreas difíciles anatómicas, por lo que debemos evaluar y planificar las posibles dificultades fisiológicas, como ya hacemos con las VADA.
- Se deben realizar más estudios para conocer la implicación real en morbimortalidad de este trastorno y posibilidades de tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
- Mosier JM, Joshi R, Hypes C. The physiologically difficult airway. West J Emerg Med. 2017;XVI(7):1109-17.
- Kornas RL, Owyang CG, Sakles JC, Foley LJ, Mosier JM. Evaluation and Management of the Physiologically Difficult Airway: Consensus Recommendations from Society for Airway Management. Anesth Analg. 2021;132(2):395-405.
- Pacheco GS, Hurst NB, Patanwala AE, Hypes C, Mosier JM, Sakles JC. First pass success without adverse events is reduced equally with anatomically difficult airways and physiologically difficult airways. West J Emerg Med. 2021;22(2):360-8.
- Capone J, Gluncic V, Lukic A, Candido KD. Physiologically Difficult Airway in the Patient with Severe Hypotension and Metabolic Acidosis. Case Rep Anesthesiol. 2020;2020(Table 1):10-3.